恶性综合征

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MUSCAT综合征

MUSCAT综合征抗精神病药或神经安定药恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome，NMS)又称恶性症候群，为抗精神病药的严重不良反应之一，临床表现以高热、肌强直、意识状态改变、植物神经功能紊乱为主要特征, 可将其归结为MUSCAT综合征（M=Muscular Rigidity ，肌肉强直;U=Unconscious, 意识障碍; S=Sweating，出汗; C=CK raised，肌酸磷酸激酶升高; A= Autonomic instability，自主神经系统功能不稳定,血压、心率的波动及大小便功能潴留或失禁; T=temperature raised，体温升高）, 多见于接受抗精神病药物治疗的病人快速的增加剂量及应用高效价药物大剂量治疗时，而体力损耗、脱水、低钠.、甲亢或大脑疾患都可增加该综合征的发生率。

发生率国内报道为0.12%～0.2%，欧美为0.07%～1.4%, 死亡率为15—30%。

因为该类综合征以神经系统症状起病，往往发病后即被送往神经内科急症，临床症状上又极易与脑血管意外和脑炎混淆，所以经常会出现误诊、漏诊，特此综述如下。

[病因及发病机理]其病理生理学过程尚未完全阐明，但大致与三个系统的异常有关，即中枢多巴胺系统，肌肉膜系统及植物神经系统。

NMS可见于所有的典型及非典型抗精神病药物，其中氟哌啶醇（hadol）和三氟拉嗪（trifluperazine）最为常见，而在同时接受锂剂和氟哌啶醇治疗的病人最为危险。

引发该综合征的药物主要有二类：①中枢多巴胺能阻断药如氯丙嗪、氟哌啶、胃复安（metoclopramine）、甲哌氯丙胺（prochlorperazine）；精神病科常用的神经安定类药如丁酰苯（butyrophenone），吩噻嗪（phenothiazine），硫蒽（thioxanthines）和氯氮平（clozapine）与多巴胺受体拮抗剂等。

恶性综合征的研究进展

恶性综合征的研究进展恶性综合征在精神科并非罕见，其来势往往凶险，漏诊、误诊率高，潜在性病死率高。

为此笔者对其概念、诊断与鉴别诊断、危险因素及相关问题进行探讨，以供同行参考。

1 历史与概念1.1 历史与认识恶性综合征来自于法文syndromemalin，起初表示一种致死性的疾病状态，常由多种原因所致，症状不具有特异性[1]。

此症状群最早在法国受到重视，据文献1956 年Ady 报道1 例，记载了由于每日用氯丙嗪（2 500 mg）而发生高热、急性虚脱的病例，当时称之为致死性高热症；1962 年法国Delay 首先提出抗精神病药恶性综合征的名称，简称恶性综合征，他认为这是抗精神病药引起的最严重的副反应；1965 年Delay 和Deniker 又报告2 例用氟哌啶醇发生高热、脱水、出汗症状，称为抗精神病药所致恶性症状群[2]。

随后各国开始重视研究。

1968 年才有恶性综合征的英文名称。

1976 年Meltzer报道1例21岁的精神分裂症患者应用氟奋乃静葵酸酯（25 mg）后出现高热、肌强直、昏迷等后给予支持好转，呼吁临床医生注意这类患者与致死性紧张症区别，后者常与抗精神病药无关[1]。

1980 年Caroff 综合分析全世界60 例恶性综合征的报道认为：这些患者被严重漏诊，他估算使用Delay 诊断标准在使用抗精神病药的患者中应有0.5%~1%的发生率。

1986 年全世界报道300 例[1]。

90 年代以来我国的认识和报道也增多。

1.2 概念恶性综合征是指以高热、意识障碍、肌强直、木僵、缄默伴多种自主神经障碍（如出汗、心动过速等）为主要临床特征的一组综合征[3]。

为严重药源性副作用，主要见于抗精神病药、抗躁狂药、抗抑郁药等治疗精神疾病的过程中，其来势凶险，因此也称为药源性恶性症状群、神经阻滞剂所致的恶性综合征、药源性恶性综合征，简称恶性综合征。

1.3 个人观点恶性综合征是治疗精神障碍药物所致的严重副作用，但治疗精神障碍的药物并非是造成恶性综合征惟一的原因；恶性综合征常见于精神科，在他科并非不见；恶性综合征的每个症状都不具有特征性，但重视、认识后，早期诊断治疗并非难事；恶性综合征不一定都在应用抗精神病药之后发生，部分病例在治疗舞蹈症服用多巴胺耗竭剂时、应用抗抑郁剂时、抗抑郁剂合并单胺氧化酶抑制剂时、抗帕金森病药物治疗突然撤药时都可能发生；应用恶性综合征的名称比应用恶性症状群、抗精神病药所致恶性症状群、药源性恶性症状群、神经阻滞剂所致恶性症状群的名称较为合理，属形态性质综合征。

恶性综合征患者不同时期的观察与护理

恶性综合征患者不同时期的观察与护理报告一例恶性综合征患者不同时期的护理体会。

包括患者意识障碍期的护理：病情观察、安全护理、用药护理等及患者清醒期的护理要点：心理护理，安全护理及出院宣教等，使病人得到有效的护理，健康出院。

标签：恶性综合征，意识障碍期护理，清醒期护理恶性综合征是指在医用抗精神病药物过程中出现的以持续高热、肌肉强直、意识模糊、自主神经功能紊乱以及严重的心血管症状为特征的一组临床综合征，是由抗精神病药物引起的黑质纹状体和脊髓多巴胺受体过度抑制所致的锥体外系和自主神经等全身中毒症状群，这种不良反应起病急，进展快，死亡率高[1]，严重威胁患者的生命安全。

2013年6月20日，我科收治了一名使用抗精神病药物引起恶性综合征的患者，现将不同时期的护理体会报告如下。

1.临床资料患者，女，因“发作性精神行为异常3周，发热10天。

”于2014-06-20入院。

患者3周前无明显诱因下突然出现精神行为异常，无法表达，用刀砍母亲等异常情况，被家属送至杭州市第七人民医院就诊，考虑“分离性障碍”收住入院后，予使用“氟哌啶醇、奥氮平”等精神药物治疗后，患者出汗多、心率快，血肌酸激酶高，体温波动在38-39℃，请浙一医院会诊后，考虑器质性脑病，为进一步治疗，拟“脑炎待查”收住入院。

入院查体：神志模糊，精神软，交流不佳，指示性动作命令不配合，四肢有强直，双侧瞳孔等大等圆大小约4.0mm，对光反应灵敏，伸舌不配合，两肺呼吸音清，心律齐，腹软，四肢肌力、肌张力检查不配合，两侧巴氏征阴性（-），双下肢无浮肿，腱反射无明显增强，指鼻试验及Romberg试验不配合。

测得T：38.3°C，HP：105次/分，R：20次/分，BP：122/85mmHg。

辅助检查：杭州市第七人民医院脑电图提示：轻-中度异常。

肺部CT提示：右上肺少许感染，建议治疗后复查。

检验科报告示：肌酸激酶在2000U/L以上，尿蛋白+-（0.2）g/L↑、尿酮体+2（4）mmol/L↑、尿白细胞75（LEU）/μL↑、尿白细胞122/μL↑、尿红细胞110/μL↑，总蛋白64.3g/L↓、白蛋白34.4g/L↓、白蛋白/球蛋白1.15↓、乳酸脱氢酶411U/L↑、肌酐31μmol/L↓、尿酸136μmol/L↓、视黄醇结合蛋白21mg/L↓、C-反应蛋白52.5mg/L↑，血红蛋白110g/L↓、血小板计数347×10 /L↑、中性粒细胞百分比92.5%↑，凝血酶原时间14.5秒↑、国际标准化比率1.13↑、血浆纤维蛋白原5.03g/L↑、D-二聚体4360μg/L↑。

恶性综合征临床误诊分析

恶性综合征临床误诊分析发布时间：2022-10-31T01:06:59.683Z 来源：《医师在线》2022年18期作者：燕宇[导读] 通过对恶性综合征的临床病症进行分析，这是一种极为少见的病症，燕宇鄂尔多斯市第四人民医院 017008摘要：通过对恶性综合征的临床病症进行分析，这是一种极为少见的病症，致死率较高，涉及多种药物，误漏诊的概率比较高，及时诊断同时干预措施，作为改善病症的主要措施。

关键词：恶性综合征；误诊；分析方法引言恶性综合征作为一种由抗精神病药物引发的不良反应，它的发生概率比较低，但是病情风险因数比较高，通过对恶性综合征的认知不断加深，病死率不断下降，本文主要恶性综合征的误诊原因，并提出相关的防控措施。

1、恶性综合征的发病机制现在恶性综合征的发病机理还未确定，在临床治疗上普遍接受多巴胺功能不全理论。

应用抗精神病药物，会阻断多巴胺的黑纹状体通路及其他通路。

影响多巴胺对中枢体温的正常调节作用，继而引发高热，可以把纹状体多巴胺受体造成阻断，促使其出现震颤、肌肉紧绷，继而造成肌溶解。

在抗精神病药物拮抗多巴胺的同时，会造成自主神经的调节工作异常，继而引发心率过快，呼吸困难、出汗量较多、血压调节异常。

如果不能在早期诊断出恶性综合征，病情发展到后期会造成机体水电解质混乱、脱水、呼吸道分泌物黏稠等并发症，且横纹肌溶解会引发肝肾功能衰竭等病症，最终造成死亡。

恶性综合症发生机理的假说分为骨骼肌新陈代谢障碍学说和五-羟色胺代谢异常学说，前者认为药物干扰了恶性综合症病人肌细胞钙转运，从而引起了骨骼肌强直、横纹肌溶解和高热。

有研究表明，恶性综合征病人脑脊液中的5-羟色胺代谢物5-氢氧基吲哚醋酸增多，因此推测恶性综合征可能与5-羟色胺代谢相关。

经过研究分析，恶性综合征和基因缺陷具有关联。

2、分析误诊原因2.1临床较少见首先，性综合征被视为服用抗精神病药物引发的一种不良反应，发生概率比较小，甚至部分医生从未遇到过此类病例，所以，临床医生对这种不良反应缺少警惕性，对此类疾病缺少足够的认识。

《恶性综合征》ppt课件

病例特点
• 既往有肺部疾患病史（具体诊断不详），反复咳嗽咳痰，发作时在家自服左氧氟沙星治疗，每次服用7-10天后症状可缓解。患者长期情绪睡眠不佳，1月前在株洲市中心医院就诊，诊断
为抑郁症，予富马酸喹硫平片、盐酸舍曲林片
口服抗抑郁，服药后逐渐出现四肢及嘴唇抖动，
3天前起四肢及嘴唇抖动加重。
体格检查：

发热的病因

(二)非感染性发热（noninfective fever）主要下列几类原因： 1．无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理性或化学性损害。②血管栓塞或血栓形成引起的内脏梗死或肢体坏死③组织坏死与细胞破坏 2．抗原-抗体反应，如风湿热。 3．内分泌代谢障碍，如甲亢、重度脱水。 4．皮肤散热减少，如广泛皮炎、鱼鳞病。 5．体温调节中枢功能失常：高热无汗是其特点。①物理性（如中暑）②化学性（如重度安眠药中毒等）③机械性（如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等） 6．功能性发热。①原发性低热②感染性低热在判断感染后低热时，必须注意与因抗体抵抗力降低导致潜在的感染病灶活跃（如结核病）或其它新的感染鉴别。 ③夏季热④生理性低热。
辅助检查：
•
血常规降钙素原心肌酶谱心电图血气分析白细胞14.10×109/L，中性粒85.51%。正常肌酸激酶2234U/L，肌酸激酶同工酶39U/L。窦性心动过速，完全性右束支传导阻滞。 K+3.6mmol/L，PH7.37，PO296.8mmHg， PCO241.5mmHg，HCO324.4mmol/L，Be-0.3mmol/L
病例讨论
发热查因：做医学界的福尔摩斯
谢韩
2016.08
病例特点
• 患者郭碧兰，女，74岁，
• 主诉：乏力纳差3天，发热1天 • 现病史：患者家属代诉患者3天前出现乏力，纳差，精神欠佳，未做特殊处理，1天前起开始自觉发热，体温未测量，入院时症见：低热，四肢抖动，双下肢发力，踩棉花感，言语不清，时时汗出，纳差，夜寐欠安，二便不详，精神紧张，无咳嗽咳痰，无头晕头痛，无腹胀腹痛，起病来体重无明显变化。

恶性综合征与PAID的鉴别

恶性综合征与PAID的鉴别恶性综合征与脑损伤后阵发性自主神经紊乱的鉴别恶性综合征由发热、肌强直、自主神经系乱、意识改变和血磷酸肌酸水平升高等组成, 如未做及时正确处理, 可导致死亡。

恶性综合征在神经阻滞剂被运用于治疗脑损伤等脑器质损害者的激越、幻觉、妄想时容易发生。

而脑损伤后阵发性自主神经紊乱伴肌张力障碍在临床表现上有相似之处, 有必要做出鉴别。

一、脑损伤后阵发性自主神经紊乱伴肌张力障碍综合征系严重脑损伤的合并症, 若不考虑病因, 是一组以明显的激越、多汗、高热、高血压、心动过速和伴肌紧张及肌张力增高、呼吸急促为特征的综合症。

此综合症有多种称呼, 如阵发性交感神经亢进、间脑癫痫发作、中脑紊乱综合症。

通常发生于一个脑损伤后仍保持一个低反应状态的个体里, 首先出现在急诊室, 但可以持续到恢复期数周到数月。

James A. Blackman 等根据现有文献检索和他们自己的病例, 命名为: 脑损伤后阵发性自主神经功能紊乱综合症( Paroxysmal autonomic instability with dystonia , PAID) 。

二、恶性综合征与PAID 的病理生理机制PAID 的病理生理可被间脑(丘脑、下丘脑)自主神经中枢功能障碍或它们与皮层及皮层下和介导自主神经功能的脑干区域之间的联系障碍所解释。

可能是自主神经系统功能的皮层和皮层下丧失控制而发生的释放现象, 包括体温和血压的升高。

Boeve 等扩延了此概念, 认为累及了中枢交感神经激活区域, 诸如侧脑窦、小丘脑核团、水管周围旁灰质、室旁核或嘴侧脑髓质。

在PAID 发生期间所涉及儿茶酚胺释放的皮质大概和心动过速、呼吸急促一样有助于升高血压, 下丘脑功能障碍可致温度调节器功能障碍。

PAID 体温升高至少部分可被维持肌肉收缩的代谢亢进状态所解释。

中脑病变的去大脑僵直, 阻止正常抑制信号到脑桥和前庭核, 使得这些核团兴奋, 脊髓反射变得兴奋性增高。

恶性综合征与5HT综合征.

NMS早期临床表现包括意识的改变，患者常表现为嗜睡，应与抗精神病药物的过度镇静相区别，必要时可减药或停药，以作观察。
NMS临床表现
难以控制的锥体外束和延髓损害症状，如强直（可见齿轮样、铅管样的强直）、吞咽、发音困难体温升高（可达40º 以上），心动过速，呼吸急促，血压不稳、出汗（常表现为大汗淋漓）、流口水、肌阵挛、阵颤、血中肌酸激酶升高等任何服用抗精神病药物的患者出现上述症状都要考虑NMS可能性。
恶性综合征与5HT综合征
恶性综合征（NMS）
一组和神经阻滞剂有关以高热、意识障碍、肌肉强直、木僵多种植物N症状大量出汗、心动过速等为主要临床特征的综合征
Delay(1952) 氯丙嗪对体温的影响 Delay(1960)氟哌叮醇导致的高热、大汗、脱水 1968：NLP所至NMS
恶性综合征（NMS）的发病机制
5HT综合征
是一组因5HT能亢进、过量而导致的认知和行为障碍、植物神经的紊乱、神经肌肉的异常综合征
5HT综合征
发病原因：目前认为泛二种或二种以上的5HT能药物都可能引起5-HT综合征的发生，为此有人例出下表以提示。 5HT再吸收抑制剂：西酞普兰、氟伏沙明、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、奈法唑酮、曲唑酮、阿米替林、氯米帕明、米帕明、万拉法辛、哌普啶、笨丙胺、可卡因 5HT代谢抑制剂：吗氯贝胺、笨乙肼、反笨环丙胺增加5HT合成剂： L-色胺酸增加5HT释放：笨丙胺、可卡因、芬氟拉明、3,4-亚甲基二氧甲基笨胺 5HT受体激动剂：丁螺环酮、双氢麦角胺、舒马普坦增加5HT活性：电休克、锂
NMS发病机制不明，与抗精神病药物导致中枢神经调节机制改变有关；与药物对骨骼肌毒性作用有关。
恶性综合征（NMS）的发病机制

恶性综合征相关理论试题及答案

恶性综合征相关理论试题一.选择题1.以下关于恶性综合征的说法正确的是（）[单选题] *A 以氟哌啶醇引起者最少见B 开始抗精神病药物治疗10d内必定出现C 症状一旦出现，一周内症状可充分发展D 实验室检查可发现白细胞增高√E 肌酸磷酸激酶降低2.关于恶性综合征安全护理下列叙述不正确的是（）[单选题] *A 防止患者在意识障碍的情况下发生跌倒，摔伤B 恶性综合征早期一般表现是恐惧感和濒死感，情绪极度不稳定，约束患者时在床边加护栏，必要时要应用约束带√C 在进行约束时要防止约束不当导致脱臼、骨折、皮肤损伤等，注意不要压迫患者的头颅或胸腹D 患者吞咽困难时，应给予流质及半流质饮食，小心喂食，防止噎食或食物误入气管，避免意外发生，必要时遵医嘱保留鼻饲，以减少不必要的刺激3.恶性综合征是抗精神病药物的一种严重不良反应，下列哪些是其的临床特征（）[多选题] *A 意识障碍√B 肌肉强直√C 高热、多汗√D 心动过缓E 呼吸急促√4.恶性综合征的治疗原则有（）[多选题] *A 早发现√B 早诊断√C 及时停用抗精神病药√D 预防并发症的发生√E 支持治疗√5.以下是恶性综合征明显的帕金森综合征的是（）[多选题] *A 肌肉强直√B 木僵、缄默√C 运动不能√D 构音和吞咽困难√E 流涎√6.恶性综合征的护理要点有（）[多选题] *A 特别应做好患者的基础护理，保证患者的出入量√B 做好安全护理，防止患者发生跌倒，摔伤√C 按重症患者对症护理√D 高热患者物理降温，将冰袋放在患者血管丰富的部位，并用酒精擦浴，对头部的降温要特别重视，可放冰袋包患者头部E 密切观察患者的生命体征的变化，发现病情的变化及时报告医生√7.以下（）是恶性综合征的危险因素[多选题] *A 拒食、脱水√B 用长效制剂、高效价药物，合并用药及规范用药C 持续不眠√D 过度兴奋、营养不良√E 既往发生过恶性综合征的患者√二.判断题1.恶性综合征血清肌酸磷酸激酶(CPK)是升高的，脑电图50%异常，主要是非特异性慢波脑脊液检查95%正常（）[单选题] *A 对√B 错2.抢救恶性综合征的患者应遵循早发现、早诊断、及时用药原则（）[单选题] *A 对B 错√3.恶性综合征吞咽困难时是由咽喉肌群共济失调引起的，应立即予保留鼻饲，以减少不必要的刺激（）[单选题] *A 对B 错√。

恶性综合症精选课件

肌肉疼痛通常表现为全身性肌肉疼痛，甚至出现肌肉溶解和呼吸衰竭等症状。
02
恶性综合症的诱因
遗传因素
家族遗传倾向
恶性综合症的发病可能与家族遗传倾向有关，即家族中存在易感基因，增加了个体患病的危险性。
基因突变
某些基因突变可能增加个体患恶性综合症的风险，例如抑癌基因的失活或癌基因的激活。
环境因素
06
恶性综合症的热点问题探讨
恶性综合症的最新研究成果
遗传因素
近年来，研究者们对恶性综合症的遗传因素进行了深入研究，发现了一些与恶性综合症发
病相关的基因变异。
环境因素
环境因素在恶性综合症的发病中也起着重要作用，如生活习惯、职业暴露、环境污染等。
免疫系统异常
恶性综合症患者的免疫系统存在多种异常，包括免疫细胞的活化、增殖和凋亡异常等。
社会关注和支持
社会应加强对恶性综合症的关注和支持，为患者提供更多的医疗和社会资源。
家庭和社区支持
家庭和社区应加强对患者的支持和关爱，帮助他们更好地应对疾病带来的心理和经济压力。
提高公众认知
通过宣传和教育，提高公众对恶性综合症的认识和了解，减少歧视和误解。
THANKS
谢谢您的观看
恶性综合症的症状
恶性综合症的症状多种多样，但通常包括发热、肌肉疼痛、神经异常和白细胞增多。
白细胞增多是恶性综合症的另一个特征性表现，但也可能伴随着贫血和血小板减少等症状。
神经异常是恶性综合症的另一个常见症状，包括意识模糊、惊厥发作、肢体无力等表现。
发热是恶性综合症最常见的症状之一，通常表现为持续性高热，使用抗生素治疗无效。
及早发现和治疗恶性综合症的关键是定期进行身体检查。通过体检，医生可以发现并诊断恶性综合症的早期症状，及时采取治疗措施。

恶性综合征是什么

恶性综合征是什么可能有一些朋友会听说过恶性综合征这个名词，但是真正了解恶性综合征的人肯定是不多的，毕竟恶性综合征并不是一种常见的病症，我们周边也很少有人会出现恶性综合征这样的症状，但是恶性综合征的危害性很大，所以我们还是有必要多了解一些关于恶性综合征的知识，下文我们介绍一下恶性综合征是什么。

恶性综合征是法国医生Delay 于1968 年首先提出，认为恶性综合征是抗精神病药物引起的最严重副反应，临床上较少见。

引起NMS 的主要药物以抗精神病药最为常见，其他还有锂盐、卡马西平、抗抑郁剂等。

抗精神病药物中几乎所有的药物均可引起NMS ，尤其是高效价低剂量的抗精神病药物，其中以氟哌啶醇居多。

但新型抗精神病药物也有相关报道。

通常认为：口服、肌注、静脉给药均可引起NMS。

但肌注及静脉注射时更易于发生。

NMS 往往出现在更换抗精神病药物的种类或加量过程中以及合并用药时(如锂盐合并氟哌啶醇) 。

兴奋、拒食、营养状况欠佳、既往有脑器质性疾病的病人在使用抗精神病药物、抗抑郁药物时更易发生，男女无差异，各年龄均可发生。

恶性综合征的病理机制迄今尚不十分明确。

主要观点有:：骼肌障碍假说、多巴胺功能不足假说、多巴胺P5 - 羟色胺(DAP5 - IIT) 平衡失调假说、GABA假说、横纹肌溶解。

恶性综合征诊断尚无统一标准。

许多人提出了恶性综合征的临床操作性诊断标准。

例如:Levenson(1985) 提出了NMS 的3 个主要症状(高烧、肌肉强直、CPK增高) 或者高烧、肌肉强直外加下述6 个症状中的任何4 项：心率增加、血压异常、呼吸急促、意识改变、大汗、WBC 增高。

但这个标准受到了后人的批评。

原因是按照这个标准,没有肌张力增高照样可以诊断恶性综合征，这就很难与中暑性高热、以及5 - 羟色胺综合症相区别。

目前，在临床工作中，常采用下述诊断标准：A 发病7 天之内应用了抗精神病药物(应用长效注射抗精神病药物为4 周之内) ;B 高热，体温≥38 ℃;C 肌肉强直;D 具有下述症状之中的3 项或3 项以上： (1) 意识改变; (2) 心动过速; (3) 血压上升或降低; (4) 呼吸急促或缺氧;(5) CPK增高或肌红蛋白尿;(6)WBC 增高; (7) 代谢性酸中毒。

恶性综合征5例临床分析

ｗａｅｅｓｒ．Ｕｓｎｅｚｄａｅｉｅｒｕｉｇｍｕｃｅｒｌｘｎｓｓｃｓｄｐｍｉｅｇｃｄｕ，ｒｍｏｒｔｅａｄｓｎｃｓａｙｉｇｂｎｏｉｚｐｎｓｏｓｓｌｅａａｔ，ｕｈａｏａｎｒｉｒｇｂｏｃｉｉｎｎｐｎ
摘要：的探讨恶性综合征的临床表现、目并发症以及临床疗效。方法回顾分析５恶性综例
合征患者的临床表现、并发症、误诊、断及治疗。结果本病误诊率较高，诊高效价典型抗精神病药物较易发生本症，发病与给药剂量过大，不恰当联合用药有关。时间多在用药ｌ内。非典型抗精入性肺炎。停用致病药物，但提供支持和对症治疗、用苯二氮卓类药物，重必要时给予多巴胺受体激动剂溴隐亭及硝苯呋海因等肌肉松弛剂等药物治疗、治并发症等是治疗成功的关键。结论恶性综合征是与抗精神病药物治疗有关的严重并防
发症。应及时发现，合理治疗。
关键词：抗精神病药物；恶性综合征
ｄｉ１．９９ｊｉｎ１７—９７２１．６０２ｏ：０３６／．ｓ．６４０４．０００．１ｓ
中图分类号：７，４Ｒ９１７９文献标识码：Ａ文章编号：６４０４（０００ —４３０１７．９７２１）６０３ —３
ｔｔｄｈｌｉａｃａａｔｒｔｓｃｍｐｉａｉｎ，ｓｉｇｏｉ，ｉｇｏｉａｄｔｅｔｎｆＮＭＳＲｅｕｔｅｏｓｕｙｔｅｃｉｃｌｈｒｃｅｉｉ，ｏｌｔｓｍｉｄａｎｓｓｄａｎｓｓｎｒａｍｅｔｏｎｓｃｃｏ．ｓｌＴｈｓｍｉｉｇｏｉｒｔｓｈｇ．Ｈｉｈｐｔｎｙｃｎｅｔｎｌｎｉｓｃｏｉｓｗｅｅａｓｃａｅｔｈｎｒａｅｉｆｓａｎｓｓａｅｗａｉｈｄｇ —ｏｅｃｏｖｎｉａｔｙｈｔｒｓｏｉｔｄｗｉｔｅｉｃｅｓｄｒｋｏｏａｐｃｈｓＮＭＳ．ｇｏｅｆａｔｓｃｏｉｓａｄｉｃｒｅｔｕｅｏｔｅｎｉｓｃｏｉｒｒｌｓｏｉｔｄｗｉｈａ — ＨｉｈｄｓｓｎｉｙｈｔｎｏｒｃｓｆｈｒｔｙｈｔｓｗｅｅｗｅｅａｓａｓｃａｅｔｎｉｏｐｃｎｏａｐｃｏｎｃｅｓｄｒｓｆｒａｅｉｋｏＮＭＳ．ｏｔｃｓｓｏＭｓａｅｆＮＭＳｄｖｌｐｄｗｉｉｅｆｅｈｉｉｔｎｏｎｉｓｃｏｉｔｅｔｎ．ｅｅｏｅｔｎ１ｗｅｋａｔｒｔｅｉｔｉｆｔｙｈｔｒａｍｅｔｈｎａｏａｐｃＮＭＳｃｕｄｏｃｒｄｒｇａｙｉａａｔｓｃｏｉｓｔｅａｙｂｔｏｃｒｅａｅ． ‘ ｏｏｌｃｕｕｉｔｐｃｌｎｉｙｈｔｈｒｐ，ｕｃｕｒｄｌｔｒＴｈｃｍｍｏｏｌａｉｎｏｎｐｃｅｎｃｍｐｉｔｆＮＭＳｃｏｗａｓｉｔｎｐｅｍｏｉ．ｅｏｆｎｉｇａｅｔｍｕｔｅｗｉｄａｓａｐｒｉｎｕｎａＴｈｆｅｄｎｇｎｓｔｒｗｎｉｅｉｔｌ，ｎｕｐｒｉｅｍｅｉａｈｒｐａｏｂｈｍｍｄａｅｙａｄｓｐｔｄｃｌｅａｙｏｖｔ

恶性综合征与5HT综合征课件

药物治疗
早期识别和诊断
对于早期识别的恶性综合征，可以使用苯二氮卓类药物，如地西泮、劳拉西泮等，以及抗精神病药物，如氟哌啶醇、氯丙嗪等，来控制症状。
抗肿瘤治疗
对于肿瘤引起的恶性综合征，需要进行抗肿瘤治疗，如手术切除、放疗、化疗等。
抗炎及免疫调节治疗
对于炎症及免疫调节异常引起的恶性综合征，可以使用抗炎药物和免疫调节药物，如糖皮质激素、环孢素等。
5ht综合征通常在用药后数小时至数天内出现，而恶性综合征则通常在用药后数小时以内出现。
5ht综合征的治疗主要是停药和对症治疗，而恶性综合征则需要进行紧急处理，如物理降温、支持治疗等。
06 相关药物与注意事项
常用药物及使用注意事项
常用药物
包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明等。
使用注意事项
诊断标准与鉴别诊断
要点一
恶性综合征的诊断主要依靠临床表现和药物使用史。诊断标准…
高热、肌强直、僵硬、意识障碍等症状；体温高于39℃；有药物使用史；排除其他神经系统疾病。
要点二
5-羟色胺综合征的诊断同样主要依靠临床表现和药物使用史…
高热、震颤、肌强直、僵硬、意识障碍等症状；有5-羟色胺能药物使用史；排除其他神经系统疾病。
07 案例分析
恶性综合征案例分享
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病史介绍
患者男性，45岁，因精神行为异常入院，表现为躁狂、激
越、妄想等。
诊断依据
根据患者临床表现、体格检查及实验室检查，诊断为恶性综
合征。
治疗方案
采用联合用药方案，给予患者抗精神病药物、抗抑郁药物及
对症治疗。
治疗效果
经过治疗，患者病情得到有效控制，恢复良好。

恶性综合征，精神科医生的“噩梦”！

恶性综合征，精神科医生的“噩梦”！作者：芦潇君来源：医学界精神病学频道恶性综合征（NeurolepticMalignant Syndrome，NMS）是一种由使用抗精神病药治疗时所产生的危及生命的严重并发症。

最早由由一名法国精神病学家Delay在1960年首次进行报道，是抗精神病药物最严重的副作用之一。

NMS临床主要表现为高热、锥体外系症状，肌肉强直、构音及吞咽困难、运动不能、木僵；明显的自主神经功能紊乱，多汗、流涎、心动过速、血压不稳; 意识障碍，急性肾衰，循环衰竭。

近年来，各种原因导致的NMS发生时有发生，且死亡率高，极易误诊、误治，临床工作者有必要提高对NMS的认识。

使用任何一种抗精神病药均可能导致NMS。

使用单一药物而导致的恶性综合征，主要是因为使用过程中药物使用剂量过大、加量过快或是胃肠道外给药；使用多种药物或是频繁换药，也容易导致NMS的发生。

导致恶性综合征的药物1、NMS 多发生于使用大剂量高效价的第一代抗精神病药治疗或者剂量增加速度很快时，如氟奋乃静、氟哌啶醇等；2、除典型抗精神病药外，非典型抗精神病药如氯氮平、利培酮﹑奥氮平、喹硫平亦有报告，但是非典型抗精神病药比典型抗精神病药所致的 NMS 危险性低；3、除抗精神病药物外，其它一些具有抗精神病药特性的药物也可诱发 NMS，如胃复安、氟哌利多、异丙嗪等。

临床观察，苯丙胺﹑去甲丙米嗪、阿米替林、氟西汀等药物同样引起 NMS；还有报道，如果突然停用拮抗剂卡马西平、抗震颤麻痹等药物可诱发 MNS，但对碳酸锂是否增加 NMS的发生率仍有争议；恶性综合征的诊断标准根据美国精神医学学会编著的《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-Ⅴ）提出的抗精神病药物致NMS诊断标准，符合以下条件方可诊断：1、用药史：发病前72小时以内，服用过抗精神病药物或有抗帕金森药物减药、撤药史；2、发热：至少两次口腔测温＞38℃，并伴有大量出汗；3、出现锥体外系症状或原有锥体外系症状加重（刚烦的肌肉僵直）；4、血肌酸激酶（CK）值增高（＞500U/L），可达正常值的4倍；5、自主神经功能紊乱和意识障碍，心动过速（心率＞基线的25%）；血压升高（收缩压或舒张压≥基线的25%）或波动（24小时内，舒张压变化≥20 mmHg或收缩压变化≥25mmHg）；6、不是由于躯体性或精神性疾病引起；目前认为，NMS可能与下列机制有关：1、抗精神病药物与多巴胺能受体有高度亲和力，因此能够占据受体，使其不能与多巴胺正常结合并改变受体敏感度，从而起到竞争性抑制多巴胺能递质传递的作用；2、部分药物有排空、耗竭多巴胺的作用,从而破坏颅内多巴一胆碱能平衡，使多巴胺的抑制作用降低而胆碱能作用占优势，产生锥体外系症状；3、药物通过阻滞外周肾上腺素能受体及胆碱能受体，作用于自主神经系统，从而产生低血压、心动过速、尿失禁等自主神经功能失调症状；4、药物作用于下丘脑，使体温调节中枢功能紊乱，体温持续升高；5、帕金森病出现黑质多巴胺能神经元变性，多巴胺含量减少。

恶性综合征名词解释

恶性综合征名词解释
恶性综合征是一种病理状态，其特征是多个器官或系统同时受损，病情恶化迅速，死亡率较高。

这种综合征可以由多种原因引起，如感染、创伤、药物或毒物的作用等。

恶性综合征通常表现为全身性炎症反应及多器官功能衰竭，其症状和体征包括高热、心动过速、低血压、呼吸困难、肾衰竭、中枢神经系统异常等。

治疗恶性综合征的关键是迅速诊断和指导性治疗，包括抗感染治疗、支持治疗及病因治疗等。

量身定制的治疗方案是提高存活率的关键。

恶性综合征

感悟
• 虽然恶性综合征的每一个症状不具有特异性，但临床上报道的恶性综合征都有惊人的相似性、一致性。 • 临床上也极少见将其他疾病误诊为恶性综合征，相反的是恶性综合征被误诊、漏诊的报道常见于报道。 • 所以，适当地放宽恶性综合征的诊断条件有利于临床治疗。由于恶性综合征的治疗是停药观察、支持治疗、即使将其他疾病误为恶性综合征也就是几天，很快会明辨；在精神科中的另一方面必须注意，典型的恶性综合征易于诊断但病死率高，不要等待疾病的典型表现才处理。非典型的恶性综合征确诊有难度，实践证明有很多误诊、漏诊的原因是“没想到”；在临床实践中不要过分追求高热和肌强直的一致出现，目前许多新型非典型性抗精神病药有时未必一定出现肌强直。
概念
恶性综合征--是指以高热、意识障碍、肌强直、木僵、缄默伴有多种自主神经障碍（如出汗、心动过速等）为主要临床特征的一组综合症。为严重药源性副作用，主要见于抗精神病药、抗躁狂药、抗抑郁药等治疗精神疾病过程中，其来势凶险，因此也称为药源性恶性症候群、神经阻滞剂所致的恶性综合征、药源性恶性综合征，简称恶性综合征。
诊断
• 目前尚无统一的诊断标准，但临床中有人提出了操作性的标准。
Levenson标准
• 3个主要症状标准（高热、肌肉强直、CPK增高）或者高热、肌肉强直外加下述6个症状中的任何4项：心率增加、血压异常、呼吸短促、意识改变、大汗、白细胞增高。如果病史支持，确诊率很高。 • 缺点：过于严格，没有肌张力增高的情形照样仍可诊断为恶性综合征，例如Clzanpine所致恶性综合征与一般恶性综合征不同很少出现锥体外系副反应，很少出现CPK增高；对于诊断非典型性恶性综合征不利；很难与中暑性高热、5-HT综合征区别。
• 1976年Meltzer报道1例21岁精神分裂症患者应用奋乃静25mg后出现高热、肌强直、昏迷等后给予支持好转，呼吁临床医生注意这类患者与致死性紧张症区别，后者常与抗精神病药物无关。 • 1980年Caroff综合分析全世界60例恶性综合征的报道认为：这些患者被严重漏诊，他估计使用Delay诊断标准在使用抗精神病药的患者中应有0.5%-1%的发生率。1986 年全世界报道300例。90年代以来我国的认识和报道也增多。