肌肉痉挛的机制PPT医学课件

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《肌张力与痉挛评定》PPT课件

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三、便携式测力计方法
• (一)评定方法 采用Penny和Giles便携式测力计。 记录达到被动运动终点时便携式测力计的读
数。
• (二)评定指标 一般在踝跖屈痉挛评定时采用低速(10°~
12°/s)、高速(20°~100°/s)的测试速 度进行3次连续被动踝背屈,低速时3秒内完成, 高速时0.5秒内完成。
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电生理评定方法
一、表面电极肌电图 二、H反射 三、F波反应 四、紧张性振动反射 五、屈肌反射 六、腰骶激发电位 七、中枢传导
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表面电极肌电图
• 利用多通道表面电极肌电图是电生理评 定方法中较为可取的一种方法。
• 表面电极肌电图常可用于鉴别挛缩和拮 抗肌痉挛。
• 表面电极肌电图也可用于帮助选择治疗 方法和随访治疗效果
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四、被动运动评定
• (一)评分标准 1、神经科分级方法2、其它的等级评分法。 • (二)注意事项 1.要求患者尽量放松,由评定者支持和移动肢体。 2.所有的运动均应予以评定,且特别要注意在初始视诊
时被确定为有问题的部位。 3.评定者应保持固定形式和持续的徒手接触,并以恒定
的速度移动患者肢体。 4.若欲与挛缩鉴别,可加用拮抗肌的肌电图检查。 5.在评定过程中,评定者应熟悉正常反应的范围,以便
MAS)。
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第七章 痉挛与肌张力评定ppt课件

第七章 痉挛与肌张力评定ppt课件
(四)神经状态 ➢ 中枢抑制系统和中枢易化系统的失衡, 可使肌张力发生变化。
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四 影响肌张力的因素
(五)局部压力 ➢ 局部肢体受压可使肌张力增高。如穿 紧而挤的衣服和鞋子时肌张力增高。
(六)疾病 ➢ 如骨折、脱位、异位骨化等外伤或疾 病可使肌张力增高。
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四 影响肌张力的因素
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五 异常肌张力
(三)肌张力障碍
➢ 肌张力障碍是一种以肌肉张力损害、持续和扭转的不自主运动为特 征的肌肉运动功能亢进性障碍。
➢ 可由中枢神经系统缺陷、遗传因素所致;也与神经退行性疾患或代 谢性疾患有一定关系。
➢ 肌张力障碍特征为:
肌肉收缩快或慢,且表现为重复、扭曲;肌张力以不可预料 的形式由低到高变动,其中张力障碍性姿势为持续扭曲畸形, 可持续数分钟或更久。
由于Ashworth原始痉挛5级评定时易出现集束效应,即大 部分患者集中在低、中级评分水平,因此存在一定的缺陷
改良的Ashworth分级法评定要考虑阻力出现的角度,并且 要求被动运动的速度控制在1秒内通过全关节活动范围
检查评定时,评定对象一般采用仰卧体位,分别对双侧上 下肢进行被动关节活动范围。然后根据评定标准进行分析
级别 轻度
中度到 重度
评定标准
肌张力降低,肌力低下,肢体放在下垂的位置上只有短暂的 抗重力能力,能完成一定的功能性动作 肌张力明显下降或消失,MMT检查为0级或1级,将肢体放在 抗重力的位置上,肢体迅速下落,不能完成功能性运动

痉挛的病理生理学基础ppt课件

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比目鱼肌产生位置性运动
➢ 跳跃时腓肠肌产生收缩力
腓肠肌是快速位相性运动
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肌肉收缩的调节
运动神经元发放阈值和募集等级
➢ 每个运动神经元都具有本身的发放阈值 ➢ 阈值决定募集等级(相对恒定,可被本体感觉冲动改变)
运动神经元的发放频率
➢ 发放频率随用力程度增加而增加——肌力增加 ➢ 在一定范围内与收缩的程度有明显关系,但不存在线性关系 ➢ 发放频率受肌梭和肌腱反射性反馈的控制
种类:α和γ运动神经元两种
特点:
➢ 人体有4.2×105个运动神经元, 2.5×108肌纤维
每个运动神经元平均支配600条肌纤维
➢ 精细运动肌肉运动单位数量多,每个运动单位含肌纤维少
眼外肌 :2970个运动单位,每个运动单位仅9条肌纤维
➢ 重力活动肌肉运动单位数量少,运动单位含肌纤维数多
腓肠肌(内头):579个运动单位,每个运动单位含近
痉挛的病理生理学基础
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脊髓反射
脊髓的功能:传导、反射 脊髓反射——脊髓固有反射
➢ 脊髓的低级中枢与脑高级中枢脱离联系的条件 下,所实现的反射
➢ 特点:反射弧不经过脑,却受脑下行纤维控制 ➢ 两类:内脏反射和躯体反射
2
人和动物的躯体运动和姿势维持受神经系统 调控,其基本机制之一就是牵张反射
在机体的随意运动和反射活动的控制中,由 于来自肌梭和腱梭的传入信息,使运动动作 协调一致,密切配合。

肌肉痉挛的机制ppt课件

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肌痉挛的处理
药物治疗
替扎尼定 (组胺H2受体阻滞剂)
作用机制: 咪唑啉的衍生物
中枢性α-2 受体激动剂 可能促进氨基乙酸的作用 减少兴奋性氨基酸的释放,从而抑制脊髓运动神经元 峰值效应1—2 hours, 维持时间3—6 hours
肌痉挛的处理
药物治疗
替扎尼定
临床指征: 在脊髓性肌痉挛中与巴氯芬疗效相当 在脑性肌痉挛中比巴氯芬、地西泮有更好的耐受性
拇指内收畸形: 掌 /内收肌松解 剪刀肢体: 闭孔神经切断术 蹲伏步态: 髂腰肌/腘绳肌 延长
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手术干预治疗 --肌腱延长术
僵直步态: 选择性股四头肌腱松解术 马蹄内翻足: 跟腱延长术, 胫前肌腱移位术
(SPLATT), 趾屈肌松解术 痉挛性外翻足: 腓骨长肌松解/移位术
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手术干预治疗 其它术式
药物治疗
肌松剂
环苯扎林(Flexeril®) 异丙基甲丁双脲(肌安宁) 美索巴莫(Robaxin®) 美他沙酮(Skelaxin®) 柠檬酸邻甲苯海拉明(Norflex®)
肌痉挛的处理
药物治疗
其它药物 印度大麻(Marijuana) 盐酸赛庚啶(Periactin®) 加巴喷丁(Neurontin®)
作用机制: 减少钙离子在肌浆网内的释放
减弱肌肉的兴奋-收缩耦联 显著降低位相性牵张反射(降低强直性牵张反射的能力较弱 主要影响快肌纤维的活动 半衰期: 8.7 hours

肌痉挛的管理PPT课件

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肌张力
• 肌张力:是指肌肉组织在静息状态下的一种不随意、 持续的、微小的收缩。 • 必要的肌张力是维持肢体位置、支撑体重所必须的。
• 正常肌张力: 静止性肌张力(坐、站) 姿势性肌张力(坐站协调) 运动性肌张力(被动运动 弹性和轻度抵抗感) • 异常肌张力: 肌张力增高(痉挛、僵硬) 肌张力降低(迟缓) 肌张力障碍(不随意运动)
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病理生理
牵张反射有两种类型:腱反射和肌紧张。 肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动,是姿势反射的基础。 肌紧张是指缓慢而持久地牵拉肌肉时发生的牵张反射,其表现为 被牵拉的肌肉发生微弱而持久的收缩,以阻止被拉长。 γ-运动神经元在高位脑中枢的影响下,不时发放少量冲动,使 梭内肌纤维发生轻度收缩,提高了螺旋状感受器的敏感性,使 其发放传入冲动增多,肌紧张增强,称γ-环路。肌紧张的减弱 或消失,提示反射弧的传入、传出通路或相应反射中枢的损伤; 肌紧张的亢进,提示高位脑中枢发生了病变。 腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。例如,叩击膝部髌 骨下方的股四头肌肌腱使其受到牵扯时,则股四头肌即发生反 射性收缩,使膝关节伸直,称为膝反射。腱反射的减弱、消失 或亢进的临床意义与肌紧张变化相同。
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Байду номын сангаас
痉挛的表现
• 共有表现:肌张力增高 • 其他表现:挛缩、阵挛、强直、痛性肌痉挛 • 挛缩:长时间肌张力增高导致关节周围组织短缩、弹性 降低、表现为关节僵硬。 • 阵挛:一种短暂的、不持久的单个或多个肌肉的收缩, 带有一定的节律性,不受意识控制,如踝阵挛,见于帕 金森、面肌痉挛。 • 强直:指肌张力增高的运动障碍,肌痉挛较为持久,经 过一段时间后,肌肉放松。一般无Babinski征和膝反射 亢进。 • 痛性肌痉挛:指个别肌肉或肌群强直性痉挛发作而伴有 剧痛,见于破伤风、手足搐搦、肌强直性营养不良

面肌痉挛专家共识 ppt课件

面肌痉挛专家共识  ppt课件

疗效
• 90% 以上的病人对初次注射肉毒素有效,1 次注 射后痉挛症状完全缓解及明显改善的时间为 1~8 个月,大多集中在 3~4 个月,而且随着病程延长 及注射次数的增多,疗效逐渐减退。
• 两次治疗间隔不应少于 3 个月,如治疗失败或重 复注射后疗效逐步降低,应该考虑其他治疗方法。 因此,肉毒素注射不可能作为长期治疗面肌痉挛 的措施。需要指出的是,每次注射后的效果与注 射部位选择、注射剂量大小以及注射技术是否熟 练等因素密切相关。
• 术后通过多参数心电监护仪对血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度实行 24 h 连续监测,密切观察意识、瞳孔的变化。出现血压骤然升高同时 脉搏减慢,清醒后又出现意识障碍,呼吸深慢甚至骤停,氧饱和度明 显下降,瞳孔散大、光反射减弱或消失,均应考虑小脑或脑干梗死、 肿胀及出血的可能,应及时行头颅 CT 扫描,根据 CT 实施扩大骨窗 枕下减压或脑室外引流。
药物不良反应
• ④药物治疗可有肝肾功能损害、头晕、嗜 睡、白细胞减少、共济失调、震颤等不良 反应,如发生药物不良反应即刻停药。特 别指出的是,应用卡马西平治疗有发生剥 脱性皮炎的风险,严重的剥脱性皮炎可危 及生命。 • 定期复查血常规、肝肾功
肉毒素
• 注 射 用 A 型 肉 毒 毒 素(botulinum toxin A)。主要应用于不能耐受手术、拒绝手术、 手术失败或术后复发、药物治疗无效或药 物过敏的成年病人。当出现疗效下降或严 重不良反应时应慎用。过敏性体质者及对 本品过敏者禁止使用。

肌痉挛ppt课件

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并发症


肌肉张力是动态与静态畸形的综合结果 新近发作的UMN患者的痉挛性张力 (挛缩 和僵硬发生之前)主要来自于反射诱导的动 力性阻力。 慢性痉挛时肌张力通常反映动态和静态畸 形的合作。
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病理生理机制

反射介导机制:牵张反射 非反射介导机制:内在粘弹性 神经递质变化:Ach\GABA\NE\5-HT
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定义




痉挛由不同的中枢神经系统疾病引起,以肌肉的不自主收 缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍, 是上运动神经元综合征的一个组成部分或同义语。 强直:肌张力增高的运动障碍,无巴氏征和生理反射亢进 阵挛:短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩,面肌抽搐 痛性痉挛:阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收 缩,见破伤风、手足抽搐等
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牵 张 反 射

肌紧张 腱反射 最后公路原则:

r环路
a——梭外肌,快肌, Ia类纤维 r——梭内肌,慢肌, II类纤维。控制肌肉 长度,感受器敏感。 Ib类纤维,维持张 力高、兴奋高、突触 少、持续性。
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脊髓中间神经元


脊髓中间运动神经元在正常运动控制与痉 挛都发挥重要作用 Ia与Ib肌纤维分别通过二类中间运动神经元 产生效果 高尔基氏器产生最大肌张力 Ib神经元接受脊髓上与脊髓固有影响兴奋主 缩肌或抑制拮抗肌活动 Ia运动神经元接受肌梭Ia纤维活动通过接受 主缩肌或抑制拮抗肌活动防止过分收缩

痉挛的康复治疗PPT课件

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( Spasm Frequency Scale)
0分 没有痉挛 1分 刺激时引起轻度痉挛 2分 每小时痉挛出现1次 3分 每小时痉挛出现1次以上 4分 每小时痉挛出现10次以上
Penn RD,Savoy SM, Corcos, D, Latash M, et al. Intrathecal baclofen for severe spinal spasticity. N Engl J Ned, 1989,320:1517-1554.
手指的精细动作减少 肌肉无力 运动缓慢 肌肉和肢体的选择性活动能力减弱
痉挛肌群的远期变化
僵硬(stiffness) 挛缩(contracture) 纤维化(fibrosis) 肌肉萎缩(atrophy)
对患者来说,阴性症状的改善更为重要
引起痉挛的常见疾患
儿童脑瘫 脑卒中 颅脑外伤
Lance JW. Symposium synopsis. In: Feldman RG, Young RR, Koella WP (eds): Spasticity:Disordered Motor Control. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1980
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痉挛的评定
临床评定 实验室评定
痉挛的评定:评定目的
了解有无痉挛 了解痉挛的程度 为治疗提供客观依据(是否需要治疗) 了解治疗效果

痉挛PPT课件

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治疗原则
治疗方案个体化 治疗计划(包括短期、长期的目标)应清
晰可见 患者及其家属、照顾者必须能够接受
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治疗方法
康复治疗 药物治疗 手术治疗
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康复治疗方法
消除加重痉挛的诱发因素 正确的体位与坐姿 物理治疗 矫形器的制作与应用
在切实可行、有针对性的治疗目标基础上,把物理及 作业治疗等各种行之有效的方法有机地结合应用,最
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肉毒毒素(BTXA)注射
作用于周围运动神经末梢、神经肌肉接头即突触处,抑制 突触前膜对神经递质─乙酰胆碱的释放
常用制剂:BTXA(兰州)、Dysport(英国)、Botox(美国)
2~3天内见效,有些可在数小时内见效,有些则要1周
疗效持续8~12周
采用肌肉或皮下注射
大肌肉徒手定位,但深部或精细肌肉注射需要EMG、电 刺激或超声定位
注:没有1+ 即是Ashworth痉挛量表(ASS)
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量表评定(2)
综合痉挛量表(composite spasticity scale,CSS)
CSS的评定内容与标准如下
跟腱反射:0分:无反射;1分:反射减弱;2分:反射正常;3分: 反射活跃;4分:反射亢进
踝跖屈肌群肌张力:0分:无阻力(软瘫);2分:阻力降低(低张力); 4分:正常阻力;6分:阻力轻度到中度增加,尚可完成踝关节全 范围的被动活动;8分:阻力重度(明显)增加,不能或很难完成踝 关节全范围的被动活动。

肌肉痉挛及处理 ppt课件

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• 治疗:低钙引起的抽搐,可以静脉注射葡萄糖酸钙。平 时应补充维生素D和钙剂。
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• 6、尿毒症毒素引起的神经肌肉损害 • 表现为震颤、肢体抽搐或不自主运动,透析或不透析时
均可发生。
• 治疗方法不多,血滤或血滤透能更好地清除中分子毒素, 有助于减轻损害。
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• 7、其他 • 如肾性脑病、颅内出血等也会出现抽搐。
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• 预防和治疗:避免透析过度脱水,勿使患者透后体重低 于干体重。值得注意的是,患者的干体重并非一程不变, 医生应定期重新评估。如果已经发生肌肉强直,处理方 法与第1种情况相似。
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• 3、使用低钠透析液透析
• 我们通常用的透析液中钠离子浓度与正常人血钠水平相 似,如果使用钠浓度较低的透析液透析,患者血中的钠 就会大量流失到透析液中去,使血钠水平下降。钠离子 是维持人体血容量的重要成分,血钠水平降低将导致血 管内的水流向血管外,血容量减少,肌肉组织血液灌注 减少,结果引发肌肉强直。
萄糖、盐水或甘露醇等,目的都是尽快增加病人血容量。
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• 2、过度脱水使体重低于“干体百度文库”
• 透析的目的之一就是清除病人体内多余的水分,使体内 的水不多不少,达到理想的水平衡状态,这个理想的体 重就是“干体重”。遗憾的是,目前临床上还没有可靠 的方法测定病人的干体重,医生只能根据患者透析前后 的一些临床表现间接评估。如果脱水过度,使病人体重 低于干体重,机体水分不足,肌肉脱水,于是发生肌肉 强直。此时还常有低血压,肌肉血液供应减少,进一步 加重肌肉痉挛。

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治疗原则
治疗方案个体化 治疗计划(包括短期、长期的目标)应清
晰可见 患者及其家属、照顾者必须能够接受
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治疗方法
康复治疗 药物治疗 手术治疗
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康复治疗方法
消除加重痉挛的诱发因素 正确的体位与坐姿 物理治疗 矫形器的制作与应用
在切实可行、有针对性的治疗目标基础上,把物理及 作业治疗等各种行之有效的方法有机地结合应用,最
第六阶梯:(1)肌腱延长、肌腱切开等矫形 外科手术;(2)周围神经切除手术。
第五阶梯:(1)鞘内药物注射;(2)选择性脊 神经后根切断术等手术治疗
第四阶梯:(1)以巴氯芬为代表的口服抗痉挛药物 的使用;(2)以BTXA为代表的神经化学阻滞疗法
第三阶梯:(1)治疗性的主动运动训练;(2)理 疗、水疗、按摩、针灸等;(3)矫形器的使用
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量表评定(4)
痉挛的阵挛评分
1. 无踝阵挛 2. 踝阵挛持续时间1~4秒 3. 踝阵挛持续时间5~9秒 4. 踝阵挛持续时间10~14秒 5. 踝阵挛持续时间超过15秒
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仪器评定
神经电生理检查
EMG检查:H反射、F波、Hmax/Mmax等 多通道动态EMG检查
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治疗方法

《康复医学基础教学课件》肌肉痉挛的机制讲稿

《康复医学基础教学课件》肌肉痉挛的机制讲稿

深入了解肌肉痉挛的病理生理机制,为开 发更有效的治疗方法提供理论支持。
提高患者的生活质量
加强国际合作与交流
关注患者的长期生活质量,制定个性化的 治疗方案,提高患者的生活自理能力和生 活质量。
加强国际间的合作与交流,共同推进肌肉 痉挛机制和治疗的研究进展。
THANKS
感谢观看
肌肉组织的生物化学变化
当肌肉受到刺激时,肌肉组织中的生物化学物质会发生变化。这些变化包括代谢 产物积累、pH值变化和钙离子浓度增加等。这些变化会导致肌肉收缩,从而引 发痉挛。
生物化学物质的变化还会影响肌肉组织的结构,导致肌肉组织的损伤和炎症。这 些损伤和炎症可以引发肌肉痉挛。
肌肉痉挛对运动系统的影响
案例分析
患者张先生,60岁,脑梗后左侧肢体偏瘫,出现肌肉痉挛。经过评估,医生制定了综合 康复治疗方案,包括物理疗法、药物治疗和康复训练。经过3个月的治疗,张先生的肌肉 痉挛得到明显缓解,肢体功能也有所恢复。
案例二:脊髓损伤后肌肉痉挛的预防与控制
总结词
详细描述
案例分析
脊髓损伤后肌肉痉挛的预防与控制需 要采取多种措施,包括药物治疗、物 理疗法、康复训练等,以减轻患者的 痛苦和改善生活质量。
通过有效的治疗和管理,患者的生活 质量得到显著提高,减轻了肌肉痉挛 对日常生活的负面影响。
治疗方法的有效性验证
通过临床试验和对照实验,验证了多 种治疗方法对肌肉痉挛的疗效,如药 物治疗、物理疗法和康复训练等。

肌肉痉挛的机制

肌肉痉挛的机制
神经元兴奋性增高 节段性传入Segmental afferents 区域性兴奋性中间神经元 下行传导通路, i.e. 前庭脊髓侧束 抑制性突触传入的减少
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肌痉挛的可能机制
Renshaw 细胞的返回抑制 Ia 抑制性神经元 Ib 传入性纤维 神经元内在特性的改变 被动性神经元膜电位的改变
肌痉挛: 机制及其临床实践
1
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肌痉挛的定义
Spasticity(肌肉痉挛)是指:由牵张反射高兴奋性所致 的、以速度依赖的紧张性牵张反射增强伴腱反射亢 进为特征的运动障碍,是上运动神经元综合征的一 个组成部分。
2
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肌张力的定义
肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节被动运动时 遇到的阻力。
3
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肌肉痉挛的可能机制
71
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肌痉挛病例 #2
患者白人女性,47岁,左利手,家族性痉挛性截瘫 肌痉挛改善4年后诉症状恶化.
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肌痉挛病例 #3
患者男性,15岁,右利手,非裔美国人,横贯性脊髓炎所 致截瘫
巴氯芬泵植入2月后, 诉肌痉挛加重并伴全身瘙痒
76
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肌痉挛病例 #4
患者男,40岁,美国白人,右利手,痉挛性大脑性两侧瘫 (Little病)
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肌痉挛的处理
药物治疗
可乐尼定 (可乐宁, Catapress-TTS 经皮贴剂)
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肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
– 作用机制: 减少钙离子在肌浆网内的释放
• 减弱肌肉的兴奋-收缩耦联 • 显著降低位相性牵张反射(降低强直性牵张反射的能力
较弱 • 主要影响快肌纤维的活动 • 半衰期: 8.7 hours
肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
• 临床指征: • 脑源性肌痉挛 • 脊髓源性肌痉挛的联合用药
肌痉挛的处理
药物治疗
• 地西泮 (安定)
– 作用机制: 促进GABA的突触后作用
• 无直接的GABA作用 • 仅在GABA有效传递时,发挥类GABA的间接效应 • 半衰期: 27-37 hours, 首次代谢的半衰期延长
肌痉挛的处理
药物治疗
• 地西泮 (安定)
– 临床指征
• 适用于脊髓性肌痉挛 • 不适用于脑性肌痉挛
,然后释放或出现最小的阻力 Ⅰ+ 级 肌张力轻度增加,被动屈曲时,在ROM后50%范围内突然出现卡住
,当继续把ROM检查进行到底时,始终有小的阻力 Ⅱ级 肌张力较明显增加,通过ROM的大部分时,阻力均较明显增加,但
受累部分仍能较容易地移动 Ⅲ级 肌张力严重增高,进行PROM检查有困难 Ⅳ级 僵直,受累部分不能屈伸
Ia
Spinal Cord
Spindle
Fusimotor efferents
Ventral face
Extrafusal efferents
Ca++ Ca++ Ca++ Myosin
Actin
Muscle
脊髓回路– 痉挛性张力增高
Ib afferent
Supraspinal pathways
Ia/II afferent
• 副作用: • 一过性嗜睡(63%) • 头晕 (5-15%) • 力弱 (5-15%) • 疲劳感 (2-4%) • 剂量: • 起始剂量5mg tid • 渐增量至40 mg qid
• 尚无老年患者的推荐剂量
肌痉挛的处理
药物治疗
– 鞘内注射巴氯芬 – 埋植于脊髓结构附近 – 对脊髓性肌痉挛极为有效 – 巴氯芬泵置于皮下, 每月充药, 可维持5年 – 剂量: 25 μg /日, 继之增量至 200+ μg /日 – 鞘内注射吗啡,疗效 相当
Muscle
- motor neuron muscle fiber
- motor neuron-spindle
Inhibitory Excitatory
Skin
肌痉挛的量化
• 临床: Ashworth 量表
0级 无肌张力增加 Ⅰ级 肌张力轻度增加,受累部分被动屈曲时,ROM之末出现突然的卡住
药物治疗
– 巴氯芬 – 作用机制: 模拟GABA的作用
• 与GABAb受体结合 • 抑制钙离子与突触前膜的结合 • 可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态 • 半衰期: 3.5 hours • 应用指征: • 脊髓性肌痉挛的药物选择 • 不用于脑性肌痉挛
PDR, 1997
肌痉挛的处理
药物治疗
• 巴氯芬 (力奥来素 )
• 临床禁忌症
• 慢阻肺 • 心功能不全, 尤其是心肌病所致的
心功能不全
肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
• 副作用: • 嗜睡 • 头晕 • 乏力 • 全身不适感 • 剂量: • 25 mg /日, 渐增量 • 对老年患者无推荐剂量
• 疲劳感 • 腹泻 • 肝毒性(approximately 1%)
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 速度: • V1: 用尽可能慢的速度, 速度小于重力作用下肢体自然下落的速度 • V2: 重力作用下肢体自然下落的速度 • V3:用尽可能快的速度, 速度大于重力作用下肢体自然下落的速度
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 评分: • 0: 被动运动时无阻力感 • 1:被动运动时轻度阻力,但无确定位置 • 2: 在被动运动过程中的某一确定位置上突感阻力,然后阻 力减小 • 3: 在关节活动范围中的某一位置,予肌肉持续性压力<10s ,肌肉出现疲劳性阵挛 • 4:在关节活动范围中的某一位置,予肌肉持续性压力>10s ,肌肉出现非疲劳性阵挛 • 5: 关节几乎固定
肌痉挛: 机制及其临床实践
肌痉挛的定义
• Spasticity(肌肉痉挛)是指:由牵张反射高 兴奋性所致的、以速度依赖的紧张性牵 张反射增强伴腱反射亢进为特征的运动 障碍,是上运动神经元综合征的一个组 成部分。
肌张力的定义
• 肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节 被动运动时遇到的阻力。
肌肉痉挛的可能机制
肌痉挛的处理
物理性治疗模式
•பைடு நூலகம்床上摆放体位 • 日常肌牵张训练 • 治疗模式: 冷、电刺激 • 塑型/夹板矫形
肌痉挛的处理 塑型/夹板: 矫正术
– 上肢矫形的目的: – 防止肢体畸形 – 降低肌张力 – 维持肌纤维长度 – 延长肢体正常姿势维持时间- 延长缩短的组
织 – 减轻疼痛
肌痉挛的处理
– 副作用
• 困倦 • 疲劳感 • 共济失调
– 剂量
• 2-10 mg tid-qid • 老年患者的推荐起始剂量:
肌痉挛的可能机制
• 电压敏感性膜电导率的变化 • 牵张诱导的神经元突触兴奋性的增强 • Gamma 传出冲动的增强 • 兴奋性神经元对肌肉传入信号的敏感性增加
在脊髓和外周神经水平上涉及肌痉挛 和运动控制反射的结构
Cutaneous afferents
Skin
Afferents
Dorsal face
• 神经元兴奋性增高 • 节段性传入Segmental afferents • 区域性兴奋性中间神经元 • 下行传导通路, i.e. 前庭脊髓侧束 • 抑制性突触传入的减少
肌痉挛的可能机制
• Renshaw 细胞的返回抑制 • Ia 抑制性神经元 • Ib 传入性纤维 • 神经元内在特性的改变 • 被动性神经元膜电位的改变
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 评估时嘱病人仰卧位、头居中线. – 评估特定肌肉的3种伸展速度(V1, V2, and V3)=最慢-最快 – 每一伸展速度下的肌肉反应强度记为:X/Y
• X: 0 - 5 级 • Y: 出现肌肉反应的抓握角度 – 由于在不同的速度下牵张反射不同,所以以不同的速度移动 肢体, 牵张反应更易被准确测量。
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