胰岛b细胞是什么
2022年最新:2型糖尿病胰岛β细胞功能的保护全文
2022年最新:2型糖尿病胰岛B细胞功能的保护(全文)
胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病的基本病理生理学特征之一,正确评估胰岛B细胞功能对于糖尿病的诊断分型和治疗具有重要价值,保护胰岛B 细胞功能对于延缓2型糖尿病进展具有重要的临床意义。因此,中华医学会糖尿病学分会胰岛B细胞学组、江苏省医学会内分泌学分会组织专家撰写了《2型糖尿病胰岛B细胞功能评估与保护临床专家共识》。
《共识》指出,通过不同方法消除糖脂毒性、减少血糖波动、控制慢性低度炎症、改善胰岛B细胞的生存环境,抗氧化应激、内质网应激等均可以有效地保护胰岛B细胞功能。
保护β细胞功能之减轻体重
肥胖或与之相关的代谢紊乱会导致β细胞功能障碍,内脏脂肪通过释放大量游离脂肪酸损害B细胞功能。有研究比较了不同减重程度减重5%、10%、15% )的代谢改变效应,结果显示,体重减轻5%即可明确改善β细胞功能以及多种心血管疾病危险因素,并且体重下降越多,改善程度越大。临床上可以通过强化生活方式干预、减重药物、代谢手术等措施进行减重,以减少肝脏、肌肉及胰腺的异位脂肪沉积,优化血糖控制,减轻胰岛素抵抗,改善胰岛B细胞功能。
强化生活方式干预
强化生活方式干预可以控制体重、解除糖脂毒性、减轻机体慢性非特异炎症反应,从而减少胰岛B细胞凋亡、转分化与去分化,诱导胰岛β细胞再分化。超重或肥胖的T2DM患者接受为期3~5个月的低热量饮食管理后, 在L 2年后随访时分别有46%和36%的患者获得了临床缓解。进一步分析表明,体重下降> 15 kg的患者糖尿病完全缓解率可达86%o通过高葡萄糖钳夹试验与精氨酸刺激试验评估临床缓解组患者的B细胞功能时发现, 其第一时相胰岛素分泌量和胰岛素最大分泌速率已接近于非糖尿病个体的水平。极低热量饮食同样能够有效改善超重或肥胖T2DM患者的胰岛B 细胞功能。
胰岛的细胞组成几个功能
胰岛(兰格尔翰斯岛,英语:Islet of Langerhans)在1869年由德国病理学家保罗·兰格尔翰斯(Paul Langerhans)所发现。胰岛是胰脏里的岛状细胞团,由一群分泌激素的细胞所组成。胰岛的直径是50-500μm之间,每个胰岛含有约1000个细胞。胰岛内有5种分泌激素的细胞:
基本信息
∙中文名称
胰岛
∙外文名称
pancreatic islets
∙分泌激素
胰岛素、胰高血糖素
∙组成形态
许多大小不等和形状不定的细胞团
∙所属系统
内分泌系统
∙作用
调节血糖稳定
目录1基本简介2相关信息3分泌调节
1 基本简介
1.1 胰岛素简介
1.2 生物学作用
2 相关信息
2.1 胰岛素分泌
2.2 胰高血糖素
2.3 胰高血糖作用
2.4 胰高血糖素分泌
2.5 胰岛B细胞
3 分泌调节
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基本简介
胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点,
主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。A细
胞约占胰胰岛细胞的20%,分泌胰高血糖素(glucagon);B细胞占胰岛细胞的60%-70%,分泌胰岛素(insulin);D细胞占胰岛细胞的10%,分泌“生长抑素”;PP细胞数量很少,分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。
胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响,但对于糖代谢的调节作用尤为明显,胰岛素能够促进血液中的葡萄糖(血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时,血糖难以被组织细胞摄取,糖的贮存和利用都将减少,这时血糖浓度如果过高,就会有一部分从尿液中排出,形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致,可以通过注射胰岛素制剂来治疗。
胰岛
胰 高 血 糖 素 分 泌
M受体
迷走神经
血糖↑
生长抑素 胰泌素 脂肪酸↑
注:→为促进;→为抑制
五、胰岛分泌功能的调节
血糖浓度的直接影响
氨基酸的作用 激素的作用 神经调节
ຫໍສະໝຸດ Baidu
蛋白质极度消耗
身体虚弱,体重减轻,机体功能失调
四、胰高血糖素(glucagon)
胰高血糖素是由29个氨基酸组成的直链多肽, 它的靶细胞主要是肝细胞。
(一)胰高血糖素的生理作用
与胰岛素相反,胰高血糖素是一种促进分解 代谢的激素,使血糖升高。
(二)胰高血糖素分泌的调节
交感神经 血糖↓ C C K 胃泌素 氨基酸↑
③ 抑制脂肪酶活性, 以抑制脂肪分解
血脂
胰岛素分泌不足
血脂升高
动脉硬化,心脑血管疾病
在肝内氧化生成酮体
酮血症、酸中毒
3、对蛋白质代谢
① 促进蛋白质合成(作用于蛋白合成的多个环节)
② 抑制蛋白质分解
③ 抑制糖异生(使原来用于葡萄糖异生的氨 基酸转用于蛋白质的合成)
促进机体生长
(与生长素共同作用)
胰岛素分泌不足
③ 促进葡萄糖转变为脂肪酸, 贮存于脂肪细胞 ④ 抑制糖原分解和糖异生
增加血糖去路
血糖
减少血糖来源
胰岛素过多(如β细胞瘤或使用过量) 低血糖 甚至胰岛素休克
B淋巴细胞亚类与自身免疫糖尿病的胰岛功能
B淋巴细胞亚类与自身免疫糖尿病的胰岛功能
自身免疫糖尿病是由遗传和环境因素共同影响下的器官特异性自身免疫疾病,主要由T细胞介导胰岛β细胞破坏造成胰岛素缺乏所致。但持续增多的证据表明B淋巴细胞在自身免疫糖尿病发生发展中发挥重要作用。
非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛炎早期已有B淋巴细胞浸润胰腺组织,发挥抗原提呈、激活效应性T细胞作用。此外,B淋巴细胞分泌的胰岛自身抗体作为糖尿病存在自身免疫的金标准。多种方法去除B淋巴细胞可以阻止糖尿病发生,甚至在血糖升高之后去除B淋巴细胞,糖尿病进展仍可以被逆转。利妥西单抗是一种鼠与人嵌合的单克隆抗体,特异性结合CD20,通过Fc受体介导抗体依赖性细胞毒作用和补体依赖性细胞毒性机制去除B淋巴细胞。利妥西单抗可以去除外周血中初始和记忆性B淋巴细胞,但对组织中边缘区B淋巴细胞和生发中心B淋巴细胞作用有限,且不能去除长期存活的浆细胞。利妥西单抗应用于1型糖尿病患者的随机双盲Ⅱ期临床试验表明,利妥西单抗治疗组患者胰岛功能得到有效保护,其机制可能为选择性抑制胰岛素自身抗体滴度有关;然而延长随访时间至2年发现,治疗组与安慰剂对照C肽衰退速率一致,治疗组胰岛功能衰退较对照组延缓8.2个月。后续的机制研究表明,利妥西单抗治疗没有从根本上解决B淋巴细胞耐受缺陷,这提示去除B淋巴细胞治疗1型糖尿病仍有待改进。
我们的研究发现,与2型糖尿病患者和糖耐量正常的对照相比,1型糖尿病或成人隐匿性自身免疫糖尿病患者外周血边缘区B淋巴细胞比例升高,并与空腹C肽呈负相关。近来另外两项针对1型糖尿病胰岛免疫表型的研究发
2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能分级及其临床意义
实用医药杂志 2 0 1 3年 1 O月 第 3 O卷 第 1 O期
P r a c J Me d& P h a r m. V o l 3 0 , 2 0 1 3 — 1 0 N o . 1 0
・ 8 6 9・
I 临床 医学
・
论源自文库
著・
2型糖尿病 患者胰 岛 I 3 细胞 分泌 功能分级及其 临床意义
E n d o c i r n e ,t h e 1 4 8 t h Ho s p i t a l o f P L A,Z i b o ,S h a n d o n g 2 5 5 3 0 0 ,C h i n a
[ A b s t r a c t 1 Ob j e c i t v e T o i n v e s t i g a t e f u n c t i o n a l c l a s s i i f c a t i o n c i r t e i r a f o r B c e l l i n s u l i n s e c r e t i o n i n t h e
胰岛的细胞组成几个功能
胰岛(兰格尔翰斯岛,英语:Islet of Langerhans)在1869年由德国病理学家保罗·兰格尔翰斯(Paul Langerhans)所发现。胰岛是胰脏里的岛状细胞团,由一群分泌激素的细胞所组成。胰岛的直径是50-500μm之间,每个胰岛含有约1000个细胞。胰岛内有5种分泌激素的细胞:
基本信息
∙中文名称
胰岛
∙外文名称
pancreatic islets
∙分泌激素
胰岛素、胰高血糖素
∙组成形态
许多大小不等和形状不定的细胞团
∙所属系统
内分泌系统
∙作用
调节血糖稳定
目录1基本简介2相关信息3分泌调节
1 基本简介
1.1 胰岛素简介
1.2 生物学作用
2 相关信息
2.1 胰岛素分泌
2.2 胰高血糖素
2.3 胰高血糖作用
2.4 胰高血糖素分泌
2.5 胰岛B细胞
3 分泌调节
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基本简介
胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点,
主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。A细
胞约占胰胰岛细胞的20%,分泌胰高血糖素(glucagon);B细胞占胰岛细胞的60%-70%,分泌胰岛素(insulin);D细胞占胰岛细胞的10%,分泌“生长抑素”;PP细胞数量很少,分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。
胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响,但对于糖代谢的调节作用尤为明显,胰岛素能够促进血液中的葡萄糖(血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时,血糖难以被组织细胞摄取,糖的贮存和利用都将减少,这时血糖浓度如果过高,就会有一部分从尿液中排出,形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致,可以通过注射胰岛素制剂来治疗。
2022年2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识全文
2022年2型糖尿病胰岛P细胞功能评估与保护临床专家共识(全文)
我国成人糖尿病患病率已升至11.2% ,其中90%以上为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus z T2DM \尽管T2DM的具体发病机制尚未完全阐明,胰岛B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗被认为是T2DM最基本的病理生理学特征。横断面研究显示,我国T2DM患者的胰岛β细胞功能以每年2% 的速度下降,病程在10年以上的患者,胰岛B细胞功能下降更为明显,从胰岛B细胞功能代偿到完全失代偿往往需要较长的时间。因此,正确评估胰岛B细胞功能、早期干预并制订合适的治疗方案对于延缓
T2DM的进展具有重要的临床意义。目前我国尚缺乏专门针对T2DM患者胰岛B细胞功能评估及保护策略的指导性文件。鉴于此,中华医学会糖尿病学分会胰岛
B细胞学组、江苏省医学会内分泌学分会组织部分专家,围绕胰岛B细胞功能障碍的发生机制、胰岛B细胞功能的评估方法以及胰岛β细胞功能保护相关的治疗策略等重要临床问题,检索了美国国立医学图书馆(PUbMed \ 医学文摘数据库(EMbase \中国生物医学文献数据库(CBM \万方数
据库和中国期刊全文数据库(CNKI),并经过专家组多次深入讨论,最终形成本共识。旨在进一步提升临床医师对胰岛B细胞功能评估方法的理解和运用,并及时采取行之有效的措施以保护胰岛B细胞功能,从而改善
T2DM患者的临床结局。
胰岛B细胞功能的概念及其损伤机制概述
要点提示:
胰岛B细胞功能是指β细胞合成、储存以及脉冲式分泌胰岛素维持血糖正常的能力。
全面认识糖尿病,这一篇文章就够了
全面认识糖尿病,这一篇文章就够了
40 年来,随着我国人口老龄化与生活方式的变化,糖尿病从少见病变成一个流行病,糖尿病患病率从1980年的0.67% 飙升至2013年的10.4%。糖尿病时长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。严重危害人类健康。什么是糖尿病
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。
根据病因学证据将糖尿病分4大类,即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。我们常说的糖尿病为2型糖尿病。为什么会得糖尿病(病因)
1.遗传因素
1型或均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病
2.环境因素
进食过多,体力活动减少导致的肥胖是最主要的环境因素,使具有遗传易感性的个体容易发病。
就环境因素我想就我的经验跟大家谈谈,看完之后你们一定不会暴饮暴食了:其实糖尿病跟不健康的生活方式关系(即环境因素)很大。当我们摄入了大量能快速转化为糖分的食物(如含糖饮料、碳水化合物等)时,我们的血液中血糖会快速升高;这时我们一个重要器官-胰腺(主要是胰岛B细胞)为了保持机体血糖处于正常水平,会拼命释放胰岛素(可能会是平时分泌胰岛素的好几倍),胰岛素会使全身各处细胞拼命工作(相当于让我们的细胞加班干活,但是没有加班费)把血糖转化成糖元、脂肪、能量等;这时在我们胰岛细胞、全身细胞拼命工作的情况下我们的血糖还是处于正常水平。这好比我们人类一样,让你短期或一次、两次没有报酬的加班干活还行;让你长期没报酬的加班会是什么结果。所以当我们长期暴饮暴食,我们的胰岛
保护B细胞功能
保护B细胞功能
关于糖尿病的认识误区(2)
报纸和电视上都在说“人胰岛移植有重大突破”, 这可不是小报的骗人消息呀,这下我们糖尿病患者 有救了,再也不用那么辛苦控制饮食了!
保护B细胞功能
解析:
胰岛移植治疗目前还处于临床研究阶段,离广泛 临床应用还有很漫长的时间。更重要的一点是,
nmol/L
0 –30 0 30 60 90 120 150 180 210 240 时间 (分钟)
Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177
保护B细胞功能
β细胞功能的逐年下降是2型 糖尿病进展的根本原因!
保护B细胞功能
怎样才能保护β细胞功能?
保护B细胞功能
二甲双胍缓释片降糖效果等于速释片
Diabetes Care. 2006;29(4):759-764.
周
保护B细胞功能
胃肠更安全——降低胃肠道副作 用
平稳持久的血药浓度,减少了胃肠道粘膜的刺 激作用,降低了胃肠道不良反应的发生。
Lawrence Blonde et al. Current Medical Research and Opinion. Vol.保2护0B,细N胞o功. 能4, 2004, 565-572
保护B细胞功能
二甲双胍全面干预心血管危险因 素
胰岛B细胞去分化
• 一种类型的分化细胞转变成另一种类型的分 化细胞现象称转分化(transdifferentiation) • 转分化经历去分化(dedifferentiation)和再 分化(Redifferentiation)的过程。
转分化与再生
● 一种类型的分化细胞转变成另一种类型的分化细胞现
象称转分化(transdifferentiation)。 转分化经历去分化 (dedifferentiation)和再分化(Redifferentiation)的过程。
Biblioteka Baidu
• 由此,Wang等提出 β细胞去分化有可 能是可逆的,其极有可能是在各种应 激作用下的一种应对方式,在应用胰 岛素治疗后去分化的β细胞可逆分化, 并重新具有内分泌功能。
• 2014年Wang等也发现,胰岛β细胞去分化是可逆的 ,在给予胰岛素治疗后,已去分化的细胞可重新 分化为成熟的具有分泌功能的胰岛β细胞。而经胰 岛素治疗的K-GOF糖尿病小鼠 β细胞功能可逐渐恢 复,胰岛素分泌量较前明显增多。在应用胰岛素 之前糖尿病小鼠胰高糖素免疫反应阳性区域明显 增加,血浆胰高血糖素水平升高;但经过胰岛素 治疗后胰高血糖素得到大幅度逆转,分泌胰岛素 量增加而且磺脲类药物的疗效也明显增强,在应 用胰岛素之前被标记为去分化的细胞也恢复正常 。
四.B细胞去分化与T2DM的发生
• 胰岛 β细胞分泌的胰岛素和a细胞分泌的胰 高血糖素,当机体处于高血糖时胰高血糖 素的分泌将减少,胰岛素的分泌增加;反 之,当机体低血糖时,胰高血糖素分泌增 加,胰岛素的分泌受到抑制。 • a细胞和 β细胞功能异常均可导致血糖水平 的异常。正常情况下两者处于平衡使机体 血糖处于稳态。
激活胰岛的穴位
激活胰岛的穴位
目前没有明确的证据说明穴位能激活胰岛的穴位。但是有研究显示,经过专业医生辨证论治后治疗2型糖尿病,针刺双侧胰俞、肺俞、脾俞、肾俞、中脘、梁门、三阴交、太溪等膀胱经和肾经的穴位,对于改善血糖、血脂、胰岛素抵抗即及胰岛B细胞功能具有一定的疗效。胰岛是指存在于胰腺中能分泌胰岛素等激素的一些特殊的细胞团。正常人胰岛大约有100~200万个,每一个胰岛都包含至少4种细胞:A 细胞分泌胰升糖素,B细胞分泌胰岛素,D细胞分泌生长抑素,PP细胞分泌胰多肽。各种细胞分泌不同的激素,这些激素互相调节,共同维持血糖的稳定。胰岛中B细胞含量最大,分泌激素的量也最大,所以说分泌胰岛素是胰岛最主要的功能。糖尿病是一组由多种原因引起胰岛素分泌和(或)利用障碍导致的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。以2型糖尿病为例,病机以胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能受损为主。激活胰岛则意味着激活胰岛素的分泌和胰岛B细胞的功能。有研究显示,针刺双侧胰俞、肺俞、脾俞、肾俞、中脘、梁门、三阴交、太溪等膀胱经和肾经的穴位,对于改善血糖、血脂、胰岛素抵抗即及胰岛B细胞功能具有一定的疗效。尽管如此,由于存在个体差异中医治疗因人而异,上述穴位并不能实现标准化,需要由医生进行辨证论治后,选择相应的穴位进行治疗。
目前没有明确的证据说明穴位能激活胰岛的穴位。但是有研究显示,经过专业医生辨证论治后治疗2型糖尿病,针刺双侧胰俞、肺俞、脾俞、肾俞、中脘、梁门、三阴交、太溪等膀胱经和肾经的穴位,对于改善血糖、血脂、胰岛素抵抗即及胰岛B细胞功能具有一定的疗效。
糖尿病患者为什么要做胰岛素及C肽释放试验?
糖尿病患者为什么要做胰岛素及C肽释放试验?
对于糖友来说,日常需要检测空腹血糖、餐后血糖、睡前与凌晨,以及糖化血红蛋白(控制血糖的金标准,能够体现糖友2~3个月血糖控制的平均水平)。另外,还有两项检测也很重要,很多糖友可能比较少接触到,就是胰岛素和C肽的检测。
胰岛素是从胰岛β细胞分泌的一种能降低血糖的物质。胰岛β细胞合成胰岛素原后,分裂为胰岛素和C肽,二者以同等的数目释放入血循环中。
测定血中胰岛素及C肽浓度,可以了解胰岛素β细胞贮备功能。对于已经使用外源胰岛素治疗的糖友,体内可产生胰岛素抗体,干扰胰岛素测定;而测定血中C肽水平不仅可以准确地反应β细胞功能,而且可以弥补胰岛素测定的不足。做胰岛素及C肽释放试验除了可以观察β细胞分泌的动态变化、判断胰岛素功能外,还能指导临床糖尿病分型,避免盲目治疗。
胰岛素(INS)释放试验表现有哪些类型?
胰岛素释放实验是用口服葡萄糖使血糖升高而刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时血中胰岛素动态变化,来反映胰岛B细胞的功能状况,协助糖尿病的分型并确定治疗方案。
胰岛素释放试验结果曲线图可分以下3种类型:
1.胰岛素分泌不足型
为试验曲线呈低水平状态,表示胰岛素功能衰竭或遭到严重破坏,说明胰岛素分泌不足,多见于胰岛素依赖型糖尿病(1型糖尿病),需终身胰岛素治疗。
2.胰岛素分泌增多型
糖友空腹胰岛素水平正常或高于正常,刺激后曲线上升迟延,高峰在2小时或3小时,多数在2小时达到高峰,其峰值明显高于正常值,提示胰岛素分泌相对不足,多见于非胰岛素依赖型肥胖(2型糖尿病)者。该型糖友经严格控制饮食、增强运动、减轻体重或服用降血
胰岛的细胞组成及功能
胰岛的细胞组成及其功能
胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点,主要分为a细胞、B正常胰岛细胞、丫细胞及PP细胞。a细胞约占胰岛细胞的20%,分泌胰高血糖素;B细胞占胰岛细胞的60%-70%,分泌胰岛素;丫细胞占胰岛细胞的10%,分泌“生长抑素”; PP细胞数量很少,分泌胰多肽。
胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响,但对于糖代谢的调
节作用尤为明显,胰岛素能够促进血液中的葡萄糖(血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时,血糖难以被组织细胞摄取,糖的贮存和利用都将减少,这时血糖浓度如果过高,就会有一部分从尿液中排出,形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致,可以通过注射胰岛素制剂来治疗。
2生物学作用
胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。
1.对糖代谢的调节:胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡萄糖合成为糖原,贮存于肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病。
2.对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸,然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下,脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了用于合成脂肪酸外,还可转化为a -磷酸甘油,脂肪酸与a -磷酸甘油形成甘油三酯,贮存于脂肪细胞
中,同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性,减少脂肪的分解。胰岛素
缺乏时,脂肪代谢紊乱,脂肪分解增强,血脂升高,加速脂肪酸在肝内氧化,生成大量酮体,由于糖氧化过程发生障碍,不能很好处理酮体,以致引起酮血症与酸中毒。
胰岛A细胞对B细胞功能的影响
王守丽
• 胰岛由四种内分泌细胞组成: • A 细胞,分泌胰高血糖素(glucagon),占 胰岛细胞总数的20% ~25% ; • B细胞,分泌胰岛素(insulin),占胰岛细胞 总数的60% ~75% ; • δ细胞,分泌生长激素抑制素(soma,占胰 岛细胞总数的5% ; • 还有PP细胞,分泌胰多肽。
T2DM胰岛结构异常: β细胞数量减少,α细胞比例增加
α细胞与β细胞数量比例
* P<0.05
100% 80% 60% 40% 20% 0% 29% 20% 81%
非糖尿病组
*
糖尿病组
非T2DM
器官捐献者
非T2DM
胰腺部分切除者
T2DM
胰腺部分切除者
胰腺切面用抗胰岛素抗体(绿色,反映β细胞)或抗胰高血糖 素抗体(红色,反映α细胞)染色
结语
• 胰岛 A细胞及其分泌的胰高血糖素对B细胞 有重要影响。 细胞及胰高血糖素可通过多 种途径促进B细胞胰岛素的分泌并保护B细 胞的功能。而且新近研究还显示胰岛A细胞 可以向B细胞转化。 • 但 A细胞及其分泌产物对B细胞的详细作 用机制及A细胞和B细胞具体移植的比例 等问题有待进一步研究。
1) Goke B. Int J Clin Pract. 2008,62 (Suppl. 159):2-7. 2) Mu J, et al.Eur J Pharmacol.2009.623(1-3): 148-154.
第一章胰腺的基本结构和功能
第一章胰腺的基本结构和功能
胰腺最早是被希腊解剖学家Herophilus (约公元前335-公元前280)发现,并描述为一个独立的器官。数百年后,另一位古希腊解剖学家Ruphos将其命名为希腊语pancreas,其中pan 为全部(all),creas为肉(flesh)的意思。胰腺为人体内仅次于肝脏的第二大腺体,是内外分泌混合腺。外分泌部占腺体的绝大部分,属于消化腺,分泌胰液并经导管排入肠腔,主要对食物起消化作用。内分泌部是散在分布于外分泌部之间的胰岛,分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等激素进入血液或淋巴,主要参与糖代谢的调节。
胰的形态和位置
人的胰腺与十二指肠相连,质软、外观为淡红色,形状扁平细长。胰腺长约14~20cm,重量约为80~115g,位置较深,在第1、2腰椎水平横贴于腹后壁。啮齿类动物胰腺为无定形结构,似脂肪组织,不规则,分散在十二指肠、胃底及脾门处,色淡红。而许多低等动物胰腺不形成独立的器官,它们散在分布于其它内胚层来源的器官中。如无脊椎动物就没有独立的胰腺,其外分泌部组织存在于肝内,内分泌细胞则存在于胃肠道上皮内。
人和啮齿类动物的胰腺均可分为头、颈、体、尾4个部分,各部分之间无明显界限。胰头较膨大,被十二指肠“C”形包绕,并向左下方伸出一钩状突起(Processus uncinatus)。在钩状突起凹陷处为胰腺切痕(incisura pancreatis),此处又是肠系膜上动、静脉的通路。胰头后面与胆总管、肝门静脉相邻。胰颈是胰头与胰体之间的狭窄扁薄部分,胃幽门位于其前上方。胰体位于胰颈和胰尾之间,占胰的大部分。胰尾为伸向左上方较细的部分,紧贴脾门。胰腺主导管位于胰的实质内,贯穿胰的全长,它与胆总管汇合成肝胰壶腹,开口于十二指肠大乳头。在胰头上部,位于主导管上方常有一条副胰管,开口于十二指肠小乳头(图1-1)。
胰岛β细胞功能
胰岛β细胞功能
胰岛β细胞是胰岛中的一类细胞,主要负责分泌胰岛素。胰岛素是一种重要的激素,具有调节血糖代谢的作用。胰岛β细胞的功能主要包括胰岛素的合成、贮存和分泌。
首先,胰岛β细胞具有合成胰岛素的能力。胰岛素由前胰岛素经过剪切作用后生成。β细胞含有胰岛素原的基因,可以合成前胰岛素。胰岛β细胞在合成过程中会进行一系列的转录和翻译,将胰岛素原基因转录成mRNA,然后通过翻译将mRNA 转化为前胰岛素。
其次,胰岛β细胞具有贮存胰岛素的能力。合成的胰岛素会被β细胞积累在细胞内,形成胰岛素颗粒。这些胰岛素颗粒有利于胰岛素的稳定保存,同时也方便β细胞在需要时快速释放胰岛素。
最后,胰岛β细胞具有分泌胰岛素的能力。当血液中的葡萄糖浓度升高时,β细胞受到刺激会释放胰岛素。这是一个复杂的过程,涉及到多种正反馈和负反馈控制机制。当血糖升高时,β细胞受到刺激会释放胰岛素,通过作用于靶细胞使其摄取更多的葡萄糖,从而降低血糖浓度。而当血糖浓度下降时,β细胞会减少胰岛素的释放,以避免过度降低血糖浓度。
总结起来,胰岛β细胞具有合成、贮存和分泌胰岛素的功能。这些功能的协调调节了血糖代谢的平衡,维持了机体血糖浓度在正常范围内。胰岛β细胞的功能异常会导致胰岛素分泌不足
或过多,进而引发一系列的代谢性疾病,如糖尿病。因此,保持胰岛β细胞的功能正常对于身体的健康至关重要。
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胰岛b细胞是什么
导语:胰岛b细胞是什么,这是很多人都想全面了解到,特别是很多胰岛素出现问题的一些患者,更想对这些方面的知识有一个全面的认识,下面的内容就
胰岛b细胞是什么,这是很多人都想全面了解到,特别是很多胰岛素出现问题的一些患者,更想对这些方面的知识有一个全面的认识,下面的内容就给很多想了解的朋友做了具体的介绍,如果你想全面的了解一下,可以对下面的内容全面的了解一下。
胰岛b细胞是什么?胰岛B细胞是胰岛细胞的一种,属内分泌细胞,能分泌胰岛素,起调节血糖含量的作用.胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌绝对或相对不足,从而引发糖尿病。
补充微量元素硒
糖尿病作为一种慢性疾病,其治疗的过程是长久而又繁杂的。并且,根据病人机体采取不同的治疗方式,同时进行适量微量元素的摄入,特别是硒的摄入,为糖尿病人带来极大的福音。
硒最重要的生物学功能是抗氧化,消除自由基,补充适当的硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能,这为预防糖尿病并发症发生提供了新依据。另外,硒也可以通过改善糖尿病血液粘滞性增高状态,延缓糖尿病并发症发生,改善糖尿病预后。
硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分,它能防止胰岛β细胞氧化破坏,使其功能正常,促进糖份代谢、降低血糖和尿糖。医生通过让糖尿病人定量服硒,可以起到保护和恢复胰岛功能的作用,有利于改善糖尿病的症状,降低尿中的葡萄糖和血红蛋白水平。
此外,硒除了产生胰岛素样作用以外,还有与胰岛素协同的作用,这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。
胰岛b细胞是什么?相信很多人健康人,和一些患了糖尿病的人,通过以上的了解,已经了解了是什么?在全面了解以后,如果自己的胰岛素出现了问题,达不到自己的需求,一定要尽快的到医院全面检查一下,可以通过补充微量元素硒,减少胰岛素分泌不足,给自己带来的身体伤害。
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