糖尿病酮症酸中毒 DKA
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dka名词解释
dka名词解释
DKA是糖尿病酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis)的缩写，是一种由于糖尿病患者血糖长期不得到控制，导致机体严重缺乏能量而产生的代谢紊乱症状。
DKA主要特征包括高血糖、体液丧失、代谢性酸中毒和电解质紊乱等。
患者的血糖水平通常超过250 mg/dL，血液中酮体浓度增高，导致体内酸碱平衡失调和血液pH下降。
DKA的治疗包括补液、胰岛素治疗、纠正电解质紊乱等。
预防DKA 的关键是严格控制血糖水平，定期监测糖尿病患者的血糖、尿糖和酮体水平，及时调整胰岛素治疗方案。
- 1 -。
糖尿病酮症酸中毒概述演示课件
培养患者的自我管理能力
指导患者制定合理的饮食计划、运动锻炼方案以及药物治疗方案等，提高患者的自我管理 能力，减少疾病的发生和发展。
加强医护人员对疾病的诊断和治疗能力培训
1 2 3
提高医护人员的疾病诊断能力
通过专业培训和实践经验的积累，提高医护人员 对糖尿病酮症酸中毒的诊断能力，减少误诊和漏 诊的发生。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖和酮体的检测结果。当血糖>11.1mmol/L或已知为糖尿病患者，且血酮体 ≥0.3mmol/L或尿酮体阳性时，即可诊断为DKA。同时，还需结合临床表现和实验室检查结果进行综 合判断。
鉴别诊断
DKA的鉴别诊断主要需排除其他可能引起高血糖和酮体的疾病，如饥饿性酮症、酒精性酮症、乳酸性 酸中毒等。这些疾病虽然也可能出现高血糖和酮体，但其发病机制、临床表现和治疗方法与DKA有所 不同，因此需要进行仔细鉴别。
步加重患者病情。
酸中毒
03
酮体堆积导致酸中毒，可出现呼吸深快、呼气有烂苹果味等症
状，严重时可危及生命。
慢性并发症及其影响
糖尿病肾病
长期高血糖可损伤肾脏血管，导致糖尿病肾病，表现为蛋白尿、 水肿等症状，严重时可导致肾功能衰竭。
糖尿病视网膜病变
高血糖可引起视网膜微血管病变，导致视力下降甚至失明。
糖尿病足
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
对儿童与青少年患者应进行严密的血 糖和酮体监测，以及时发现并处理酮 症酸中毒。
向患者和家长提供有关糖尿病酮症酸 中毒的教育，减轻他们的焦虑和恐惧 ，提高治疗依从性。
调整治疗方案
根据患者的年龄、体重和病情，调整 胰岛素治疗方案，确保血糖控制在理 想范围。
指导患者制定合理的饮食计划、运动锻炼方案以及药物治疗方案等，提高患者的自我管理 能力，减少疾病的发生和发展。
加强医护人员对疾病的诊断和治疗能力培训
1 2 3
提高医护人员的疾病诊断能力
通过专业培训和实践经验的积累，提高医护人员 对糖尿病酮症酸中毒的诊断能力，减少误诊和漏 诊的发生。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖和酮体的检测结果。当血糖>11.1mmol/L或已知为糖尿病患者，且血酮体 ≥0.3mmol/L或尿酮体阳性时，即可诊断为DKA。同时，还需结合临床表现和实验室检查结果进行综 合判断。
鉴别诊断
DKA的鉴别诊断主要需排除其他可能引起高血糖和酮体的疾病，如饥饿性酮症、酒精性酮症、乳酸性 酸中毒等。这些疾病虽然也可能出现高血糖和酮体，但其发病机制、临床表现和治疗方法与DKA有所 不同，因此需要进行仔细鉴别。
步加重患者病情。
酸中毒
03
酮体堆积导致酸中毒，可出现呼吸深快、呼气有烂苹果味等症
状，严重时可危及生命。
慢性并发症及其影响
糖尿病肾病
长期高血糖可损伤肾脏血管，导致糖尿病肾病，表现为蛋白尿、 水肿等症状，严重时可导致肾功能衰竭。
糖尿病视网膜病变
高血糖可引起视网膜微血管病变，导致视力下降甚至失明。
糖尿病足
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对儿童与青少年患者应进行严密的血 糖和酮体监测，以及时发现并处理酮 症酸中毒。
向患者和家长提供有关糖尿病酮症酸 中毒的教育，减轻他们的焦虑和恐惧 ，提高治疗依从性。
调整治疗方案
根据患者的年龄、体重和病情，调整 胰岛素治疗方案，确保血糖控制在理 想范围。
糖尿病酮症酸中毒
分析原因。例如确定有无合并感染或急性心肌梗死。
✓ 严重感染 是本症常见诱因，也可激发于本症后。因DKA引起低
体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变 来判断，应积极处理。
4、防治诱因 处理并发症
✓心力衰竭、心律失常 年老或合并冠状动脉病变，补液过多可导致心力衰竭和
肺水肿，应注意预防。血钾过低、过高均可引起严重心 律失常，宜用心电图监护，及时治疗。
病理生理
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖 渗透性利尿
水分丢失
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
电解质丢失 脱水 酸中毒
脂肪分解
甘油
பைடு நூலகம்
游离脂肪酸
酮体生成
酮血症 酮尿症
• 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量 脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和 丙酮，三者统称为酮体。
• 鼓励病人多饮水，必要时留置胃管
2、胰岛素治疗
一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案： 即每小时每公斤体重0.1U短效胰岛素加入
0.9%氯化钠中持续静脉滴注或静脉泵入，使血清胰 岛素浓度恒定达到100-200uU/ml。这一浓度已有 抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强 的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。
在整个治疗过程中需定时监测血钾水平，并结合心电图、 尿量，调整补钾量和速度。
病情恢复后，仍需继续口服补钾数天。
知识窗
糖尿病酮症发病之初，由于高渗、胰岛素不足、酸中毒等， 使钾离子向细胞外转移，血钾可能正常或偏高，随着补液、 胰岛素治疗和酸中毒的缓解，钾离子向细胞内转移，血钾会 明显下降。所以即使治疗前血钾正常，只要每小时尿量在 40ml以上，即可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。
✓ 严重感染 是本症常见诱因，也可激发于本症后。因DKA引起低
体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变 来判断，应积极处理。
4、防治诱因 处理并发症
✓心力衰竭、心律失常 年老或合并冠状动脉病变，补液过多可导致心力衰竭和
肺水肿，应注意预防。血钾过低、过高均可引起严重心 律失常，宜用心电图监护，及时治疗。
病理生理
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖 渗透性利尿
水分丢失
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
电解质丢失 脱水 酸中毒
脂肪分解
甘油
பைடு நூலகம்
游离脂肪酸
酮体生成
酮血症 酮尿症
• 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量 脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和 丙酮，三者统称为酮体。
• 鼓励病人多饮水，必要时留置胃管
2、胰岛素治疗
一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案： 即每小时每公斤体重0.1U短效胰岛素加入
0.9%氯化钠中持续静脉滴注或静脉泵入，使血清胰 岛素浓度恒定达到100-200uU/ml。这一浓度已有 抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强 的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。
在整个治疗过程中需定时监测血钾水平，并结合心电图、 尿量，调整补钾量和速度。
病情恢复后，仍需继续口服补钾数天。
知识窗
糖尿病酮症发病之初，由于高渗、胰岛素不足、酸中毒等， 使钾离子向细胞外转移，血钾可能正常或偏高，随着补液、 胰岛素治疗和酸中毒的缓解，钾离子向细胞内转移，血钾会 明显下降。所以即使治疗前血钾正常，只要每小时尿量在 40ml以上，即可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。
糖尿病酮症酸中毒
３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无 呼吸系统表现：轻度酸中毒时， 变化；当酸中毒严重， ＰＨ<7.0 <7.0时 变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味，乃本症之可靠特征。 果样酮味，乃本症之可靠特征。 循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、 ４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、 ５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、 ６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒： （一） 酸中毒：
酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成： 岛素水平严重不足时， 岛素水平严重不足时， 葡萄糖不能很好地被 利用，为满足能量的需要， 利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸， 分解产生大量脂肪酸，脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多， 当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿， 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，
第一阶段：补充细胞外液。如心功能正 第一阶段：补充细胞外液。 开始补液速度宜快，最初2 常，开始补液速度宜快，最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量， 补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善 微循环， 微循环， 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3～5 升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液，一般不用低渗盐水。 水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
量应加倍。 • 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
糖尿病酮症酸中毒指南精读
03 糖尿病酮症酸中毒的预防 与护理
预防措施
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖， 及时发现高血糖并及时调整治
疗方案。
控制饮食
遵循低糖、低脂、高纤维的饮 食原则，控制碳水化合物摄入 量，保持营养均衡。
规律运动
适当运动有助于控制血糖，增 强身体免疫力，建议每周进行 至少150分钟的中等强度有氧运 动。
特征
DKA的主要特征是高血糖、酮症和酸中毒。患者可能出现多饮、多尿、恶心、 呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
发病机制与病因
发病机制
DKA的发病机制涉及胰岛素缺乏 、脂肪分解加速和肝脏葡萄糖产 生增加，导致高血糖、酮症和代 谢性酸中毒。
病因
DKA的常见病因包括胰岛素治疗 中断或不适当降低胰岛素剂量、 急性感染、应激状态（如手术、 创伤、妊娠等）、饮食不当等。
衡。
药物治疗
遵医嘱使用胰岛素等药物治疗 ，注意药物的剂量和使用方法
，避免不良反应的发生。
患者教育
提高认识
紧急处理
向患者及家属介绍糖尿病酮症酸中毒 的发病机制、预防和治疗方法，提高 患者的认知水平。
教会患者及家属在紧急情况下如何处 理高血糖、低血糖等突发情况，以及 如何寻求医疗帮助。
自我管理
指导患者进行自我监测、记录血糖和 尿糖等指标，及时调整治疗方案和饮 食习惯。
镁离子补充
对于伴有镁离子缺乏的患者，适当 补充镁离子，以纠正电解质紊乱。
其他电解质补充
根据患者具体情况，补充钠、氯、 钙等其他电解质。
其他治疗措施
对症支持治疗
对于严重酸中毒患者，可适当补 充碱性药物，如碳酸氢钠溶液。
预防感染
在治疗过程中注意预防感染，对 患者的免疫功能进行评估和干预。
DKA
Ins加量（翻倍） 尿酮消失后改为皮下Ins注射 血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或 5％GNS
＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在 11mmol/L，直到尿酮体转阴。
补钾
血钾＜3.5mmol/L应积极补钾 血钾＞5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象 或可疑者， 则暂行严密观察而候机考虑补钾。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
池州市人民医院 ICU
什么是DKA?
DKA（diabetes ketoacidosis）： 也叫糖尿病酮症酸中毒，是由于胰岛素不足以及升血
糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱， 以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代 谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。
DKA的诊断
DKA 的治疗
补液治疗
补液总量约体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
Байду номын сангаас
胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴 血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h），
纠酸不宜过早
由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 HCO3-损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸 中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠 (NaHCO 3)有以下缺点： （1）大量NaHCO3往往导致低血钾； （2）反常性脑脊液pH降低； （3）钠负荷过多； （4）反应性碱中毒； （5）抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧； （6）导致脑水肿。
＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在 11mmol/L，直到尿酮体转阴。
补钾
血钾＜3.5mmol/L应积极补钾 血钾＞5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象 或可疑者， 则暂行严密观察而候机考虑补钾。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
池州市人民医院 ICU
什么是DKA?
DKA（diabetes ketoacidosis）： 也叫糖尿病酮症酸中毒，是由于胰岛素不足以及升血
糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱， 以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代 谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。
DKA的诊断
DKA 的治疗
补液治疗
补液总量约体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
Байду номын сангаас
胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴 血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h），
纠酸不宜过早
由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 HCO3-损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸 中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠 (NaHCO 3)有以下缺点： （1）大量NaHCO3往往导致低血钾； （2）反常性脑脊液pH降低； （3）钠负荷过多； （4）反应性碱中毒； （5）抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧； （6）导致脑水肿。
糖尿病酮症酸中毒
02
病因及危险因素分析
遗传因素作用
家族遗传倾向
糖尿病酮症酸中毒的发病具有一定的 家族聚集性，有家族史的人群发病风 险较高。
基因突变
部分糖尿病酮症酸中毒患者存在相关 基因突变，导致胰岛素分泌不足或作 用障碍，易引发疾病。
环境因素影响
应激状态
手术、创伤、妊娠、分娩等应激状态 可能导致体内激素分泌紊乱，诱发糖 尿病酮症酸中毒。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据典型临床表现和实验室检查，如血糖升高、血酮体阳性、尿糖和尿酮体阳性 以及血气分析等，可作出DKA的诊断。具体标准可能因不同医疗机构和指南而略 有差异。
鉴别诊断
DKA应与高渗性高血糖状态（HHS）、乳酸性酸中毒等其他糖尿病急性并发症相 鉴别。同时，还需排除其他原因引起的酮症酸中毒，如饥饿性酮症、酒精性酮症 等。
激光治疗
对于增殖性视网膜病变，激光治疗可以有 效防止视力进一步丧失。
手术治疗
在某些情况下，医生可能会建议进行玻璃 体切割手术等手术治疗来挽救视力。
周围神经病变预防和治疗建议
控制血糖水平
严格控制血糖是预防和治疗周围 神经病变的基础。
01
药物治疗
02 针对周围神经病变的疼痛和麻木 等症状，医生可能会开具相应的 药物进行治疗。
脑部影像学检查
对于昏迷、意识障碍等神经系统症状明 显的患者，脑部CT或MRI检查有助于排 除脑血管意外、脑水肿等脑部疾病。
心电图检查
糖尿病酮症酸中毒患者可出现心律失常 、心肌梗塞等心血管系统并发症，心电 图检查有助于及时发现这些异常。
04
治疗方案及药物选择策略
急性期处理原则和目标设定
原则
快速补液以恢复血容量、纠正失水状态；小剂量胰岛素治疗降低血糖；纠正电解质及酸 碱平衡失调。
DKA
2.输液速度： 2.输液速度： 输液速度 ①通常在2小时内输入1000-2000ml，以后根据血糖 、酮体、心率、尿量进行调整，原则上先快后慢。 ②同时进行胃肠道补液，速度在头2小时约5001000ml。若有呕吐，肠胀气或消化道出血时不宜补液。 注：治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以 免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液 不可太快，且密切观察，以防止发生肺水肿。
糖尿病酮症酸中毒
主要内容
1、定义 2、发病原理 3、病理生理变化 4、诱因 5、临床表现 6、实验室检查 7、诊断 8、鉴别诊断 9、治疗
定义
糖尿病酮症酸中毒(diabetic 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)： DKA)：是糖尿病的一种急性并发症，是血糖急剧升 高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。 没有足够的胰岛素，身体为了获得能量而分解 脂肪，脂肪分解产生酮体，当酮体生成超过利用时， 血中酮体积聚，称为酮症，由酮体积聚引发代谢性 酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒。
体格检查
脱水 血压下降、 血压下降、休克 酮体(呼吸中有烂苹果味) 酮体(呼吸中有烂苹果味) 酸中毒(Kussmaul 呼吸) 酸中毒(Kussmaul 呼吸) 诱发原因，如肺炎， 诱发原因，如肺炎，泌尿系感 染 糖尿病并发症， 糖尿病并发症，特别是心血管 病变 体温过低 胃潴留
实验室检查
静脉血
静脉血： 静脉血： Glu、 Glu、K+、Na+、Cl-、HCO3- 、CO2-CP Cr，BUN、阴离子间隙、 、Cr，BUN、阴离子间隙、渗透压 酮体 乳酸(若怀疑有明显的乳酸酸血症) 乳酸(若怀疑有明显的乳酸酸血症) 动脉血： 动脉血： 血气分析：PH、标准碱、剩余碱、 血气分析：PH、标准碱、剩余碱、 Po2、Pco2 其它 血常规、心电图、 血常规、心电图、心肌酶
酮症酸中毒
苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等
休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏
诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
➢实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血 ①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L ②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L
酮症酸中毒(DKA)
• 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%
葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据 血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-4： 1）。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
▪ 胰岛素治疗：
小剂量(速效)胰岛素治疗方案 （每小时每公斤体重0.1U）
酮症酸中毒(DKA)
好处： ①有较强的降糖效应，而较少引起低血
根据血钾水平和尿量情况决定是否 补钾及补钾的量。
酮症酸中毒(DKA)
补钾：
• 治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗 • 治疗前血钾正常，如尿量>40ml/h,需要补钾
治疗
• 治疗前血钾正常，如尿量<30ml/h,暂缓补钾 • 治疗前血钾高于正常，暂不补钾 • 24小时补钾3-6克 • 病情恢复后仍需口服补钾数天
酮症酸中毒
酮症酸ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毒(DKA)
➢ 定义：
是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重 时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化 产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为 酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升 高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上 统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内 储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机 体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内 补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为 4000~5000ml，严重者可达7000~8000ml。
休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏
诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
➢实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血 ①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L ②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L
酮症酸中毒(DKA)
• 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%
葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据 血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-4： 1）。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
▪ 胰岛素治疗：
小剂量(速效)胰岛素治疗方案 （每小时每公斤体重0.1U）
酮症酸中毒(DKA)
好处： ①有较强的降糖效应，而较少引起低血
根据血钾水平和尿量情况决定是否 补钾及补钾的量。
酮症酸中毒(DKA)
补钾：
• 治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗 • 治疗前血钾正常，如尿量>40ml/h,需要补钾
治疗
• 治疗前血钾正常，如尿量<30ml/h,暂缓补钾 • 治疗前血钾高于正常，暂不补钾 • 24小时补钾3-6克 • 病情恢复后仍需口服补钾数天
酮症酸中毒
酮症酸ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毒(DKA)
➢ 定义：
是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重 时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化 产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为 酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升 高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上 统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内 储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机 体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内 补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为 4000~5000ml，严重者可达7000~8000ml。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。
感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。
DKA临床表现糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
DKA常呈急性发病。
DKA 分为轻度、中度和重度。
仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L临床症状：在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重；失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
实验室检查：血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）；代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）；血酮体 > 5 mmol/L；尿酮体阳性或强阳性；血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。
DKA诊断标准发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。
DKA急救处理和治疗1.评估病情，建立通道、完善检查。
迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路（必要时开通多路通道）。
根据病情可留置胃管及尿管（便于记 24 小时出入量）、吸氧、给予生命体征监测。
同时完善急诊检查，包括（但不限于）：（1）实验室检查：血糖（静脉血）、肝肾功能、电解质、血酮体、心肌酶谱、血气分析、尿常规；（2）心电图；（3）根据患者症状及体征，可化验血、尿淀粉酶，合并感染及发热的患者要完善 C-反应蛋白、降钙素原、相关细菌培养及药敏试验。
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。
加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。
DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。
早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。
然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。
一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。
我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。
在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。
新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。
早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。
二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
补钾一般较重病例可失钾300~1000mmol，要在 4~6天补足。一般在开始静脉滴注Ins和病人有尿 后即行静脉补钾，补钾量每小时不超过20mmol/L （相当KCL1.5克），24h补钾总量6~10g，如尿量 <30ml/h暂不补，血钾>5.0mmol/L暂不补。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（4）纠正酸中毒 轻中度酸血症在酮体消失后酸中 毒可自行纠正，只有当PH<7.1， CO2cp<20VOL%可适当补钾。5%NaHCO3 0.5ml/kg体重，可使CO2cp升高1VOL%。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
(3)胃扩张者插胃管。
(4)尿潴留者插导尿管。 (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急， 以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿 等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮 下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。源自糖尿病酮症酸中毒(DKA)
②持续静脉滴注，每2h复查血糖，根据血糖 下降情况进行调整 A、如血糖下降幅度>Ins滴注前水平的30%， 或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L/h可维持 原量滴注；
B、如血糖下降幅度<滴注前水平30%，则可 将Ins剂量加倍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
③当病情严重时Ins以静脉和静推为首选。
• 治疗：
1、治疗的目的 ①改善循环血容量和组织灌注； ②降低血糖； ③清除血酮体；
④纠正电解质酸碱平衡紊乱；
⑤去除诱因。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
2、治疗措施 （1）补液、快速、足量
①补液量 一般为体重的10%，成人6-8升/天；
②补液种类 目前比较一致的认识是一般病例可先输等渗液，除非血 >150mmol/L，血浆渗透压>330mosm/L，否则不需低渗液。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（4）纠正酸中毒 轻中度酸血症在酮体消失后酸中 毒可自行纠正，只有当PH<7.1， CO2cp<20VOL%可适当补钾。5%NaHCO3 0.5ml/kg体重，可使CO2cp升高1VOL%。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
(3)胃扩张者插胃管。
(4)尿潴留者插导尿管。 (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急， 以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿 等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮 下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。源自糖尿病酮症酸中毒(DKA)
②持续静脉滴注，每2h复查血糖，根据血糖 下降情况进行调整 A、如血糖下降幅度>Ins滴注前水平的30%， 或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L/h可维持 原量滴注；
B、如血糖下降幅度<滴注前水平30%，则可 将Ins剂量加倍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
③当病情严重时Ins以静脉和静推为首选。
• 治疗：
1、治疗的目的 ①改善循环血容量和组织灌注； ②降低血糖； ③清除血酮体；
④纠正电解质酸碱平衡紊乱；
⑤去除诱因。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
2、治疗措施 （1）补液、快速、足量
①补液量 一般为体重的10%，成人6-8升/天；
②补液种类 目前比较一致的认识是一般病例可先输等渗液，除非血 >150mmol/L，血浆渗透压>330mosm/L，否则不需低渗液。
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血酮增高使血中有机酸浓度增高，另外大量有 机酸及体内碱基结合成盐排出，造成体内碱储 备大量丢失，造成酸中毒。
DKA的病理生理-水电解质平衡紊乱
高血糖和高酮血症导致渗透性利尿；分解代谢 率增加；酮症性呕吐、摄入减少导致脱水，引 起血容量不足；
渗透性利尿引起大量K+丢失，导致肾小管泌H + 和制NH4障碍，肾小管Na + -K + 交换增多， 加上呕吐和摄入不足，导致K + 不足。
DKA的诊疗指南-临床表现
多饮
临 床
多食
表
现
多尿
消瘦
脱水 呼吸急促，呼吸深大或叹 气样呼吸 丙酮呼吸气味或口唇樱红 恶心或呕吐，腹痛，可类 似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增多或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
胰岛素缺乏和高反调节激素浓度也会增加糖、脂 肪、蛋白质代谢紊乱和酮生成，出现以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合 征。
Pediatr Diabetes. 202X Jun 13.（8页）
DKA的病理生理-高糖血症
绝对或相对胰岛素缺乏和高反调节激素浓度的 组合导致加速的分解代谢状态，肝脏通过糖原 分解和糖异生产糖增加，而外周葡萄糖利用受 损，导致高血糖和高渗性。
Pediatr Diabetes. 202X Jun 13.（14页）
DKA的诊疗指南-诊断生化指标
高血糖 (血糖 >11 mmol/L [200 mg/dL])
静脉PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L
酮血症 (血液-羟基丁酸盐 ≥3 mmol/L) 或
中度或大量酮尿症。
分类：
DKA的病理生理
Diabetic ketoacidosis (DKA) results from deficiency of circulating insulin and increased levels of the counterregulatory hormones: catecholamines, glucagon, cortisol and growth hormone
糖尿病酮症酸中毒 DKA
DKA的发病基础
1型糖尿病主要是考虑儿童和青少年的疾病， 但这种看法已经改变，在过去的十年中，使年 龄发病症状不再是制约因素。
虽然1型糖尿病可以在任何年龄诊断，但它是 儿童期最常见的慢性疾病之一，呈现峰值发生 在5-7岁之间和青春期或其附近。
1型糖尿病严重并发症： 酮症酸中毒（DKA）； 高血糖高渗状态综合征（HHS）。
or large ketonuria.
The severity of DKA is categorized by the degree of acidosis 35 :
Mild: venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Moderate: pH <7.2, serum bicarbonate <10 mmol/L Severe: pH <7.1, serum bicarbonate <5 mmol/L
7%计算补液量Βιβλιοθήκη 重度脱水：常伴休克表现，按体重的7-10%计算补液量
计算失液量（累计丢失量和维持量）
累计丢失量=估计脱水百分数×体重×1000ml
轻度： PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L
中度： PH <7.2 或者碳酸氢盐 <10 mmol/L
重度： PH <7.1 或者碳酸氢盐 <5 mmol/L
DKA的诊疗指南-治疗目标
纠正脱水酸中毒，恢复有效循环血容量（补 液）；
缓慢降低血渗透压及血糖（小剂量胰岛素）； 阻断脂解作用及酮体产生，减少糖异生，增加
DKA由循环胰岛素缺乏和反调节激素水平升高引 起：儿茶酚胺，胰高血糖素，皮质醇和生长素等。
Pediatr Diabetes. 202X Jun 13.（8页）
DKA的病理生理
Insulin deficiency and high counterregulatory hormone concentrations also increase lipolysis and ketogenesis and cause ketonemia and metabolic acidosis.
Executive Summary The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic
ketoacidosis (DKA) are: Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200 mg/dL]) Venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia (blood ß-hydroxybuyrate ≥3 mmol/L) or moderate
外周血糖利用； 防治并发症（脑水肿、低钾血症）
DKA的诊疗指南-治疗步骤
液体质量（先于胰岛素） 胰岛素应用 补钾 磷酸盐应用 酸中毒处理 脑水肿防治
DKA的诊疗指南-液体治疗
估计脱水程度
轻度脱水：口干，可按50ml/kg口服补液
中度脱水：口干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按体重的5-
细胞外液高渗状态导致细胞内液向细胞外移动， 导致细胞脱水，相应器官功能障碍；
高血糖（超过肾糖阈）和高酮血症导致渗透性 利尿，引起脱水和电解质紊乱。
DKA的病理生理-高酮血症、酸中毒
DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪 酸和甘油三酯，在肝脏经β-氧化与COA和ATP 偶联形成乙酰COA，大量乙酰COA促进肝内产 生酮体增加，超过正常组织的氧化能力，导致 高酮血症；
DKA的病理生理-水电解质平衡紊乱
高血糖和高酮血症导致渗透性利尿；分解代谢 率增加；酮症性呕吐、摄入减少导致脱水，引 起血容量不足；
渗透性利尿引起大量K+丢失，导致肾小管泌H + 和制NH4障碍，肾小管Na + -K + 交换增多， 加上呕吐和摄入不足，导致K + 不足。
DKA的诊疗指南-临床表现
多饮
临 床
多食
表
现
多尿
消瘦
脱水 呼吸急促，呼吸深大或叹 气样呼吸 丙酮呼吸气味或口唇樱红 恶心或呕吐，腹痛，可类 似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增多或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
胰岛素缺乏和高反调节激素浓度也会增加糖、脂 肪、蛋白质代谢紊乱和酮生成，出现以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合 征。
Pediatr Diabetes. 202X Jun 13.（8页）
DKA的病理生理-高糖血症
绝对或相对胰岛素缺乏和高反调节激素浓度的 组合导致加速的分解代谢状态，肝脏通过糖原 分解和糖异生产糖增加，而外周葡萄糖利用受 损，导致高血糖和高渗性。
Pediatr Diabetes. 202X Jun 13.（14页）
DKA的诊疗指南-诊断生化指标
高血糖 (血糖 >11 mmol/L [200 mg/dL])
静脉PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L
酮血症 (血液-羟基丁酸盐 ≥3 mmol/L) 或
中度或大量酮尿症。
分类：
DKA的病理生理
Diabetic ketoacidosis (DKA) results from deficiency of circulating insulin and increased levels of the counterregulatory hormones: catecholamines, glucagon, cortisol and growth hormone
糖尿病酮症酸中毒 DKA
DKA的发病基础
1型糖尿病主要是考虑儿童和青少年的疾病， 但这种看法已经改变，在过去的十年中，使年 龄发病症状不再是制约因素。
虽然1型糖尿病可以在任何年龄诊断，但它是 儿童期最常见的慢性疾病之一，呈现峰值发生 在5-7岁之间和青春期或其附近。
1型糖尿病严重并发症： 酮症酸中毒（DKA）； 高血糖高渗状态综合征（HHS）。
or large ketonuria.
The severity of DKA is categorized by the degree of acidosis 35 :
Mild: venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Moderate: pH <7.2, serum bicarbonate <10 mmol/L Severe: pH <7.1, serum bicarbonate <5 mmol/L
7%计算补液量Βιβλιοθήκη 重度脱水：常伴休克表现，按体重的7-10%计算补液量
计算失液量（累计丢失量和维持量）
累计丢失量=估计脱水百分数×体重×1000ml
轻度： PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L
中度： PH <7.2 或者碳酸氢盐 <10 mmol/L
重度： PH <7.1 或者碳酸氢盐 <5 mmol/L
DKA的诊疗指南-治疗目标
纠正脱水酸中毒，恢复有效循环血容量（补 液）；
缓慢降低血渗透压及血糖（小剂量胰岛素）； 阻断脂解作用及酮体产生，减少糖异生，增加
DKA由循环胰岛素缺乏和反调节激素水平升高引 起：儿茶酚胺，胰高血糖素，皮质醇和生长素等。
Pediatr Diabetes. 202X Jun 13.（8页）
DKA的病理生理
Insulin deficiency and high counterregulatory hormone concentrations also increase lipolysis and ketogenesis and cause ketonemia and metabolic acidosis.
Executive Summary The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic
ketoacidosis (DKA) are: Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200 mg/dL]) Venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia (blood ß-hydroxybuyrate ≥3 mmol/L) or moderate
外周血糖利用； 防治并发症（脑水肿、低钾血症）
DKA的诊疗指南-治疗步骤
液体质量（先于胰岛素） 胰岛素应用 补钾 磷酸盐应用 酸中毒处理 脑水肿防治
DKA的诊疗指南-液体治疗
估计脱水程度
轻度脱水：口干，可按50ml/kg口服补液
中度脱水：口干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按体重的5-
细胞外液高渗状态导致细胞内液向细胞外移动， 导致细胞脱水，相应器官功能障碍；
高血糖（超过肾糖阈）和高酮血症导致渗透性 利尿，引起脱水和电解质紊乱。
DKA的病理生理-高酮血症、酸中毒
DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪 酸和甘油三酯，在肝脏经β-氧化与COA和ATP 偶联形成乙酰COA，大量乙酰COA促进肝内产 生酮体增加，超过正常组织的氧化能力，导致 高酮血症；