第四章 常见炎症性疾病

第四章常见炎症性疾病炎症（inflammation）是一种极为常见而又重要的病理过程，许多常病如疖、肺炎、肠炎、肾炎、外伤感染及各种传染病等都是炎症性疾病，具有炎症病变的共同规律。

由于疾病发生在不同器官，由不同的病因引起，因此又具有各自特殊的规律。

如结核病的发生由结核杆菌引起，其特征性病变表现为结核结节的形成和干酪样坏死；伤寒病时形成伤寒肉芽肿。

本章介绍常见炎症性疾病的病理知识以便加深对炎症本质的认识。

第一节慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管，支气管黏膜及周围组织的慢性炎症。

任何年龄均可发生，以老年人为多见。

临床上以反复发作咳嗽，咳痰或伴有喘息为特征，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上。

晚期可并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。

一、病因和发病机制慢性支气管炎是多种因素长期综合作用所致。

其发病是外界因素的侵袭和机体呼吸道防御机制受损的结果。

常见的因素包括：（一）理化因素⒈吸烟为慢性支气管炎的主要因素，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈长，日吸烟量愈大，患病率愈高，香烟的烟雾中含有焦油、尼古丁和镉等有害物质，能损伤呼吸道黏膜，降低局部抵抗力。

香烟的烟雾还能引起小气道痉挛，增加气道阻力。

⒉空气污染流行病学调查表明，城市大气污染与慢性支气管炎之间有明显的因果关系。

经常吸入有害气体、刺激性烟尘和粉尘等，均可引起慢性支气管炎。

⒊气候因素气候变化，特别是寒冷空气能引起呼吸道黏膜分泌增加，纤毛排送黏液的速度减慢和肺泡巨噬细胞功能减弱。

因此在寒冷的冬季诱发疾病发生和病情加重。

（二）感染因素呼吸道反复病毒和细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要因素，能引起上呼吸道感染的病毒和细菌与慢性支气管炎的发生和复发密切相关，鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。

常见感染的细菌有流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌和肺炎球菌。

一般认为，病毒感染所致的支气管黏膜损伤和呼吸道防御功能减弱，使呼吸道寄居菌发挥致病作用，引起发病。

（三）过敏因素部分慢性支气管炎患者，特别是喘息型患者，对粉尘、花粉、烟草等有过敏史，痰内有较多的嗜酸性粒细胞，以脱敏为主的综合治疗可取得较好的效果，说明过敏与慢性支气管炎的发病有关。

此外，年老体弱、过度劳累、慢性消耗性疾病、植物神经功能紊乱及肾上腺皮质激素、前列腺素分泌减少等，都可能引起全身抵抗力低下，呼吸道免疫功能减弱，致使疾病复发或病情加重。

二、病理变化与病理临床联系各级支气管均可受累，早期，病变主要累及大中型支气管，受累的细支气管愈多，后果愈严重。

主要病变为:（一）呼吸道黏膜上皮的损害与修复在各种因素作用下，首先受累的是黏液-纤毛排送系统，由于炎性渗出和黏液分泌增多，使纤毛黏连、倒伏或脱落,上皮细胞发生变性、坏死、脱落。

但通过上皮再生，可完全修复。

若病情严重或持续时间过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生。

上述病变损害了呼吸道纤毛排送系统，易发生感染，加重病变，这是慢性支气管炎反复发作和不易治愈的原因之一。

（二）腺体增生、肥大、黏液化和退变各种致病因素都能引起气管、支气管黏膜下层的黏液增生、肥大，浆液腺发生黏液化，黏膜上皮杯状细胞增生。

使黏液分泌过多并潴留。

在支气管腔内易形成黏液栓。

造成气道的完全或不完全阻塞，患者出现咳嗽、咳痰，多呈白色黏液泡沫状，不易咳出。

继发感染时，痰量增生，并为黄色脓性。

肺部可闻及干、湿性罗音。

久之，分泌亢进的细胞逐渐衰竭，腺泡萎缩、消失。

黏膜变薄，黏液分泌明显减少，甚至无黏液分泌。

患者出现少痰或无痰的干咳。

（三）支气管壁的其他病变支气管黏膜和支气管黏膜下层可有充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。

病变反复发作。

病情较重时，炎症由支气管扩散到黏膜下层和外膜；管壁平滑肌束断裂、萎缩，弹力纤维破坏；软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化。

喘息型患者由于支气管黏膜肿胀，痰液阻塞和管壁平滑肌痉挛而出现哮喘发作，气急不能平卧，双肺布满哮鸣音。

三、结局及并发症慢性支气管炎如能避免继续接触有害因子，预防感冒和及时控制感染、戒烟、加强锻炼，可逐渐痊愈。

反之，病变则继续发展，严重者可并发支气管扩张。

年老体弱者，易并发支气管肺炎。

晚期并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。

（一）慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive pulmonary enphysema）是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容量增大的一种病理状态。

是慢性支气管炎最常见的并发症之一，其发生主要有两方面因素。

一为支气管阻塞，慢性支气管炎累及细支气管时，细支气管壁纤维组织增生或管腔内黏液栓形成，使管腔变窄，形成不完阻塞，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小，阻碍气体排出，肺泡腔内储气量增多。

二为支气管壁损伤，当炎症破坏肺泡壁上的弹力纤维时，细支气管壁塌陷，形成阻塞性通气障碍而发生肺气肿。

使肺泡扩张，肺泡间隔变薄及断裂，相邻肺泡融合成囊泡。

（二）慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚，扩大甚至发生右心衰竭的心脏病，简称慢性肺心病。

多由慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿时引起。

由于部分肺血管床破坏，使肺动脉血流受阻，引起肺动脉高压。

另一方面肺阻塞性通气障碍，换气不足，导致动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高，引起肺小动脉痉挛，使肺循环阻力增加，加重肺动脉高压，导致右心肥大、扩张。

第二节肺炎肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病，它可以是独立性疾病，也可以是其他疾病的并发症。

肺炎根据病因可分为感染性（如细菌性，病毒性，支原体性，真菌性，寄生虫性）肺炎，理化性（如放射性、吸入性和类脂性）肺炎以及超敏反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。

按病变性质不同可分为浆液性、纤维蛋白性、化脓性，出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎。

根据累及病变部位以及病变范围大小不同，将肺炎分成大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎。

一、大叶性肺炎大叶性肺炎（lobar pneumonia）是一种以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。

病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段及整个肺叶。

临床上起病急，以寒战高热开始，既而出现胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰等症状和呼吸困难，白细胞增高。

多见于青壮年，好发季节为冬春季。

由于抗生素的应用，典型的大叶性肺炎已不常见。

（一）病因和发病机制多种细菌可引起大叶性肺炎，但90%以上的大叶性肺炎是由肺炎球菌引起，以第Ⅲ型毒力最强，少数病例由肺炎杆菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌引起。

正常人鼻咽部可有肺炎球菌，当受寒、胸部外伤、全身麻醉、上呼吸道病毒感染时，呼吸道防御机能受损，上呼吸道黏液分泌物增加，肺炎球菌潜藏在黏液中被吸入肺内，在肺泡内繁殖，尤其在浆液性渗出物中迅速繁殖并沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。

（二）病理变化与病理临床联系大叶性肺炎病变主要表现为肺泡内的纤维蛋白渗出性炎症。

多见于左肺或右肺下叶，偶尔波及两个肺叶以上，病程8～9天，按病变发展过程可分为四期。

⒈充血水肿期为最初发病1～2日的变化。

肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。

镜下，可见病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物及少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，渗出物中可检出肺炎链球菌。

此期病人临床上患者可有高热，寒战、咳嗽和呼吸急促。

听诊，可闻及湿性罗音。

χ线检查可见薄而均匀的阴影。

大叶性肺炎（充血水肿期）肺泡壁充血水肿，肺泡腔内大量浆液性渗出物⒉红色肝样变期（实变早期）发病后第3～4天的变化。

肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质地变实如肝脏，故称为红色肝样变期。

病变处胸膜上也有纤维蛋白渗出物被覆。

镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满大量纤维蛋白、红细胞和一定量的中性粒细胞及少量的巨噬细胞。

渗出物中的纤维蛋白相互黏连成网，并穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维蛋白网相互连接，这种纤维蛋白网的形成既能限制细菌扩散，又有利于吞噬细胞吞噬病原体。

本期渗出物中仍然能检出多量肺炎球菌。

胸透可见大片致密阴影。

临床上病人出现咳嗽、咳出铁锈色痰，这是由于肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，可使痰呈铁锈色。

病变波及胸膜，引起纤维蛋白性胸膜炎，患者常感胸痛，咳嗽或吸气时加重。

如病变范围广，通气/血流比例降低，出现低氧血症，表现为气急、紫绀。

体检时病变部位呈典型肺实变体征，触诊语颤增强，叩诊呈浊音，听诊可听到支气管呼吸音。

肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞⒊灰色肝样变期（实变晚期）发病后第5～6天进入此期。

肉眼观，病变肺叶仍肿大，因充血消退而呈灰白色，切面干燥，呈颗粒状，质地实如肝脏，故称灰色肝样变。

镜下，肺泡腔内纤维蛋白渗出物增多，纤维蛋白网中有大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压以致管腔狭窄或闭塞。

相邻肺泡中纤维蛋白丝经肺泡间孔相互连接的情况更为多见。

肺泡腔渗出物中的肺炎球菌因大部分被消灭，故在渗出物中不易检出。

此期肺泡虽无通气，但因肺泡壁毛细血管受压闭塞，病变区血流通过很少，对静脉血氧合不足的情况下反而减轻，缺氧状况有所改善。

临床上叩诊、听诊及Χ线检查所见与红色肝样变期基本相同。

肺泡腔内充满大量中性粒细胞和网状的纤维蛋白渗出物，肺泡壁毛细血管因受压而闭塞。

⒋溶解消散期发病后一周左右，病变进入此期。

机体抗菌防御功能加强，病原菌被吞噬消灭。

肉眼观，病变肺组织渐呈黄色，质地变软，挤压切面时有混浊液体流出。

镜下，肺泡腔内大部分中性粒细胞已变性、坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出物中的纤维蛋白被溶解。

溶解的渗出物部分由气道咳出，也可经淋巴管吸收细胞碎屑被巨噬细胞清除，肺内炎症消散，肺组织逐渐恢复正常结构和功能。

临床上体温降至正常，症状及肺实变体征逐渐消失。

由于肺泡腔渗出物溶解液化，患者咳嗽较多，听诊又可闻及湿性罗音。

Χ线检查可见病变区阴影逐渐减低，以至消失。

以上所述是大叶性肺炎的典型经过，由于各期病变的发展演变是一个连续过程，彼此间无绝对界线，同一肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。

近年来，由于抗生素的广泛使用，大叶性肺炎的典型经过已少见。

（三）并发症绝大多数及时治疗均可治愈，并发症少见，主要有：⒈感染性休克是大叶性肺炎的一种常见并发症，临床上并不罕见。

由于严重的毒血症引起严重的中毒症状和微循环障碍时可发生休克，称中毒性肺炎，如不及时抢救可危及生命。

⒉肺肉质样变在灰色肝样变期肺泡腔内因中性粒细胞过少，蛋白溶解酶产生不足，不能全部溶解肺泡腔内的纤维蛋白，则由肉芽组织予以机化。