医疗药品第二十二章抗心律失常药

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药理学第二十二章治疗心力衰竭的药物

药理学第二十二章治疗心力衰竭的药物
功能与血流动力学的产生影响(卡维地洛无) ❖阻断α1受体、抗氧化 (卡维地洛) 2.抗心律失常与降低心肌耗氧量 二、临床应用:扩张型心肌病(II-III级)
第五节 强心苷类
地高辛(Digoxin):中效 洋地黄毒苷(Digitoxin):慢效
毒毛花苷K(strophanthin K)
速效
糖 HO
OH
适用于CHF有容量负荷征象如伴有水肿,或明显淤血的患者。 加快心肌纤维缩短速度,舒张期相对延长 异位节律(自律性增高和后除极触发活动)
▪ PDE抑制药:米力农、维司力农 4、对神经和内分泌系统的作用
中毒剂量时,兴奋交感神经中枢,并重度 老人、肾功能不全及合并用药。 兴奋脑干副交感中枢,引起心率减慢,房
CHF的病理生理学及治疗药物的分类 (一)CHF的病理生理学
➢ CHF时心脏功能及结构的变化 ➢ CHF时神经内分泌的变化 ➢ CHF时心肌b肾上腺素受体信号转导的变化
血管壁、心肌肥厚与重构
后负荷
心功障碍
(收缩功能 ,舒张功能 )
前负荷
输出量 NA对心肌的损害
血管收缩
阻力 顺应性
神Leabharlann Baidu激素 钠水潴留 血容量


第三节 利尿药
1.促进Na+、H2O排泄,减少血容量,扩张阻 力血管,降低心脏的前后负荷,对心衰的治 疗起着重要的作用。

第二十二章---抗心律失常药物

第二十二章---抗心律失常药物

第二十二章抗心律失常药物

一、选择题

A型题

1.交感神经过度兴奋引起的窦性心动过速最好选用:

A.苯妥英钠B.奎尼丁C.普萘洛尔

D.氟卡尼 E. 利多卡因

2.强心苷类药物中毒导致的心律失常最好选用:

A.苯妥英钠B.普萘洛尔 C. 氟卡尼

D.维拉帕米 E. 普鲁卡因胺

3.奎尼丁的错误叙述是:

A.适度阻滞心肌细胞膜上的钠通道

B.兼有α、M受体阻断作用

C.心肌中药物浓度为血浓度的10倍

D.为窄谱抗心律失常药

E.为奎宁的右旋体

4.对利多卡因叙述错误的是:

A.可作为局麻药使用B.可降低自律性

C.是治疗室性心律失常的首选药物D.绝对延长有效不应期E.Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞患者禁用

5.奎尼丁的电生理作用有:

A.抑制0相除极,减慢传导,延长不应期

B.加快0相除极,加快传导,延长不应期

C.抑制0相除极,减慢传导,缩短不应期

D.加快0相除极,减慢传导,延长不应期

E.抑制0相除极,对传导和不应期无影响’

6.利多卡因不宜用于哪种心律失常:

A.室性早搏B.室性纤颤C.室上性心动过速

D.强心苷所致室性心律失常E.心肌梗塞所致室性心律失常7.下列哪项不属于奎尼丁的禁忌证:

A.严重低血压B.心力衰竭C.严重房室传导阻滞

D.心房纤颤E.地高辛中毒

8.能加速奎尼丁代谢,使血药浓度降低的抗心律失常药是:A.普鲁卡因胺B.苯妥英钠C.普萘洛尔

D.维拉帕米E.以上都不是

9.对普鲁卡因胺的叙述错误的是:

A.作用与奎尼丁相似但较弱B.能降低浦肯野纤维的自律性C.减慢传导速度D.延长有效不应期

E.较强的抗α受体和抗胆碱作用

10.具有明显促进K’外流的抗心律失常药是:

药理学课件--12作用于离子通道的药物及抗心律失常药物

药理学课件--12作用于离子通道的药物及抗心律失常药物

离子通道
是细胞膜中的跨膜蛋白质分子,在脂质双 分子层膜上构成具有高度选择性的亲水 性孔道,对某些离子能选择通透,其功 能是细胞生物电活动的基础。 与细胞生理功能和疾病的发生发展密切 相关,是药物作用的重要靶点。
离子通道的特性
1、离子选择性 2、门控特性
离子通道的分类
1.电压门控离子通道 即膜电压变化激活的离子通道
第四节
常用抗心律失常药物
一、Ⅰ类药-钠通道阻滞药 (一)Ⅰa 类∶奎尼丁 1、对离子通道作用特点: 中度抑制钠、钙内流和轻度抑制钾的外 流
奎尼丁
2、药理作用: 降低自律性:抑制4相钠内流,使4相 自动除极斜率降低 减慢传导速度:抑制0相钠内流 延长有效不应期:抑制3相钾外流 其他:α受体阻断、抗胆碱(阻断迷 走神经的效应 )、负性肌力
(二)Ⅰb 类—利多卡因 2、药理作用:主要对心室肌有作用
作用特点:对静息态钠通道作用弱,对激活、失 活的钠通道作用强 对心房作用弱,心室作用强
对除极化组织作用强(缺血、损伤),正常心肌 影响小,不良反应较少 3、临床应用:窄谱、室性心律失常
降低自律性:抑制4相钠内流,使4相 自动除极斜率降低 改变传导速度: 缺血区抑制0相钠内流 低钾时,促钾外流,最大舒张电位加 大,加快传导 相对延长有效不应期:促钾外流
三、钙通道阻滞药 4、临床应用
高血压
心绞痛 心律失常 脑血管疾病 其他 5、不良反应:血管扩张、心功能抑制

药理学 22抗心律失常药

药理学 22抗心律失常药
54
用途
普萘洛尔 ( 1 )
室上性心律失常 : 包括 窦性心动过速 、房
颤、房扑、阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑 者多数仅减慢其心室率而不能转复。
室性心律失常: 对由运动和情绪激动所
诱发的室性心律失常亦有效。
55
用途普萘洛尔 ( 2 )

长期服用可降低心肌梗死病人的病死率、减 少再梗死发生率,并可预防猝死。
45
用途利多卡因
各种室性心律失常(重)
# 急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的 室性早搏、 室性心动过速及室颤。
# 洋地黄中毒引起的室性心律失常。
46
苯妥英(Phenytoin )
为抗癫痫药, 50年代起用于治疗心律失常。
47
作 用 和 用 途苯妥英
相似于利多卡因,也作用于希-浦系统。
1 可降低浦肯野纤维自律性; 2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动,能 与洋地黄竞争Na+ ,K+-ATP酶,用于强心苷中毒所 致快速性心律失常;降地高辛浓度。
化组织作用强(如缺血)。
2 减慢传导。
3 缩短APD,使静息期延长。
4 防止后除极和触发活动。(迟后除极)
43
体内过程
利多卡因
※口服吸收好,但首关消除很明显,
常用静脉注射给药法而不宜口服。
※静脉注射100-150mg后,作用维持20分钟左 右。半衰期约为100分钟。

药理学第22章整理

药理学第22章整理

第二十二章抗心律失常药

心律失常主要是心动节律和频率异常。

心律正常时心脏协调而有规律地收缩、舒张,顺利地完成泵血功能。

心律失常时心脏泵血功能发生障碍,影响全身器官的供血。

第一节心律失常的电生理学基础

一、正常心脏电生理特性

正常的心脏冲动起自窦房结,顺序经过心房、房室结、房室束及浦肯野纤维,最后到达心室肌,引起心脏的节律性收缩。

心脏活动依赖于心肌正常电活动,而心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。

单个心肌细胞动作电位特性又取决于各种跨膜电流的平衡状态。

按动作电位特征可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两大类。

快反应细胞:

快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞。

其动作电位0相除极由钠电流介导,除极速度快、振幅大。

多种内向和外向电流参与快反应细胞的动作电位整个时程。

慢反应细胞:

慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。

其动作电位0相除极由L型钙电流介导,除极速度慢、振幅小。

慢反应细胞无内向整流钾电流(I K1)控制膜电位,其静息电位不稳定,容易去极化,故自律性高。

心脏的自律细胞主要有窦房结细胞、房室结细胞和希-浦细胞,可自动发生节律性兴奋。

自律性的产生源于自律细胞动作电位4相自动去极化:

1.希-浦细胞4相自动去极化主要由I f决定;

2.窦房结及房室结细胞4相自动去极化则由I K逐渐减小而I f、I Ca(T)、I Ca(L)逐渐增强所致。

动作电位4相去极速率、动作电位阈值、静息膜电位水平和动作电位时程的变化均可影响心肌自律性。

兴奋可沿心肌细胞膜扩布并向周围心肌细胞传导。传导速度由动作电位0相去极化速率和幅度决定,因此I Na、I Ca(L)分别对快反应细胞和慢反应细胞的传导性起决定作用。

药理习题 第22-25章

药理习题 第22-25章

B.减慢普肯耶纤维和房室结的传导速度
C.延长心房肌、心室肌、普肯耶纤维的 APD、ERP
D.阻滞心肌细胞钠、钙、及钾通道
E.对 α、β 受体无阻断作用
27.治疗室性心动过速的首选药物是
()
A.普萘洛尔
B.维拉帕米
C.利多卡因
D.胺碘酮
E.奎尼丁
28.有关利多卡因的叙述,哪一项是错误的 A.促进复极相K+外流,缩短APD B.抑制 4 相Na+内流,促进 3 相K+外流,降低自律性
() () () () ()
(孟国梁)
第二十三章 肾素-血紧紧张素系统药理
【A 型题】 1.可特异性地抑制肾素-血管紧张素转化酶的药物 A.可乐定 B.美加明 C.利血平 D.卡托普利 E.氢氯噻嗪 2.卡托普利可以特异性抑制的酶 A.单胺氧化酶 B.胆碱酯酶 C.甲状腺过氧化酶 D.黏肽代谢酶 E.血管紧张素转化酶 3.卡托普利主要通过哪项而产生降压作用 A.利尿降压 B.血管扩张 C.钙拮抗 D.ACE 抑制 E.α 受体阻断 4.有关血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的叙述,错误的是 A.可减少血管紧张素Ⅱ的生成 B.可抑制缓激肽降解 C.可减轻心室扩张 D.增加醛固酮的生成 E.可降低心脏前、后负荷 5.下列属于 ACEI 类药物的是 A.硝苯地平 B.普萘洛尔 C.卡托普利 D.胺碘酮 E.利多卡因 6.长期使用血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)最常见的副作用是 A.水钠潴留 B.心动过速 C.头痛 D.咳嗽 E.腹泻 7.高血压病人合并左心室肥厚,请问最好应服用哪类药 A.钙拮抗药 B.利尿药 C.神经节阻断药

大学药理学章节试题及答案

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第十九章镇痛药

一、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。

1、吗啡呼吸抑制作用的机制为

A、提高呼吸中枢对CO2的敏感性

B、降低呼吸中枢对CO2的敏感性

C、提高呼吸中枢对CO2的敏感性

D、降低呼吸中枢对CO2的敏感性

E、激动^受体

标准答案:D

2、常用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是

A、哌替啶

B、二氢埃托啡

C、美沙酮

D、安那度

E、强痛定

标准答案:C

3、药物作用与阿片受体无关的是

A、哌替啶

B、纳洛酮

C、可待因

D、海洛因

E、罗通定

标准答案:E

4、下列药效由强到弱排列正确的是

A、二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、度冷丁

B、二氢埃托啡、吗啡、芬太尼、度冷丁

C、芬太尼、二氢埃托啡、度冷丁、吗啡

D、芬太尼、吗啡、度冷丁、二氢埃托啡

E、度冷丁、吗啡、二氢埃托啡、芬太尼

标准答案:A

5、下列不属于吗啡的临床用途的是

A、急性锐痛

8、心源性哮喘

C、急消耗性腹泻

D、麻醉前给药

E、慢消耗性腹泻

标准答案:D

二、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择备选答案中所有正确答案。

1、吗啡的中枢系统作用包括

A、镇痛

B、镇静

C、呼吸兴奋

D、催吐

E、扩瞳

标准答案:ABD

2、下列关于吗啡急性中毒描述正确的是

A、呼吸抑制

B、血压下降

C、瞳孔缩小

D、血压升高

E、瞳孔放大

标准答案:美国广播公司

3、吗啡的临床应用包括

A、镇痛

B、镇咳

C、止泻

口、心源性哮喘

E、扩瞳

标准答案:ACD

4、度冷丁的用途有

A、止各种锐痛

B、催吐

C、人工冬眠口、心源性哮喘

心血管系统药习题

心血管系统药习题

心血管系统药习题

第二十二章抗心律失常药

教学目的和要求

1.掌握抗心律失常药的分类。

2.掌握奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、临床应用、不良反应。

3.熟悉普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、美西律、普罗帕酮、索他洛尔的作用特点。

4.熟悉抗心律失常药的基本电生理作用。

练习题

一、名词解释

1.膜反应性

2.有效不应期

3.折返激动

4.金鸡纳反应

二、填空题

5.奎尼丁的不良反应有________ ________ ________。

6.心律失常的起因有两种分别为________ _________。

7.可用于抗心律失常的钙通道阻滞药是________和________。

三、选择题

【A

型题】

1

8.治疗心室纤颤的首选药物是

A 普萘洛尔

B 维拉帕米

C 利多卡因

D 胺碘酮

E 奎尼丁

9.奎尼丁引起的“金鸡纳反应”,不包括以下哪种症状

A 耳鸣

B 恶心呕吐

C 视觉障碍

D 血压上升

E 头昏头痛

10.与利多卡因比较美西律的主要优点是

A 作用较弱

B 兼有α受体阻断作用

C 可供口服,作用持久

D 有较强的拟胆碱作用

E 不良反应较轻

11.下列有关利多卡因的介绍哪一点是错误的

A 抑制普肯耶纤维自律性

B 主要用于室性心律失常

C 较少引起血压下降和心肌收缩力抑制

D 不易引起惊厥

E 大剂量抑制传导

12.细胞外K+浓度较高时能减慢传导,血K+降低时能加速传导的抗心律失常药是

A 索他洛尔

B 利多卡因

C 奎尼丁

D 氟卡尼

E 胺碘酮

13.下列哪一药物易引起房室传导阻滞

A 异丙肾上腺素

B 阿托品

C 地高辛

D 氨茶碱

E 利多卡因

14.下列何种药物的肝首关消除强,生物利用度低,临床上治疗心律失常必须静脉注射

国家基本药物处方集

国家基本药物处方集

国家基本药物处方集第一章:抗微生物药

(一)青霉素类:

1、青霉素

2、苯唑西林

3、氨苄西林

4、派拉西林

5、阿莫西林

6、阿莫西林克拉维酸甲

(二)头孢菌素类:

1、头孢唑林

2、头孢氨苄

3、头孢呋辛钠

4、头孢曲松钠

(三)氨基糠苷类:

1、阿米卡星

2、庆大霉素

(四)大环内酯类:

1、红霉素

2、阿奇霉素

(五)其他抗生素:

1、克林霉素

2、磷霉素

(六)磺胺类:

1、复方磺胺甲唑片

(七)喹诺酮类:

1、诺氟沙星

2、环丙沙星

3、左氧氟沙星

(八)硝基呋喃类:

1、呋喃妥因

(九)抗结核药:

1、异烟肼

2、利福平

3、吡嗪酰胺

4、乙胺丁醇

5、链霉素

6、对氨基水杨酸钠

(十)抗麻风药:

1、氨苯砜

(十一)抗真菌药:

1、氟康唑

2、制霉素

(十二)抗病毒药:

1、阿昔洛韦

2、利巴韦林

3、抗艾滋病用药

3—1齐多夫定

3-2司他夫定

3—3拉米夫定

3-4去羟肌苷

3-5奈韦拉平

3—6依非韦伦

3-7茚地那韦

第二章:抗寄生虫病药

(一)抗疟药:

1、氯喹

2、伯氨喹

3、青蒿素类药物

3—1蒿甲醚

3-2青蒿琥酯

3-3双氢青蒿素哌喹片3—4青蒿素哌喹片3—5复方磷酸萘酚喹片3—6阿莫地喹

(二)抗阿米巴病药及抗滴虫病药:

1、甲硝唑

(三)抗利什曼原虫病药:

1、葡萄糖酸锑钠

(四)抗血吸虫病药:

1、吡喹酮

(五)驱肠虫药:

1、阿苯达唑

第三章:麻醉药

(一)局部麻醉药:

1、利多卡因

2、布比卡因

3、普鲁卡因

(二)全身麻醉药:

1、氯胺酮

第四章:镇痛、解热、抗炎、抗风湿、抗痛风药

(一)镇痛药:

1、芬太尼

2、哌替啶

(二)解热镇痛、抗炎、抗风湿药:

1、对乙酰氨基酚

2、阿司匹林

3、布洛芬

4、双氯芬酸

药理-学抗心律失常药

药理-学抗心律失常药

药理-学抗⼼律失常药

第⼆⼗⼆章抗⼼律失常药

第⼀节⼼脏的电⽣理学基础

⼀、正常⼼肌电⽣理

(⼀)⼼肌细胞膜电位

1、静息膜电位:呈内负外正的极化状态(约为-90 mv)

2、动作电位:

(⼆)快、慢反应细胞

1、快反应细胞:⼼房肌、⼼室肌细胞、希蒲⽒细胞

2、慢反应细胞:窦房结和房室结细胞

AP特点:

①0相除极主要由L-型Ca2+电流(慢钙电流)介导,

②除极速度慢,传导速度慢,振幅⼩,

③静息膜电位低(负值较低,-40~-70mv)。

④静息膜电位不稳定,易产⽣4期⾃动除极化,⾃律性⾼。

(三)⾃律性:

窦房结细胞、房室结细胞、希普⽒细胞

4相缓慢⾃动除极

快反应细胞由Na+内流决定

慢反应细胞由Ca2+内流决定

(四)传导性

1、⼼肌细胞AP 0相去极化速率决定传导性的快慢

2、膜反应性:⼼肌细胞AP 0相上升最⼤速度(Vmax)与膜电位⽔平之间的函数关系

3、膜反应性⾼低是决定传导速度的重要因素

⾼→传导快;低→传导慢,易受到药物的影响

(五)有效不应期(effective refractory period,ERP)

ERP说明:

Na+通道重新开放的最短时间,ERP/ APD⼤,意味着⼼肌不起反应时间延长

第⼆节⼼律失常发⽣机制

(⼀)折返(冲动传导障碍)

1.单纯性传导障碍

2.折返(reentry):指⼀次冲动下传后,⼜可顺着另⼀环路折回再次兴奋原已兴奋过的⼼肌。

3、可分为解剖性和功能性折返两种

解剖性折返:

1)存在解剖学环路

2)环路中各部位不应期不⼀致

3)环路中有传导性下降的部位

4、产⽣折返的条件:

①解剖或⽣理学环形通路;

②单向传导阻滞;(功能性)

常用抗心律失常药物

常用抗心律失常药物

常用抗心律失常药物(静脉用药)诊疗常规1胺碘酮负荷量,75~150mg/IOmin(加入5%葡萄糖中缓慢推注),必要时10min后重复。维持量:Img/min,3~6h,0.5mg/min,18ho

2.利多卡因50〜IoonIg稀释后缓慢静注,必要时5~10min后重复。或1〜3kg.min,20—50mg/min,静脉注射。维持量:1〜4mg/mi∏o

3.心律平1~15mg/kg稀释后5min内缓慢静注,必要时10~20min后重复。0.5~1mg∕πιin,静脉滴注维持。

4.美多心安5mg稀释后缓慢静注(5min),必要时5min后重复。

5.艾司洛尔200ug∕(kg.min)o

6.硫氮理酮0.25mg/kg稀释后静注,静注时间>2m1n,必要时15nin后重复。

7.维拉帕米5~10mg或0.075—0.15mg/k g稀释后缓慢静注。至少20min以上,3~5min发挥作用,必要时30nin后重复。

8.腺甘6〜18mg稀释后快速静注。

22抗心律失常药

22抗心律失常药

【临床应用】广谱抗心律失常药,可治疗各 种快速型心律失常,是重要的转复心律的药 物。虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用 电转律法,但奎尼丁仍有应用价值,此外 也可用于防止电转律后的复发。 【不良反应】 • 金鸡纳反应。 • 心血管方面包括低血压、心力衰竭、室内 传导阻滞。 • 严重者可发生晕厥,是尖端扭转型心律失 常的结果,甚至转变为心室纤颤而致命。
【作用】 • 1.降低自律性:抑制普肯耶纤维自律性,抑制强心 苷中毒时迟后除极所引起的触发活动,大剂量也可 抑制窦房结自律性。 • 2.缩短APD,相对延长ERP。 • 3.对传导的影响:正常血钾时,小剂量苯妥英钠对 传导速度无明显影响,大剂量则减慢传导;低血钾 时小剂量苯妥英钠能加快传导速度,强心苷中毒时 此作用更为明显。
第三节 常用抗心律失常药
一、钠通道阻滞药 IA类:钠通道阻滞药
阻滞开放态的钠通道,对钠通道的阻滞 作用强度介于IB和IC类之间,能适度阻滞心肌 细胞膜钠通道,减慢传导;降低心肌细胞膜 对K+、Ca2+的通透性,延长APD和ERP。它们 在心肌的作用部位广泛。
奎尼丁 (quinidine)
【作用与作用机制】
苯妥英钠
【临床应用】 用于治疗室性心律失常,尤其适用
于强心苷中毒所致的室性心律失常。对其他原因引 起的心律失常疗效不如利多卡因。
美西律
美西律(mexiletine)对心肌电生 理特性的影响与利多卡因相似。可口服, 作用维持时间长达6~8小时以上。主要 用于治疗室性心律失常,对心肌梗死诱 发的急性室性心律失常有效。不良反应 有恶心、呕吐;久用后可见神经症状, 如震颤、眩晕、共济失调等。

第二十二章 抗心律失常药

第二十二章 抗心律失常药

Ⅰa 类—奎尼丁(Quinidine)
【药理作用】
1. 降低自律性∶抑制4相钠内流,使4相自动除极斜率降低。 2. 减慢传导速度∶抑制0相钠内流 3. 延长有效不应期∶抑制3相钾外流 4. 膜稳定作用∶抑制钠、钙内流和钾的外流 5. 对植物神经的影响∶ α受体阻断: 抗胆碱∶阻断迷走神经的效应。
Ⅰa 类—奎尼丁(Quinidine)
第一节
正常心肌电生理
一、正常心肌膜电位 0相:钠内流。 相 钠内流。 1相:钾外流。 相 钾外流。 2相:钙内流,钾外流,少量的钠内流。 相 钙内流,钾外流,少量的钠内流。 3相:钾外流。 相 钾外流。 4相:离子的转运,恢复静息态的离子状态。 相 离子的转运,恢复静息态的离子状态。
二、膜反应性 0相上升最大速率与膜电位 水平之间的关系。 水平之间的关系。 三、有效不应期 自除极开始到发生可扩布的 兴奋
用于室上性心律失常,特别是房室交界性,对房颤、房扑 也有效。
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米(Verapamil) 【药理作用】 1. 降低自律性:窦房结,抑制4相钙的内流。
2. 减慢传导:窦房结和房室结。抑制0相除极速率。 3. 延长不应期:延长慢反应细胞的ERP:因阻断钙通道,延 长了钙通道恢复开放的时间;较高浓度下也可延长浦氏纤 维的ERP。
【临床应用】
【临床应用】
用于室性心律失常; 强心苷中毒所致的各型心律失常。

(整理)第二十二章抗心律失常药

(整理)第二十二章抗心律失常药

第二十二章抗心律失常药

一、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案,请从中选择一个最佳答案。

1、对强心苷类药物中毒所致的心律失常最好选用:

A、奎尼丁

B、普鲁卡因胺

C、苯妥英钠

D、胺碘酮

E、妥卡尼

标准答案:C

2、对阵发性室上性心动过速最好选用:

A、维拉帕米

B、利多卡因

C、苯妥英钠

D、美西律

E、妥卡尼

标准答案:A

3、急型心肌梗死所致的室速或是室颤最好选用:

A、苯妥英钠

B、利多卡因

C、普罗帕酮

D、普萘洛尔

E、奎尼丁

标准答案:B

4、早期用于心机梗死患者可防止室颤发生的药物:

A、利多卡因

B、普萘洛尔

C、维拉帕米

D、苯妥英钠

E、奎尼丁

标准答案:A

5、可引起金鸡纳反应的抗心律失常药:

A、丙吡胺

B、普鲁卡因胺

C、妥卡尼

D、奎尼丁

E、氟卡尼

标准答案:D

6、可轻度抑制0相钠内流,促进复极过程及4相K+外流,相对延长有效不应期,改善传导,而消除单向阻滞和折返的抗心律失常药:

A、利多卡因

B、普罗帕酮、

C、普萘洛尔

D、胺碘酮

E、维拉帕米

标准答案:A

7、能阻断α受体而扩张血管,降低血压,并能减弱心肌收缩力的抗心律失常药:

A、普鲁卡因胺

B、丙吡胺

C、奎尼丁

D、普罗帕酮

E、普萘洛尔

标准答案:C

8、胺碘酮不具有哪项作用:

A、阻滞4相Na+内流,而降低浦氏纤维的自律新性

B、抑制0相Na+内流,减慢传导

C、阻滞Na+内流和K+外流,延长心房肌、房室结、心室肌及浦氏纤维的APD和ERP,消除折返激动

D、抑制Ca2+内流,降低窦房结、房室结的自律性

E、阻滞Na+内流,促进K+外流,相对延长所有心肌组织的ERP

标准答案:E

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一、心肌细胞的分类

心肌细胞按生理功能分为两类:一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用。除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性。另一类为特殊分化的心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律的能力,同时具有兴奋性、传导性。无论工作细胞还是自律细胞,其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。

根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。

快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。其动作电位0相除极由钠电流介导,速度快、振幅大。快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。

慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞,其动作电位0相除极由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小。慢反应细胞无I k1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高。有关两类细胞电生理特性的比较见表1。

表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较

参数快反应细胞慢反应细胞

静息电位-80~-95mV -40~-65mV 0期去极化电流I Na I Ca

0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s

超射+20~+40mV -5~+20mV 阈电位-60~-75mV -40~-60mV 传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s

兴奋性恢复时间3期复极后

10~50ms 3期复极后100ms以上

4期除极电流I f I k,I Ca,I f

二、静息电位的形成

静息电位(restingpotential,RP)是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差,一般是外正内负。利用微电极测量膜电位的实验,细胞外的电极是接地的,因此RP是指膜内相对于零的电位值。在心脏,不同组织部位的RP是不相同的,心室肌、心房肌约为-80~-90mV,窦房结细胞-50~-60mV,普肯耶细胞-90~-95mV。

各种离子在细胞内外的浓度有很大差异,这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵。如Na-K泵(Na-Kpump),也称Na-K-ATP酶,其作用将胞内的Na+转运至胞外,同时将胞外的K+转运至胞内,形成细胞内外Na+和K+浓度梯度。Na-K-ATP 酶的磷酸化需要分解ATP,通常每分解一分子ATP可将3个Na+转运至膜外,同时将2个K+转运至膜内。

心肌细胞外Ca2+([Ca2+]0)和细胞内Ca2+([Ca2+]i)相差万倍,维持Ca2+跨膜浓度梯度的转运系统其一是位于细胞膜上的Na+/Ca2+交换体(Na+/Ca2+exchanger),它的活动可被ATP促进,但不分解ATP,因而也不直接耗能。Na+/Ca2+交换体对Na+和Ca2+的转运是双向的,可将Na+转入胞内同时将Ca2+排出胞外(正向转运),也可将Na+排出而将Ca2+转运至胞内(反向转运)。转运的方向取决于膜内外Na+、Ca2+浓度和膜电位。无论是

正向还是反向转运,其化学计量学都是3个Na+与1个Ca2+的交换,Na+/Ca2+交换电流(I Na/I Ca)为内向电流,电流方向与Na+流动的方向相一致,Na+内流而Ca2+外排。经Na+/Ca2+交换排出Ca2+的过程是间接地以Na泵的耗能活动为动力的。另一个维持Ca2+跨膜梯度的转运系统是位于肌质网(sarcoplasmicreticulum,SR)膜上的Ca泵起着主要作用。Ca泵也称Ca-ATP酶,它每分解一分子ATP可将胞浆中2个Ca2+逆电化学梯度转动至SR内,使[Ca2+]i降低到0.1µmol·L-1以下。心肌细胞膜上也存在Ca-ATP酶,可逆电化学梯度将胞浆内Ca2+转运至胞外。

带电功率离子的跨膜流动将产生膜电位的变化,变化的性质和幅度决定于电流的方向和强度。离子电流的方向是以正电荷移动的方向来确定的;正电荷由胞外流入胞内的电流为内向电流,它引起膜的去极化;正电荷由胞内流出胞外的电流称为外向电流,它引起膜的复极化或超极化。心室肌、心房肌的RP能保持稳定,是由于静息状态下内向电流与外向电流大小相等,电荷在膜两侧的净移动为零。决定RP的离子电流主要是Na+和K+。原因是静息状态下膜对Ca2+几乎没有通透性,其作用可以忽略。Cl-是一个被动分布的离子,它不决定RP,而是RP决定它的分布。以上分析表明一个稳定的RP,其外向的K+电流和内向的Na+电流相等。RP主要取决于膜的K+电导和Na+电导。膜对哪一种离子的电导更大,RP就更接近哪一种离子的平衡电位。静息时,K+电导》Na+电导,RP接近于K+平衡电位。

三、心肌细胞动作电位的产生机制

动作电位(actionpotential,AP)是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动,从而引起膜电位的波动。由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道,因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同。

(一)心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位

心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞,AP形态相似。

心室肌AP复极时间较长(100~300ms),其特征是存在2期平台。AP分为0,1,2,3,4期。

0期:除极期,膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV,最大去极化速度可达200~400V/s。产生机制是电压门控性钠通道激活,Na+内流产生去极化。

1期:快速复极早期,膜电位迅速恢复到+10±10mV。复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活,K+外流。在心外膜下心肌Ito电流很明显,使AP出现明显的尖锋;在心内膜下心肌该电流很弱,1期几乎看不到。

2期:平台期,形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果。平台期的内向电流有I Ca-L,I Na+/Ca2+,以及慢钠通道电流。其中最重要的是I Ca-L,它失活缓慢,在整个平台期持续存在。I Na+/Ca2+在平台期是内向电流,参与平台期的维持并增加平台的高度。慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流,参与平台期的维持。参与平台期的外向电流有I k1,I k 和平台钾通道电流I kp。I Ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期(3期)。

3期:快速复极末期,参与复极3期的电流有I k,I k1和生电性Na泵电流。3期复极的早期主要是I k的作用,而在后期I k1的作用逐渐增强。这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大,后者使K+外流增加并加速复极,形成正反馈,使复极迅速完成。

4期:自动除极期(又称舒张期自动除极期),主要存在于自律细胞,如普肯耶细胞和窦房结细胞。普肯耶细胞4期除极的最重要的内向电流为I f电流。由于它激活速度较慢,故它的4期除极速率较慢。在普肯耶细胞4期除极的后期,稳态的Na+窗电流参与自动除极过程。窦房结细胞参与4期除极的离子有延迟整流钾电流(I k),起搏电流(I f),电压门控性I Ca-L,I Ca-T。这些离子电流没有一个能独立完成窦房结的4期除极,外向I k衰减,相当于

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