龋病的临床病理分类及临床表现诊断及鉴别诊断课件
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第1讲龋病病因临床表现、诊断鉴别诊断PPT课件
· 讲师: XXXX
· 时间:202X.XX.XX
21
牙菌斑
一种稠密的、不定形的、非钙化的细菌团 块,是致龋菌赖以生存和发挥致龋作用的 生态环境。一般的清洁措施不易去除。
7
2食物
食物的成分 糖、纤维素、维生素、矿物质等。 物理性能 硬度、精细程度、粘附性等。 产酸性
8
3宿主
牙齿的结构、形态和排列 唾液的流速、流量、成分 机体的状态
慢性病者抵抗力低→易患龋!
龋病
1
整体概况
概况一
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01
概况二
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02
概况三
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03
2
一概述
[定 义] 牙齿硬组织在以细菌为 主的多种因素影响下发生无机物 脱矿、有机物分解,产生色(白垩 色、黄褐色、黑褐色)、形(缺损 成洞)、质(疏松软化)3方面改变 的慢性进行性破坏的疾病。
3
[危 害]
深部发展→牙髓病、根尖周病、颌 骨炎症、颌面部间隙感染等。
作为病灶→远隔脏器疾病。 牙体破坏→残冠、残根、牙缺失→
影响消化、儿童牙颌系统生长发育。
4
龋病的病因
细菌菌斑
龋
病
的
四
宿主
龋
食物
因
论
时间
1 细菌菌斑
主要致龋菌:变形链球菌 致龋特性:
①利用蔗糖的产酸能力 ②耐酸能力 ③对牙表面的附着能力
静止龋
13
(三) 继发龋
龋坏未去净 ; 充填材料与牙体
组织不密合; 充填物边缘或窝
洞周围的牙体组 织破裂 。
14
二 按解剖部位分类
窝沟龋
· 时间:202X.XX.XX
21
牙菌斑
一种稠密的、不定形的、非钙化的细菌团 块,是致龋菌赖以生存和发挥致龋作用的 生态环境。一般的清洁措施不易去除。
7
2食物
食物的成分 糖、纤维素、维生素、矿物质等。 物理性能 硬度、精细程度、粘附性等。 产酸性
8
3宿主
牙齿的结构、形态和排列 唾液的流速、流量、成分 机体的状态
慢性病者抵抗力低→易患龋!
龋病
1
整体概况
概况一
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01
概况二
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02
概况三
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03
2
一概述
[定 义] 牙齿硬组织在以细菌为 主的多种因素影响下发生无机物 脱矿、有机物分解,产生色(白垩 色、黄褐色、黑褐色)、形(缺损 成洞)、质(疏松软化)3方面改变 的慢性进行性破坏的疾病。
3
[危 害]
深部发展→牙髓病、根尖周病、颌 骨炎症、颌面部间隙感染等。
作为病灶→远隔脏器疾病。 牙体破坏→残冠、残根、牙缺失→
影响消化、儿童牙颌系统生长发育。
4
龋病的病因
细菌菌斑
龋
病
的
四
宿主
龋
食物
因
论
时间
1 细菌菌斑
主要致龋菌:变形链球菌 致龋特性:
①利用蔗糖的产酸能力 ②耐酸能力 ③对牙表面的附着能力
静止龋
13
(三) 继发龋
龋坏未去净 ; 充填材料与牙体
组织不密合; 充填物边缘或窝
洞周围的牙体组 织破裂 。
14
二 按解剖部位分类
窝沟龋
龋病精品医学课件
龋病的预防措施与口腔健康教育
定期口腔检查
每半年至一年进行一次口腔检查,及早发现龋齿并采取相 应治疗措施。
口腔清洁
坚持早晚刷牙、饭后漱口,使用含氟牙膏和牙线等口腔清 洁用品,保持口腔清洁。
饮食调整
减少糖分摄入,避免频繁食用高糖食品,多食用富含纤维 和钙质的食物。
口腔健康教育
加强口腔健康知识普及,提高人群口腔健康意识,养成良 好口腔卫生习惯。通过学校、社区、家庭等多渠道进行口 腔健康教育,降低龋齿发病率。
细菌代谢产酸
菌斑中的某些细菌通过代谢食物 中的糖分产生有机酸。
酸的作用
这些有机酸能够降低口腔环境的 pH值,形成酸性环境。
牙釉质脱矿
在酸性环境中,牙釉质中的矿物质 龋病的进展
牙釉质脱矿后,龋病逐渐进展, 侵入牙本质,形成明显的龋洞。
影响因素
龋病的进展受到多种因素的影响 ,包括口腔微生物的种类和数量 、食物中糖的含量和频率、口腔
根据病变速度:急性龋(病变进展迅速 )、慢性龋(病变进展缓慢)。
分类
根据病变部位:冠龋(发生在牙齿冠部 )、根龋(发生在牙齿根部)。
龋病的流行病学特征
01
02
03
年龄分布
儿童、青少年高发,但成 年人也可能患病。
地域分布
发展中国家龋病患病率较 高,城市地区高于农村地 区。
影响因素
饮食习惯(高糖、高酸饮 食)、口腔卫生习惯、遗 传因素等。
卫生习惯等。
个体差异性
不同人对龋病的易感性存在差异 ,遗传、免疫等因素也可能影响
龋病的发生和发展。
03
龋病的临床表现与诊断
龋病的临床症状
牙体破坏
龋病会导致牙体硬组织的破坏,表现为牙齿 表面粗糙、色泽改变、局部缺损等。
口腔内科学龋病PPT课件
22
深龋-慢性牙髓炎
23
第六节 龋病的治疗
一、保守治疗 (三)窝沟封闭治疗
24
窝沟封闭
25
二、充填治疗
(一)窝洞制备 1.分类 I类洞 窝沟 II 磨牙、前磨牙邻面 III 切牙、尖牙邻面 IV 损伤切角邻面 V 颈1/3
26
I类洞
27
II类洞
28
III类洞
29
IV类洞
30
V类洞
31
81
82
2.窝洞命名
I La L B O M D
32
3.窝洞结构
33
4.制洞的基本原则
(1)去 (2)保 (3)形 (4)固位
34
5.制洞器械
35
6.制洞步骤
(1)开扩洞口 (2)去除龋坏 (3)制备外形 (4)制备抗力形、固位形 (5)修整、清洁窝洞
36
7.各类窝洞制备方法及要点
(1)I类洞
37
1.银汞合金 (7)充填: 1)护髓 2)放置成形片和小楔子 3)充填材料 4)雕刻成形 5)调整咬合 6)打磨、抛光
56
57
2.复合树脂 (8)粘接修复操作程序:
1)比色 2)清洗窝洞,隔湿 3)护髓 4)酸蚀牙面 5)涂布底胶和粘接剂 6)充填 7)修整外形 8)调整咬合 9)打磨抛光
58
树脂充填
5
第三节 龋病的临床病理
(二)龋病的病理变化 (三)釉质龋 (四)牙本质龋 (五)牙骨质龋
6
第四节 龋病的分类和临床表现
(一)龋病的好发部位
7
1.龋病好发牙 恒牙
8
龋病好发牙 乳牙
9
2.龋病好发牙面、部位
10
(二)龋病的分类和临床表现
深龋-慢性牙髓炎
23
第六节 龋病的治疗
一、保守治疗 (三)窝沟封闭治疗
24
窝沟封闭
25
二、充填治疗
(一)窝洞制备 1.分类 I类洞 窝沟 II 磨牙、前磨牙邻面 III 切牙、尖牙邻面 IV 损伤切角邻面 V 颈1/3
26
I类洞
27
II类洞
28
III类洞
29
IV类洞
30
V类洞
31
81
82
2.窝洞命名
I La L B O M D
32
3.窝洞结构
33
4.制洞的基本原则
(1)去 (2)保 (3)形 (4)固位
34
5.制洞器械
35
6.制洞步骤
(1)开扩洞口 (2)去除龋坏 (3)制备外形 (4)制备抗力形、固位形 (5)修整、清洁窝洞
36
7.各类窝洞制备方法及要点
(1)I类洞
37
1.银汞合金 (7)充填: 1)护髓 2)放置成形片和小楔子 3)充填材料 4)雕刻成形 5)调整咬合 6)打磨、抛光
56
57
2.复合树脂 (8)粘接修复操作程序:
1)比色 2)清洗窝洞,隔湿 3)护髓 4)酸蚀牙面 5)涂布底胶和粘接剂 6)充填 7)修整外形 8)调整咬合 9)打磨抛光
58
树脂充填
5
第三节 龋病的临床病理
(二)龋病的病理变化 (三)釉质龋 (四)牙本质龋 (五)牙骨质龋
6
第四节 龋病的分类和临床表现
(一)龋病的好发部位
7
1.龋病好发牙 恒牙
8
龋病好发牙 乳牙
9
2.龋病好发牙面、部位
10
(二)龋病的分类和临床表现
龋-病PPT课件
细菌
变形链球菌、乳杆菌、放线菌属 利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力和对牙面的附着能力(菌斑多糖) 细菌的致龋性依赖于菌斑的存在:菌斑深层质地致密,氧气稀少,牙菌斑深层形成的酸不易被唾液稀释或中和
食物
流行病学资料和动物实验证实,蔗糖的致龋能力 糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关 蔗糖及其他碳水化合物的致龋作用须通过牙菌斑实现
四、菌斑微生物学
龋病产生的重要条件: 牙表面比较隐蔽的部位 保持高浓度的致病菌 致龋菌持续发挥损害作用 ——菌斑介导
无菌鼠实验 无微生物不会发生龋病 只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生 造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸 不是所有能产酸的微生物均能致龋
一、牙
无机成分:Ca、P、磷酸盐、重碳酸盐 有机成分:蛋白质、少量脂肪和痕量碳水化合物 唾液在正常情况下作用:机械清洗作用减少细菌的积聚;唾液成分的抑菌、中和抗酸作用、抗溶作用
二、唾液(0.7-1.5L/天)
二、唾液(0.7-1.5L/天)
涎液的量和质发生变化时,均可影响龋患率 口干症或有涎液分泌减少的患者龋患率明显增加 颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏出现多发龋 当涎液中乳酸量增加或重碳酸盐含量减少也有利于龋的发生
乳杆菌属
包括G+兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加 饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋,对人类致龋作用弱,牙本质龋
G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
一、蔗糖和其他碳水化合物
一、蔗糖和其他碳水化合物
其他碳水化合物与龋病 单糖、双糖易被致龋菌代谢产酸 进食频率与龋病发病关系 进食频率越高,龋病活跃性越显著
龋病临床表现与诊断(口腔内科学课件)
一、诊断标准
1.浅龋
釉质钙化不全 色泽变黑 下方为龋白斑 探诊检查粗糙感或能勾住探针 尖端
鉴别诊断
釉质发育不全 一般无主观症状 受外界物理和化学刺激(冷、 热、酸、甜)无反应 可用荧光法早期诊断 常规检查——X线,有利于发 现隐蔽部位龋损
氟牙症 白垩色点、斑 黄褐色或褐 色 邻面——不易察觉
一、诊断标准
龋病
的诊断
PART 01
诊断方法
一、诊断方法
1.问诊 2.视诊 3.探诊 4.温度刺激试验 5.X线检查 6.透照
PART 01
诊断标准
一、诊断标准
1.浅龋
窝沟龋 色泽变黑 下方为龋白斑 探诊检查粗糙感或能勾住探针尖端
平滑面龋 白垩色点、斑 黄褐色或褐色 邻面——不易察觉
釉质浅龋 一般无主观症状 受外界物理和化学刺激(冷、热、酸、甜)无反应 可用荧光法早期诊断 常规检查——X线,有利于发现隐蔽部位龋损
再矿化: 使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常或部分脱矿的釉 质中或釉质表面的过程这些离子可以来自唾液。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
四、脱矿和再矿化
(一) 促 进 再 矿 化 的 因 素 :
1.除去致龋底物。
2.减少碳水化合物的摄入频率。
3.仔细刷牙,避免形成厚菌斑。 4.牙齿发育和再矿化期间,结合氟离子,可 形成更具抗龋能力的釉质。
透明带扩大,部分区域有再矿化
现象,其中心部出现暗带
02
暗带中心出现病损体部
03
04 病损体部被外源性色素着色 05 到釉牙本质界时,病损侧向扩展
06 龋洞形成
Part 02
牙本质龋
二、牙本质龋
(一) 在 光 镜 下 分 为 5 区 :
龋病的临床病理与分类(口腔内科学课件)
第三节 龋病的临床病理与分类
❖1 ❖ 龋病的临床病理
第三节 龋病的临床病理与分类
31.1 龋病病变过程及特点
❖ 过程缓慢
❖ 缺乏修复能力
❖ 再矿化
❖ 潜行性破坏
第三节 龋病的临床病理与分类
❖ 牙髓防御性反应---形成修复性牙本质
原发性牙本质 继发性牙本质 第三期牙本质 (修复性牙本质)
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖1.2 龋病的病理变化
❖
龋
(釉
)
光 镜 磨 片
质 早 期
第三节 龋病的临床病理与分类
❖釉质早期平滑面龋的病理改变:病损呈 三角形改变,尖向釉牙本质界,底向表面
v 透明层 v 暗层 v 病损体部 v表层
❖表层 ❖病损体部
❖暗层 ❖透明层
第三节 龋病的临床病理与分类 釉柱的方向
釉柱的方向
第三节 龋病的临床病理与分类
窝沟龋 (光镜,磨片)
❖成因:与釉柱排列方向一致。 ❖注意:咬合面窝洞,口小底大。
❖表层 ❖病损体部
❖暗层
❖透明层
第三节 龋病的临床病理与分类 (2)牙本质龋
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋(磨片,低倍镜)
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋(磨片,低倍镜)
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋(磨片,低倍镜)
enamel dentin
enamel
dentin
❖5. 牙本质龋透明层出现
enamel dentin
❖6. 牙本质龋透明层、脱矿层出现
enamel
dentin
❖7. 牙本质龋透明层、脱矿 ❖8. 牙本质龋透明层、脱矿层
层、细菌侵入层出现
、细菌侵入层和坏死崩解层
龋-病PPT课件
龋 病
龋病
概述 病因及发病过程 临床特征和诊断 龋病治疗
第一章 龋病概述
第一节 龋病的概念
定义:在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组 织发生的慢性进行性破坏的一种疾病(牙体硬组织 的细菌感染性疾病) 致病因素:细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化:无机物脱矿、有机物分解
非特异性免疫:粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫:细胞免疫和体液免疫(唾液抗体和血清抗体) 变链与龋病:以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解-螯合学说 五、Miller化学细菌学说
血链球菌
分型: 按菌壁抗原成分分8种血清亚型:a- h 按生化反应分为5种生物型:Ⅰ-Ⅴ 按碱基(G+C)成分分型 变链(c、e、f)和茸毛链球菌(d、g、h)与人类龋病关系密切 致龋性:产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖)
变形链球菌组
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖,使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
乳杆菌属
包括G+兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加 饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋,对人类致龋作用弱,牙本质龋
G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物,由粘性基质(唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物)和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
龋病
概述 病因及发病过程 临床特征和诊断 龋病治疗
第一章 龋病概述
第一节 龋病的概念
定义:在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组 织发生的慢性进行性破坏的一种疾病(牙体硬组织 的细菌感染性疾病) 致病因素:细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化:无机物脱矿、有机物分解
非特异性免疫:粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫:细胞免疫和体液免疫(唾液抗体和血清抗体) 变链与龋病:以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解-螯合学说 五、Miller化学细菌学说
血链球菌
分型: 按菌壁抗原成分分8种血清亚型:a- h 按生化反应分为5种生物型:Ⅰ-Ⅴ 按碱基(G+C)成分分型 变链(c、e、f)和茸毛链球菌(d、g、h)与人类龋病关系密切 致龋性:产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖)
变形链球菌组
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖,使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
乳杆菌属
包括G+兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加 饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋,对人类致龋作用弱,牙本质龋
G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物,由粘性基质(唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物)和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
《龋病的临床表现》课件
总结词
中龋是龋病的中期阶段,症状加重,治疗难度和恢复时间有所增加。
详细描述
中龋时,牙齿的龋坏已经深入到牙本质浅层,患者可能出现对冷热刺激敏感的症状。治疗方法主要包括去除龋坏 组织、清洗消毒、填充等。治疗过程中,医生会根据患者情况选择合适的填充材料,如银汞合金、复合树脂等。 治疗后,患者需定期复查,保持良好的口腔卫生习惯。
每天刷牙两次,每次至少两分钟
使用含氟牙膏和软毛牙刷,按照正确的刷牙方法(巴氏 刷牙法)清洁牙齿表面和缝隙。
02
定期使用牙线清洁牙缝
每天至少一次使用牙线清洁牙缝,以去除牙菌斑和食物 残渣。
03
漱口和使用漱口水
饭后及时漱口,可使用含有酒精或其他有效成分的漱口 水帮助减少口腔细菌。
控制糖分摄入
减少高糖食物和饮料的摄入
谢谢聆听
尽量避免或限制食用糖果、巧克力、甜饮料等高糖食品。
选择低糖或无糖食品
选择低糖或无糖的替代品,如低糖酸奶、水果等。
控制餐后甜点
在餐后尽量少吃甜点或甜品,以减少糖分摄入。
定期口腔检查
01
02
03
定期进行口腔检查
至少每年进行一次口腔检 查,以便及时发现和处理 口腔问题。
定期洁牙
根据医生建议,定期进行 洁牙以清除牙结石和牙菌 斑。
03 龋病的治疗方法
药物治疗
药物治疗适用于早期龋病,主要 用于控制龋病的发展,缓解疼痛
和不适症状。
常用的药物包括氟化物、硝酸银 、碘仿等,可局部涂抹或口服。
药物治疗需在医生的指导下进行 ,并严格遵守用药方法和剂量。
填充治疗
填充治疗是治疗龋病最常用的方法,适用于较小的龋洞。
填充材料包括银汞合金、复合树脂等,可根据龋洞的大小和位置选择合适的填充材 料。
中龋是龋病的中期阶段,症状加重,治疗难度和恢复时间有所增加。
详细描述
中龋时,牙齿的龋坏已经深入到牙本质浅层,患者可能出现对冷热刺激敏感的症状。治疗方法主要包括去除龋坏 组织、清洗消毒、填充等。治疗过程中,医生会根据患者情况选择合适的填充材料,如银汞合金、复合树脂等。 治疗后,患者需定期复查,保持良好的口腔卫生习惯。
每天刷牙两次,每次至少两分钟
使用含氟牙膏和软毛牙刷,按照正确的刷牙方法(巴氏 刷牙法)清洁牙齿表面和缝隙。
02
定期使用牙线清洁牙缝
每天至少一次使用牙线清洁牙缝,以去除牙菌斑和食物 残渣。
03
漱口和使用漱口水
饭后及时漱口,可使用含有酒精或其他有效成分的漱口 水帮助减少口腔细菌。
控制糖分摄入
减少高糖食物和饮料的摄入
谢谢聆听
尽量避免或限制食用糖果、巧克力、甜饮料等高糖食品。
选择低糖或无糖食品
选择低糖或无糖的替代品,如低糖酸奶、水果等。
控制餐后甜点
在餐后尽量少吃甜点或甜品,以减少糖分摄入。
定期口腔检查
01
02
03
定期进行口腔检查
至少每年进行一次口腔检 查,以便及时发现和处理 口腔问题。
定期洁牙
根据医生建议,定期进行 洁牙以清除牙结石和牙菌 斑。
03 龋病的治疗方法
药物治疗
药物治疗适用于早期龋病,主要 用于控制龋病的发展,缓解疼痛
和不适症状。
常用的药物包括氟化物、硝酸银 、碘仿等,可局部涂抹或口服。
药物治疗需在医生的指导下进行 ,并严格遵守用药方法和剂量。
填充治疗
填充治疗是治疗龋病最常用的方法,适用于较小的龋洞。
填充材料包括银汞合金、复合树脂等,可根据龋洞的大小和位置选择合适的填充材 料。
龋病的诊断和治疗PPT课件
5
咬面
编辑版ppt
6
邻面
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7
颊舌
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8
基托 卡环基牙
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9
三、龋病的分类
按龋损深度
窝沟龋
浅龋
平滑面龋 根面龋
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10
❖ 中龋 ❖ 深龋
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11
按龋病进展速度
急性龋 (acute caries) 猛性龋 (rampant caries)
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28
三、窝沟封闭(pit and fissue sealing)
(一)适应证
❖ 窝沟可疑龋
❖
面深沟裂
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29
(二)封闭剂
❖ 双酚A甲基丙烯酸缩水甘油酯
(三)方法
清洁牙面→隔湿→酸蚀→涂布→光固化
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30
第二节 修复性治疗
编辑版ppt
31
一、牙体修复的生物学功能
编辑版ppt
32
临床特征和诊断
编辑版ppt
1
第一节 龋病的病理过程
编辑版ppt
2
第二节 龋病的分类及临床 表现
编辑版ppt
3
一、好发牙
恒牙 磨牙>双尖牙>智牙>上前牙>下前牙 磨牙 6│6 7│7 > 6│6 7│7 乳牙 E│E > E│E > D >上前牙>下前牙
编辑版ppt
4
二、好发牙面
编辑版ppt
(3) 丁香油酚 配方:丁香油酚82% 橄榄油18% 用途:轻微消毒作用、深龋的安抚 治疗、牙髓炎止痛
编辑版ppt
57
2. 乙醇-75%酒精 用途:复合树脂充填窝洞消毒
龋病的分类和临床表现课件
应用
调制方法
氢氧化钙 粘固粉
双糊剂 或同上
• •
刺激性小;
促进修复性 牙本质形成
• •
直接或间接 盖髓; 根管充填
玻璃离子 粘固粉 ( G.I.C)
同上
• •
•
刺激性小;
释放氟,防 龋;
色泽好,较 耐磨
• • •
乳牙各类洞 充填;
复合树脂充 填前垫底;
粘接修复体 、附件等
粉︰液=1.3~ 1.5︰1 30~60秒完成 塑料刀调和
聚羧酸锌粘 固粉 (羧底)
粉+液
• 与牙粘结性 较好;
• 对牙髓、龈 刺激性小;
• 中、深洞单层 垫底;
• 粘固桥、冠
粉:液=1.5:1 30秒完成 垫底调稠些, 粘冠调稀些;
磷酸锌粘固 粉 (水门汀)
同上
• • •
能承受咀嚼 力; 对牙髓有刺
• •
激性;
与牙粘结性 较低
• •
中洞单层垫底;
深洞第二层垫 底 粘固桥、冠; 窝洞暂封
探及穿髓孔
无
慢性牙髓炎 有 可有
•龋病的分类和临床表现
•12
Black分类
洞型
Ⅰ类洞
不同点
所有牙面
点、隙、裂沟
Ⅱ类洞
后牙 (磨牙、前磨牙)
邻面
Ⅲ类洞
为发 生在
切牙、尖牙
邻面
龋损所制备
(未损及切角)
的洞形
Ⅳ类洞
切牙、尖牙
邻面 (已损及切角)
Ⅴ类洞
所有牙
唇、舌面 近龈1/3牙面
•龋病的分类和临床表现
•13
制洞的四项基本原则
去、保、形、固
1、去除感染的龋坏组织 • 硬度标准:用挖匙、探针、钻针等感觉硬度; • 着色标准:检知液染色,观察颜色变化; 2、保护健康的牙本质及牙髓 • 护髓措施: a、选择锐利牙钻,时磨时停,喷水冷却;
龋病的诊断和治疗PPT课件
48
原则
以病变为基础 扩展到健康牙体组织 外形应尽量避开承受 力部位 外形圆缓 邻面应位于接触区以外
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49
(4)制备抗力形、固位形 (5)修整、清理窝洞
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50
(二)隔湿
1.吸水棉球,棉卷
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51
2.吸唾器
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52
3.橡皮障隔湿
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53
(三)窝洞消毒
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84
管间牙本质 管周牙本质
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85
❖涂布底胶(primer) 含有溶于有机溶剂的亲水单体
取代水
溶解剂 + 单体
牙髓 编辑版ppt
86
牙髓
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87
溶解剂
牙髓 编辑版ppt
88
光固化
牙髓
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89
❖ 涂布粘接树脂
树脂
牙髓
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90
五、玻璃离子粘固粉修复术
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37
2.基本原则
(1)去净龋坏组织 (2)保护牙髓 (3)尽量保留健康牙体组织 (4)预备抗力形、固位形
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38
抗力形 使充填体和余留牙齿能够承受咬
力而不会破裂的形状。
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39
洞深 盒状洞形
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40
阶梯预备 外形圆缓 去除无基釉,薄壁弱尖
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41
固位形 使充填体能保留于洞内承受 力后
(3) 丁香油酚 配方:丁香油酚82% 橄榄油18% 用途:轻微消毒作用、深龋的安抚 治疗、牙髓炎止痛
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57
2. 乙醇-75%酒精 用途:复合树脂充填窝洞消毒
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成髓腔 3.髓腔中容纳的软组织为牙髓 4.牙髓中含有成牙本质细胞,其突起伸
入到牙本质小管中 5.外界对牙本质的刺激都可以影响到牙
髓
二、龋病的病理变化:
脱矿 牙体硬组织
外源性色素沉着 表面失去光泽、质软
组织崩解
深褐色、黑褐色或墨绿色
色
、形、质的
改变
分类:
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
2.牙本质小管等正常解剖形态变形或消失; 3.该层组织松软,易出现龋损或龋洞;
细菌感染层: 1.牙本质松软,牙本质小管变形,内有大量
细菌 2.在龋病治疗中此层必须去除; 3.接近牙髓是可以挖匙或慢机去除;
脱矿层:
1.此层仅矿物质丢失,硬度稍有降低; 2.在龋病治疗中此层可保留;
硬化层:
1.龋病过程中,脱矿部位的矿物质通过牙本 质防御反应而沉积;
第三章 龋病
一、龋病的定义和特征:
定义:龋病是在以细菌为主的多种因素影响 下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
特点: 1.发病缓慢,开始到能发现或有主观感受
>1年 2.早期无自觉症状 3.无自愈能力,不能产生免疫 4.可以治疗 5.可以预防
二、龋病的危害:
1.影响营养物质的吸收和全身健康 2.儿童时,影响牙颌系统的生长发育 3.疼痛、口臭等 4.牙髓炎、根尖周炎、 5.牙齿脱落,前牙的缺失影响发音 6.全身的影响
第三节 龋病的临床病理
龋病的临床特征:
牙体硬组织色、形、质的改变
一、龋病的病变过程及特点:
菌斑内酸
时间
牙体硬组织
脱矿
牙体软组织 的破坏
特点:
1.牙齿脱矿,酸性物质在牙本质/牙釉质内微 细通道参透,逐渐发展,病变速度可加快、减慢或 停止
2.病变发展到EDJ/CDJ时,呈潜行性发展,即 牙冠处龋坏范围小,釉质下方破坏较大;
三、龋病的流行病学、好发牙齿和部位:
1.龋病的流行病学评价方法:
(1)发病率与患病率(流行广度) 发病率:在特定的观察期间内新发生龋病的频率 患病率:在特定的时间点的患龋情况
第二节 龋病的病因及学说
一、龋病病因的现代理论:
1960年,Keyes提出龋病的三联因素:细菌、 食物、宿主。
20世纪70年代,Newbrun提出龋病的四联因素 :细菌、食物、宿主、时间。
分类:
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
牙本质龋:
釉质龋或牙骨质龋进一步发展侵入牙本质,使 牙本质发生龋坏。
病理切片观
釉质 坏死崩解层 感染层(细菌侵犯区) 脱矿层 硬化层(高度钙化区) 修复性牙本质层
髓腔
坏死崩解层:
1.位于牙本质最外层,也是破坏最严重的一 层;
2.显微镜下此层结构致密,牙本质小管密集 ,管径变小;
修复性牙本质:
也称反应性牙本质或第三期牙本质。当釉质表 面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时,其深部牙 本质暴露,成牙本质细胞突起及胞体受到不同程度 的损伤。
受损的成牙本质细胞部分发生变性,部分细胞可继 续形成牙本质。发生变性的细胞可由牙髓中的未分 化间充质细胞取代,形成新的成牙本质细胞,在受 损处相对的髓腔壁处形成牙本质以保护牙髓,此种 牙本质
分类:
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
牙骨质龋:
发生于牙颈部或牙根面牙骨质层的龋病。
特点;
1. 统称根面龋; 2.该层较薄,无细胞组织,有机物含量较高 ,无机物含量较低,龋病易环绕牙根发展,速度较 快; 3.老年人好发。
分类:
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
龋病发展过程中,由于局部环境条件的改变, 使原来隐蔽的龋坏暴露于口腔,失去细菌产酸的环 境,龋坏停止。
二、按龋病的深度:
牙釉质龋:
早期表现为表面白垩色、无光泽,色素沉着后 表面为褐色或黑褐色
病理切片观
釉质 釉质表层 病损体部 暗带 透明带
髓腔
表层:
1.表面虽有脱矿,但是结构相对完整; 2.表面干燥后呈白色或白垩色; 3.对细菌、低分子糖等有较高的通透性;
损害主体:
1.病理改变的主要部分; 2.矿物质大量丢失,硬度降低; 3.釉柱纹理等正常结构破坏; 4.可有球菌和短杆菌。
暗层:
1.紧贴透明层; 2.因含有微小空隙,内有气体,偏光镜下颜 色
较深得名; 3.可能与龋病发生及再矿
化有关。
透明层:
可能由损害体部溶解的Ga、P沉积形成,光学 显微镜下发亮得名;
发展过程:
1.透明带的出现 2.透明带的扩大和暗带的出现 3.病损体部的出现 4.色素沉着 5.釉牙本质界的侧向扩展 6.牙表面崩解,龋洞形成
3.龋病一旦发生,无自愈能力,当局部环境改变 ,早期龋可再矿化,一旦形成实质性破坏,无法通 过再矿化自愈。
4.龋病发展过程中,局部牙髓成牙本质细胞 处于防御状态,形成修复性牙本质。急性龋常来不 及修复,牙髓易感染坏死。
牙髓牙本质复合体: 1.牙本质和牙髓在组织学发生上都来自
牙胚的牙乳头 2.牙本质是构成牙体的硬组织,并且形
性龋
修复性牙本质形成少,易造成牙髓感染
猖獗龋( rampant caries ):又名猛性龋
病变进展很快,短时间内多数牙同时患龋,也叫放 射性龋
慢性龋( chronic caries ):
1.绝大多数属于此种类型 2.进展慢 3.着色深,质干硬,也叫干性龋。
静止龋(arrested caries) :
牙髓组织对患龋的反应:
1.龋病发生在釉质时,成牙本质细胞功能活跃 ;
2.龋病发生在牙本质时,修复性牙本质形成 ;
慢性龋:修复性牙本质较多,牙髓症状 不明显
急性龋:修复性牙本质形成不够,牙髓 组织常被感染,细胞丧失修复功能。
脱矿和再矿化:
脱矿:
在酸的作用下,牙中的矿物质发生溶解,钙 和磷酸盐等无机离子从牙中脱出称为脱矿 再矿化:
使钙磷和其它矿物离子沉积于正常 或部分脱矿的釉
质中或釉质表面的过程。
第四节
龋病的分类及临床表现
分类原则:
动力学 形态学 病变程度
SUCCESS
THANK YOU
2019/9/8
一、按龋病的发展速度:
1.急性龋 2.猖獗龋 3.慢性龋 4.静止龋
急性龋(acute caries): 1.多见于儿童或青年人 2.病变进展较快 3.病变组织着色浅,质软而湿润---湿
入到牙本质小管中 5.外界对牙本质的刺激都可以影响到牙
髓
二、龋病的病理变化:
脱矿 牙体硬组织
外源性色素沉着 表面失去光泽、质软
组织崩解
深褐色、黑褐色或墨绿色
色
、形、质的
改变
分类:
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
2.牙本质小管等正常解剖形态变形或消失; 3.该层组织松软,易出现龋损或龋洞;
细菌感染层: 1.牙本质松软,牙本质小管变形,内有大量
细菌 2.在龋病治疗中此层必须去除; 3.接近牙髓是可以挖匙或慢机去除;
脱矿层:
1.此层仅矿物质丢失,硬度稍有降低; 2.在龋病治疗中此层可保留;
硬化层:
1.龋病过程中,脱矿部位的矿物质通过牙本 质防御反应而沉积;
第三章 龋病
一、龋病的定义和特征:
定义:龋病是在以细菌为主的多种因素影响 下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
特点: 1.发病缓慢,开始到能发现或有主观感受
>1年 2.早期无自觉症状 3.无自愈能力,不能产生免疫 4.可以治疗 5.可以预防
二、龋病的危害:
1.影响营养物质的吸收和全身健康 2.儿童时,影响牙颌系统的生长发育 3.疼痛、口臭等 4.牙髓炎、根尖周炎、 5.牙齿脱落,前牙的缺失影响发音 6.全身的影响
第三节 龋病的临床病理
龋病的临床特征:
牙体硬组织色、形、质的改变
一、龋病的病变过程及特点:
菌斑内酸
时间
牙体硬组织
脱矿
牙体软组织 的破坏
特点:
1.牙齿脱矿,酸性物质在牙本质/牙釉质内微 细通道参透,逐渐发展,病变速度可加快、减慢或 停止
2.病变发展到EDJ/CDJ时,呈潜行性发展,即 牙冠处龋坏范围小,釉质下方破坏较大;
三、龋病的流行病学、好发牙齿和部位:
1.龋病的流行病学评价方法:
(1)发病率与患病率(流行广度) 发病率:在特定的观察期间内新发生龋病的频率 患病率:在特定的时间点的患龋情况
第二节 龋病的病因及学说
一、龋病病因的现代理论:
1960年,Keyes提出龋病的三联因素:细菌、 食物、宿主。
20世纪70年代,Newbrun提出龋病的四联因素 :细菌、食物、宿主、时间。
分类:
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
牙本质龋:
釉质龋或牙骨质龋进一步发展侵入牙本质,使 牙本质发生龋坏。
病理切片观
釉质 坏死崩解层 感染层(细菌侵犯区) 脱矿层 硬化层(高度钙化区) 修复性牙本质层
髓腔
坏死崩解层:
1.位于牙本质最外层,也是破坏最严重的一 层;
2.显微镜下此层结构致密,牙本质小管密集 ,管径变小;
修复性牙本质:
也称反应性牙本质或第三期牙本质。当釉质表 面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时,其深部牙 本质暴露,成牙本质细胞突起及胞体受到不同程度 的损伤。
受损的成牙本质细胞部分发生变性,部分细胞可继 续形成牙本质。发生变性的细胞可由牙髓中的未分 化间充质细胞取代,形成新的成牙本质细胞,在受 损处相对的髓腔壁处形成牙本质以保护牙髓,此种 牙本质
分类:
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
牙骨质龋:
发生于牙颈部或牙根面牙骨质层的龋病。
特点;
1. 统称根面龋; 2.该层较薄,无细胞组织,有机物含量较高 ,无机物含量较低,龋病易环绕牙根发展,速度较 快; 3.老年人好发。
分类:
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
龋病发展过程中,由于局部环境条件的改变, 使原来隐蔽的龋坏暴露于口腔,失去细菌产酸的环 境,龋坏停止。
二、按龋病的深度:
牙釉质龋:
早期表现为表面白垩色、无光泽,色素沉着后 表面为褐色或黑褐色
病理切片观
釉质 釉质表层 病损体部 暗带 透明带
髓腔
表层:
1.表面虽有脱矿,但是结构相对完整; 2.表面干燥后呈白色或白垩色; 3.对细菌、低分子糖等有较高的通透性;
损害主体:
1.病理改变的主要部分; 2.矿物质大量丢失,硬度降低; 3.釉柱纹理等正常结构破坏; 4.可有球菌和短杆菌。
暗层:
1.紧贴透明层; 2.因含有微小空隙,内有气体,偏光镜下颜 色
较深得名; 3.可能与龋病发生及再矿
化有关。
透明层:
可能由损害体部溶解的Ga、P沉积形成,光学 显微镜下发亮得名;
发展过程:
1.透明带的出现 2.透明带的扩大和暗带的出现 3.病损体部的出现 4.色素沉着 5.釉牙本质界的侧向扩展 6.牙表面崩解,龋洞形成
3.龋病一旦发生,无自愈能力,当局部环境改变 ,早期龋可再矿化,一旦形成实质性破坏,无法通 过再矿化自愈。
4.龋病发展过程中,局部牙髓成牙本质细胞 处于防御状态,形成修复性牙本质。急性龋常来不 及修复,牙髓易感染坏死。
牙髓牙本质复合体: 1.牙本质和牙髓在组织学发生上都来自
牙胚的牙乳头 2.牙本质是构成牙体的硬组织,并且形
性龋
修复性牙本质形成少,易造成牙髓感染
猖獗龋( rampant caries ):又名猛性龋
病变进展很快,短时间内多数牙同时患龋,也叫放 射性龋
慢性龋( chronic caries ):
1.绝大多数属于此种类型 2.进展慢 3.着色深,质干硬,也叫干性龋。
静止龋(arrested caries) :
牙髓组织对患龋的反应:
1.龋病发生在釉质时,成牙本质细胞功能活跃 ;
2.龋病发生在牙本质时,修复性牙本质形成 ;
慢性龋:修复性牙本质较多,牙髓症状 不明显
急性龋:修复性牙本质形成不够,牙髓 组织常被感染,细胞丧失修复功能。
脱矿和再矿化:
脱矿:
在酸的作用下,牙中的矿物质发生溶解,钙 和磷酸盐等无机离子从牙中脱出称为脱矿 再矿化:
使钙磷和其它矿物离子沉积于正常 或部分脱矿的釉
质中或釉质表面的过程。
第四节
龋病的分类及临床表现
分类原则:
动力学 形态学 病变程度
SUCCESS
THANK YOU
2019/9/8
一、按龋病的发展速度:
1.急性龋 2.猖獗龋 3.慢性龋 4.静止龋
急性龋(acute caries): 1.多见于儿童或青年人 2.病变进展较快 3.病变组织着色浅,质软而湿润---湿