糖尿病酮症酸中毒 DKA
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(干货分享)
糖尿病酮症酸中毒临床指南和
诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规（一）
糖尿病酮症酸中毒
【概述】ﻫ糖尿病酮症酸中毒(ｄiaｂetｉｃｋｅtoaciｄos ｉs，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】
１．各种类型的糖尿病均可发生,常见的诱因有：①急性感染;
②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当（过量或不足、酗酒等);④胃肠疾病(呕吐、腹泻等）；⑤创伤、手术;⑥妊娠、分娩;⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者.ﻫ２．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。ﻫ（１)轻度者仅有酮症,无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退,眼球下陷,心动过速。
（2）中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，
病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类
似烂苹果味),甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立
性低血压及休克。ﻫ（3）重度者常伴有意识障碍或重度酸中
毒（二氧化碳结合力低于10ｍmol／Ｌ）.出现少尿或无尿，并可
出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷.严重酸
中毒者呼吸受抑制，可危及生命。ﻫ【诊断要点】ﻫ１。
dka名词解释
dka名词解释
DKA是糖尿病酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis)的缩写，是一种由于糖尿病患者血糖长期不得到控制，导致机体严重缺乏能量而产生的代谢紊乱症状。
DKA主要特征包括高血糖、体液丧失、代谢性酸中毒和电解质紊乱等。患者的血糖水平通常超过250 mg/dL，血液中酮体浓度增高，导致体内酸碱平衡失调和血液pH下降。
DKA的治疗包括补液、胰岛素治疗、纠正电解质紊乱等。预防DKA 的关键是严格控制血糖水平，定期监测糖尿病患者的血糖、尿糖和酮体水平，及时调整胰岛素治疗方案。
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糖尿病酮症酸中毒（DKA）的急救与护理
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的急救与护理
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的急救与护理
目的探究糖尿病酮症酸中毒（DKA）的急救与护理措施。方法选取该院70例DKA患者为研究对象，收治时间为2013年8月—2015年3月期间，采取计算机随机分组将其分为对照组和观察组，对照组实施常规护理，观察组给予急救护理，对比两组患者的血酮恢复时间、尿酮体恢复时间、住院时间、护理满意度评分。结果观察组患者的血酮恢复时间、尿酮体恢复时间、住院时间、护理满意度评分明显优于对照组（P＜0.05）。结论为DKA患者实施急救护理的临床效果显著。
标签：糖尿病酮症酸中毒；DKA；急救；护理
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性并发症的一种，病情严重者可出现休克及急性肾衰竭等情况，若未进行及时的治疗极易导致患者死亡[1]。该院为了探究急救护理在DKA患者中的应用效果，特选取部分DKA患者分别给予急救护理与常规护理，将其护理效果进行对比，具体报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院于2013年8月—2015年3月收治的70例DKA患者作为研究对象，进行计算机随机分组，分别为对照组与观察组，各35例。对照组：男性患者19例，女性患者16例；平均年龄为（49.82±7.43）岁；其中包括13例轻度患者，13例中度患者，9例重度患者。观察组：男性患者21例，女性患者14例；平均年龄为（50.33±7.92）岁；其中包括12例轻度患者，15例中度患者，8例重度患者。以上两组DKA患者的基线资料对比差异无统计学意义（P>0.05）。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
2005.12.
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
➢定义：
产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为
酮症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢诱因：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢病理生理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪酸中毒
脂肪酸CoA
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪严重失水
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪电解质紊乱
血钾
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪携带氧系统失常
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪周围循环衰竭和肾功能障碍
▪中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢临床表现
糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢实验室检查
血酮体
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3
血钾
糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢诊断与鉴别诊断
诊断：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)鉴别诊断：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢治疗：
糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA抢救治疗措施：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
▪输液
输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法
糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪胰岛素治疗：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)好处：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪纠正电解质及酸碱平衡失调
血钾尿量
糖尿病酮症酸中毒(DKA)补钾：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)纠正酸中毒：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪处理诱发病和防治并发症
▪加强护理
病例
患者男11岁住院号416287
潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房。
DKA
病理生理—脱水
由下列因素引起 • 高血糖、高血酮渗透性利尿 高血糖、 • 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢物 蛋白质和脂肪分解加速， 排泄带出水份 • 酮体从肺排出带出水份 • 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐消化道 酸中毒失代偿时厌食、恶心、 水分丢失 失水>血容量不足 血压计下降>循环衰竭 血容量不足>血压计下降 失水 血容量不足 血压计下降 循环衰竭
实验室检查（二） 实验室检查（
• 血糖 多在16.7mmol/L以上，当大于33.3mmol/L 多在16.7mmol/L以上，当大于33.3mmol/L 16.7mmol/L以上 以上时多伴有高渗状态或肾功能障碍 • 血酮体（有条件）定性强阳性，定量>4.8mmol/L 血酮体（有条件）定性强阳性，定量>4.8mmol/L • Co2cp HCO3-下降（在失代偿期可降至15下降（在失代偿期可降至15 1510mmol/L以下 以下） 10mmol/L以下）,血PH下降 下降 • 电解质紊乱 • BUN、Cr轻中度升高，一般为肾前性，随着DKA治 BUN、Cr轻中度升高，一般为肾前性，随着DKA治 轻中度升高 DKA 疗恢复正常， 疗恢复正常，当肾本身病变时可不下降或继续升 ,BUN持续不降者 持续不降者, 高,BUN持续不降者,提示预后不佳
实验室检查（一） 实验室检查（
• 尿糖 强阳性 • 尿酮体 强阳性 当肾功能严重损害时，肾阈升高， * 当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖 及尿酮值与血糖、 及尿酮值与血糖、血酮值不相称 重度DKA机体缺氧时，较多的乙酰乙酸还原成 DKA机体缺氧时 乙酰乙酸还原成β * 重度DKA机体缺氧时，较多的乙酰乙酸还原成 羧丁酸 ，此时尿酮测定呈阴性或弱阳性 • 可有蛋白尿或管型尿，随着DKA纠正可消失 可有蛋白尿或管型尿，随着DKA纠正可消失 DKA
DKA
护理要点
绝对卧床休息，注意保暖，使体力消耗达最低水平， 以减少脂肪、蛋白质分解。
快速建立静脉通道，准确迅速地执行医嘱，严格掌 握输液速度，保证24小时液体入量。
协助处理并发症，尤其是老年患者，应及时预防治 疗脑血管意外、心肌梗死、肾功能衰竭等。
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
发病机制
胰岛素↓ 拮抗胰岛素激素↑
糖代谢紊乱
机体不能利 用葡萄糖
脂肪分解
脂 肪 酸 经 肝 β 氧 化
代谢性酸中毒
糖尿病酮症
酮体（β-羟丁
酸、乙酰乙酸 和丙酮等酸性 物质）
酸性物质在体内堆积， 血二氧化碳结合力降低， 血PH值<7.35
脂肪分解加速酮体 生成增多（酮尿）
继发 性脂 肪代 谢严 重紊
乱
发病因素
1．与糖尿病病型的关系： Ⅰ型糖尿病患者有自发酮症倾向。 Ⅱ型则多在某些应激情况下发生。在有
的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为 首先表现。
2、诱发因素
忘记服药或 注射胰岛素
饮食过量
高血糖情况下 剧烈运动
严重疾病或 手术期间处理失当
25% 10%
32% 33%
各种感染 胰岛素应用不当 饮食失调 应激：大手术、创伤、分娩以及精神刺激等
糖尿病酮症酸中毒的治疗方案!
原则
• 1.补液：多少？速度？种类？（先快后慢，先盐后糖，先晶体后 胶体）
• 2. 胰岛素治疗：小剂量（0.1u/kg/h） • 3. 纠正电解质及酸碱平衡失调：重视补钾，慎补碱 • 4. 处理诱发病和防治并发症
补液
• 输液量和速度：先快后慢，24小时纠正脱水
谢谢
• 2.酸中毒：血PH值＜7.0，抑制心肌收缩力，引起心律失常 血PH值＜7.2，酸中毒深大呼吸 血PH值＜7.0，抑制呼吸中枢，胰岛素敏感性下降
• 严重脱水 • 电解质紊乱 • 携氧系统功能异常 • 周围循环系统衰竭与肾功能衰竭 • 中枢神经系统功能异常
四、临床表现
• 分级 • 轻度 只有酮症，无酸中毒 • 中度 除酮症外，伴轻至中度酸中毒 • 重度 DKA伴意识障碍；或无意识障碍，但二氧化碳结合力低于
• 2.酮体：包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮三种成分 它们主要是脂肪分解成脂肪酸在肝脏内代谢的产物 正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏 和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，不超过 1mg/dl,尿中测不到酮体
3、DKA的特点
• 是糖尿病急性并发症之一 • 可作为糖尿病首发表现 • 由于胰岛素绝对或相对缺乏引起 • 以高血糖、酮症酸中毒、脱水为特征 • 是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现
糖尿病酮症酸中毒(DKA)的抢救要点
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的抢救要点
1.原则轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监
测血糖，尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；
去除诱因。
2.输液是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通
路2~3条。
通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。
如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000~2000ml。第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。
如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。
3.清醒病人，鼓励多饮水。
4.小剂量胰岛素疗法既能有效抑制酮体生成，又能避免血
糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。
最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注泵
CSⅡ连续皮下输注。开始时成人4~6u/h 胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整；
（1）如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L，可维持原低速。（2）如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。
（3）如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施：1.每小时血糖下降>5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。
糖尿病酮症酸中毒
DKA理化检查
1、尿液检查
（1）尿糖：强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减 少，甚至消失。
（2）尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳 性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消 失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰 乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应 ，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
对于老年人、心、肾功能不全者，应严密监测血 浆渗透压，调整补液量和速度
DKA治疗
2.胰岛素治疗：一般采用小剂量短效胰岛素治疗方 案
首次静脉推注 10～20IU。
继以小剂量胰岛素持续静脉滴注或泵入，速度为 0.1u/（kg·h），血糖下降以每小时 3.9～ 6.1mmol/L 为宜，每1-2小时复查血糖。
钾入细胞内较慢，补钾至少 5～7d 方能纠正失 钾。
DKA治疗
4.纠正酸碱失衡 经输液和胰岛素治疗后， 酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般 不必补碱。补碱指征：血pH<7.1，HCO3<5mmol/L，应采用等渗碳酸氢钠溶液（ 1.25%—1.4%），或将5%碳酸氢钠84ml加到 注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液，仅给 1-2次。
DKA理化检查
（5）电解质：
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平来确定胰岛素剂量，通过静脉注射或皮下注 射给药。
胰岛素输注时间
根据患者的酮症酸中毒程度和血糖水平来确定胰岛素输注时间，通 常持续数小时至数天。
胰岛素治疗过程中的监测
在治疗过程中，需要密切监测患者的血糖、尿糖、尿酮和电解质等 指标，以便及时调整治疗方案。
纠正电解质紊乱
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
钾离子补充
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项
糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。
DKA临床表现
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
DKA常呈急性发病。DKA 分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L
临床症状：
在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重；
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；
病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；
到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
实验室检查：
血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）；
代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）；
血酮体 > 5 mmol/L；
尿酮体阳性或强阳性；
血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。
DKA诊断标准
发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。
糖尿病酮症酸中毒
(2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨 折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外 及并发甲状腺功能亢进等。
(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食 物过量；或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克)；或饥饿、禁食等。
（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难 以控制，影响预后。
（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血 症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发 本症。
（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖 尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。
（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现 的问题
►五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而 酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处， 只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以 抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人， 尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致 心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常， 甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖 太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死； 血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、 肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇 高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
DKA
不要随意停用抗糖尿病的药物治疗 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情 绪及抗糖尿病药物使用之间的关系
高血糖高渗性非酮症 糖尿病性昏迷 （HHNDC）
HHNDC的特点
老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压≥350mmol/L 血清钠≥155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍
可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫 酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充 碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常 用 的 碱 性 药 物 为 5% 的 碳 酸 氢 钠 250 ～ 500ml，以后根据病情，再决定是否需要补 充
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
DKA的临床症状 血糖>13.9mmol/L（250mg/dl） 血pH ＜7.35 阴离子间隙
增大：提示为酸中毒 减低：可能为酸性代谢产物增多
血酮体阳性 尿糖、酮体阳性
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
wenku.baidu.com
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)ppt课件
DKA高酮血症的病理生理
• 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗 激素的增加以及细胞因子等因素参与
• 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强 造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化 及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产 生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出 现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、 加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气 体有烂苹果味
• 血糖＞600mg/dl • 血浆有效渗透压＞350mOsm/L • 血Na+＞155mmol/L
积极补液
• 补液量的估计
– 按体重的12～15%为第一天补充的液体量， 约6-9L/d
– 头5h补充脱水的一半，第1h至少补充10002000ml ；8～12h内输入全天量1/2+尿量
• 输液注意事项
– 补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液 – 心、肾功能 – 每日保持糖分在200克左右
胰岛素的应用
• 首先静脉推注10U短效胰岛素 • 此后以2-5u/h的速度静脉点滴 • 当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入
5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h • 将血糖维持在11.1mmol/L • 纠正后坚持皮下胰岛素注射治疗 • 为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且
多尿者 – 大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
2005.12.
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
定义：
产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为
酮症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诱因：
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 病理生理
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 酸中毒
脂肪酸CoA
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 严重失水
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 电解质紊乱
血钾
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 携带氧系统失常
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪周围循环衰竭和肾功能障碍
▪中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 临床表现
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 实验室检查
血酮体
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3
血钾
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诊断与鉴别诊断
诊断：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)鉴别诊断：
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 治疗：
糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA抢救治疗措施：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
输液
输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法
糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 胰岛素治疗：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)好处：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 纠正电解质及酸碱平衡失调
血钾尿量
糖尿病酮症酸中毒(DKA)补钾：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)纠正酸中毒：
糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪处理诱发病和防治并发症
▪加强护理
病例
患者男11岁住院号416287
潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 护理措施：
(1)建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体 温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分 析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏 一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次， 2～4小时查血糖及电解质一次。
(2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通 畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发 生。
补钾一般较重病例可失钾300~1000mmol，要在 4~6天补足。一般在开始静脉滴注Ins和病人有尿 后即行静脉补钾，补钾量每小时不超过20mmol/L （相当KCL1.5克），24h补钾总量6~10g，如尿量 <30ml/h暂不补，血钾>5.0mmol/L暂不补。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（4）纠正酸中毒 轻中度酸血症在酮体消失后酸中 毒可自行纠正，只有当PH<7.1， CO2cp<20VOL%可适当补钾。5%NaHCO3 0.5ml/kg体重，可使CO2cp升高1VOL%。
• 2、酮症形成 • 3、脏器和组织病变 • 4、代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 诱因:1型糖尿病的病人有发生糖尿病
酮症酸中毒的倾向,2型糖尿病患者在一 定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸 中毒,常见诱因有感染、胰岛素治疗中 断或不适当减量、饮食不当、创伤、 手术、妊娠和分娩均可诱发此病。
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Pediatr Diabetes. 202X Jun 13.（8页）
DKA的病理生理
Insulin deficiency and high counterregulatory hormone concentrations also increase lipolysis and ketogenesis and cause ketonemia and metabolic acidosis.
血酮增高使血中有机酸浓度增高，另外大量有 机酸及体内碱基结合成盐排出，造成体内碱储 备大量丢失，造成酸中毒。
DKA的病理生理-水电解质平衡紊乱
高血糖和高酮血症导致渗透性利尿；分解代谢 率增加；酮症性呕吐、摄入减少导致脱水，引 起血容量不足；
渗透性利尿引起大量K+丢失，导致肾小管泌H + 和制NH4障碍，肾小管Na + -K + 交换增多， 加上呕吐和摄入不足，导致K + 不足。
DKA的病理生理
Diabetic ketoacidosis (DKA) results from deficiency of circulating insulin and increased levels of the counterregulatory hormones: catecholamines, glucagon, cortisol and growth hormone
or large ketonuria.
The severity of DKA is categorized by the degree of acidosis 35 :
Mild: venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Moderate: pH <7.2, serum bicarbonate <10 mmol/L Severe: pH <7.1, serum bicarbonate <5 mmol/L
糖尿病酮症酸中毒 DKA
DKA的发病基础
1型糖尿病主要是考虑儿童和青少年的疾病， 但这种看法已经改变，在过去的十年中，使年 龄发病症状不再是制约因素。
虽然1型糖尿病可以在任何年龄诊断，但它是 儿童期最常见的慢性疾病之一，呈现峰值发生 在5-7岁之间和青春期或其附近。
1型糖尿病严重并发症： 酮症酸中毒（DKA）； 高血糖高渗状态综合征（HHS）。
细胞外液高渗状态导致细胞内液向细胞外移动， 导致细胞脱水，相应器官功能障碍；
高血糖（超过肾糖阈）和高酮血症导致渗透性 利尿，引起脱水和电解质紊乱。
DKA的病理生理-高酮血症、酸中毒
DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪 酸和甘油三酯，在肝脏经β-氧化与COA和ATP 偶联形成乙酰COA，大量乙酰COA促进肝内产 生酮体增加，超过正常组织的氧化能力，导致 高酮血症；
7%计算补液量
重度脱水：常伴休克表现，按体重的7-10%计算补液量
计算失液量（累计丢失量和维持量）
累计丢失量=估计脱水百分数×体重×1000ml
外周血糖利用； 防治并发症（脑水肿、低钾血症）
DKA的诊疗指南-治疗步骤
液体质量（先于胰岛素） 胰岛素应用 补钾 磷酸盐应用 酸中毒处理 脑水肿防治
DKA的诊疗指南-液体治疗
估计脱水程度
轻度脱水：口干，可按50ml/kg口服补液
中度脱水：口干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按体重的5-
Pediatr Diabetes. 202X Jun 13.（14页）
DKA的诊疗指南-诊断生化指标
高血糖 (血糖 >11 mmol/L [200 mg/dL])
静脉PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L
酮血症 (血液-羟基丁酸盐 ≥3 mmol/L) 或
中度或大量酮尿症。
分类：
Executive Summary The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic
ketoacidosis (DKA) are: Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200 mg/dL]) Venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia (blood ß-hydroxybuyrate ≥3 mmol/L) or moderate
DKA的诊疗指南-临床表现
多饮ຫໍສະໝຸດ Baidu
临 床
多食
表
现
多尿
消瘦
脱水 呼吸急促，呼吸深大或叹 气样呼吸 丙酮呼吸气味或口唇樱红 恶心或呕吐，腹痛，可类 似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增多或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
胰岛素缺乏和高反调节激素浓度也会增加糖、脂 肪、蛋白质代谢紊乱和酮生成，出现以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合 征。
Pediatr Diabetes. 202X Jun 13.（8页）
DKA的病理生理-高糖血症
绝对或相对胰岛素缺乏和高反调节激素浓度的 组合导致加速的分解代谢状态，肝脏通过糖原 分解和糖异生产糖增加，而外周葡萄糖利用受 损，导致高血糖和高渗性。
轻度： PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L
中度： PH <7.2 或者碳酸氢盐 <10 mmol/L
重度： PH <7.1 或者碳酸氢盐 <5 mmol/L
DKA的诊疗指南-治疗目标
纠正脱水酸中毒，恢复有效循环血容量（补 液）；
缓慢降低血渗透压及血糖（小剂量胰岛素）； 阻断脂解作用及酮体产生，减少糖异生，增加