心房颤动和炎症、C一反应蛋白的关系

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炎症对心脏健康的长期影响研究

炎症对心脏健康的长期影响研究引言：心脏疾病一直是全球范围内的主要死亡原因之一。

近年来，越来越多的研究发现，体内慢性低级别的炎症可能与心脏健康密切相关。

本文旨在探讨炎症对心脏健康的长期影响，并介绍与此相关的最新科学研究成果。

一、炎症与心血管疾病关系初探1.1 炎性反应与动脉粥样硬化动脉粥样硬化是引起冠心病和其他心血管问题最常见的原因之一。

慢性低度的体内炎性反应被认为是其形成和进展过程中不可忽视的因素之一。

1.2 炎性细胞介导心肌损伤除了影响血管壁，慢性低度的体内炎性反应还可能通过直接作用于心肌细胞，引起心肌损伤和功能障碍。

二、炎性标志物在早期诊断中的作用2.1 C-反应蛋白（CRP）CRP是一种常见的炎性标志物，其水平与心血管疾病风险密切相关。

测量CRP水平不仅有助于诊断心血管疾病，还可以预测患者的预后。

2.2 白细胞计数高白细胞计数通常意味着体内存在炎症反应。

多项临床试验显示，白细胞计数与心脏事件发生率之间存在关联。

三、炎性途径在冠心病中的作用机制3.1 炎性介质和血小板激活各种炎性介质能够促进血小板激活，并改变其凝聚性，从而增加了冠心病发生的风险。

3.2 炎性途径与血栓形成某些类型的炎症能够干扰血液凝固平衡，导致过度凝聚和血栓形成，进一步加重了冠心病的风险。

四、控制体内低级别慢性炎症对心脏健康的影响4.1 调整饮食摄入富含抗氧化剂和抗炎食物的饮食，如水果、蔬菜、全谷物等，有助于减轻体内炎症反应。

4.2 规律运动适当的有氧运动可以改善心脏健康，并降低体内的炎性水平。

4.3 控制体重肥胖与慢性低级别炎症之间存在密切关系。

保持健康的体重可以减少慢性炎症反应。

结论：随着对心血管疾病的进一步了解，越来越多的证据表明，慢性低度的体内炎症可能是导致心脏健康问题的一个重要因素。

通过监测和调控相关体征和生活方式，我们能够降低身体中的慢性炎症水平，并保持良好的心脏健康。

作为个人，在预防心脏健康问题时需要注重维持合理饮食、规律运动以及科学管理体重。

心房颤动与炎症关系的研究进展

卒中和心力衰竭，颤的治疗已成为当代医学的重点和难房点。近年来，越来越多的证据表明，症不仅与房颤的发生炎发展相关，而且促进房颤患者的血栓负荷Ｊ。
１房颇与炎症关系的临床研究
１１组织学研究：ｒｔｉ．Ｆｕａ等在１ｓｃ２例药物治疗无效的孤
年龄的增长而增加，超过７５岁者达１％，质性心脏病达０器
Ｇｄｋｉｅｉｌ等发现，所有房颤病人血浆ｈ —ＣＰ及ＩｓＲＬ一６水平明显高于正常对照组。
１４炎症与房颤的血栓负荷：．无论有无心脏疾病，房颤
可引起高凝状态，致脑卒中的风险增加。在一项７导７例房颤患者的队列研究中，升高的血浆Ｉ６水平是脑卒中及死Ｌ～亡的独立预测因子，ＣＰ及Ｐ一选择素水平则与左房高回而Ｒ、声波独立相关Ｊ。新近的一项前瞻性研究显示，心耳血流左速率及ＣＰ水平是房颤患者血栓形成的独立危险因素，且Ｒ并在平均（４４１）２５个月的随访中，－有左房高回声波的房颤患者栓塞事件显著升高。炎症促进血栓负荷的原因可能与其刺激血小板形成、加血小板对凝血酶的敏感性以及促进纤增维蛋白原的转化有关。Ｊ
４％－Ｊ０３。在中国目前房颤人数接近８０万，０并且同样呈现出随着年龄增长而增加的趋势。随着人口老龄化的严重，并且冠心病、心力衰竭、高血压等慢性疾病的状态也增加房
颤的发生，房颤将成为２世纪的“ ｌ流行病 ” 。房颤对于人群死亡率的影响显著，且可能出现众多并发症，其是脑而尤

心房颤动检测C反应蛋白水平的价值和意义

心房颤动检测C反应蛋白水平的价值和意义心房颤动是一种心律失常，特征是心房的不规则快速收缩，导致心脏的泵血功能减弱，增加心脏衰竭和卒中的风险。

近年来，人们开始关注心房颤动患者的炎症反应，并研究了C反应蛋白（CRP）在心房颤动患者中的水平。

本文旨在探讨心房颤动患者中的CRP水平的价值和意义。

CRP是一种由肝脏合成的具有炎症标志的蛋白质。

它通过与炎症过程中产生的配体结合而发挥作用。

因此，CRP被广泛用于检测炎症和感染等疾病的临床诊断。

最近的研究表明，CRP水平与心房颤动的发展和预后密切相关。

以下是CRP在心房颤动中的价值和意义的几个方面：第一，CRP水平可以作为心房颤动的辅助诊断指标。

心房颤动的早期诊断对于及时采取干预和治疗措施非常重要。

在临床实践中，CRP水平较高常常与心房颤动的发生有关。

研究发现，心房颤动患者的CRP水平明显高于正常人群。

因此，通过CRP水平的检测，可以辅助临床医生对心房颤动进行早期筛查和诊断。

第二，CRP水平可以用于评估心房颤动的严重程度和预后。

研究发现，CRP水平与心房颤动的严重程度密切相关。

CRP水平较高的患者通常表明心房颤动的发展更严重，包括心房肌功能减弱、心室肥大、心梗等并发症的风险更高。

此外，高CRP水平还与心房颤动的预后不良相关，包括心衰、再发率增加和死亡率升高。

因此，通过监测CRP水平可以评估心房颤动的严重程度，并预测患者的预后。

第三，通过控制CRP水平可以改善心房颤动患者的预后。

研究发现，通过药物干预或其他治疗手段，可以降低心房颤动患者的CRP水平，改善炎症反应，从而减轻症状，降低并发症的发生率，改善患者的预后。

对于那些CRP水平较高的心房颤动患者，针对性地降低CRP水平可能是一种有效的治疗策略。

第四，CRP水平还可以作为心房颤动患者的预后评估指标。

临床上，通过监测CRP水平的变化可以及时评估治疗的效果和患者的预后。

如果治疗有效，CRP水平会降低；如果治疗无效或病情进展，CRP水平可能会继续升高。

C反应蛋白与心房颤动

C反应蛋白与心房颤动黄智力【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)003【摘要】心房颤动是临床上较常见的一种心律失常,其发生机制尚未完全阐明.近年来随着对心房颤动的深入研究,认为C反应蛋白在心房颤动的发生和发展中起着重要的作用.C反应蛋白导致心房颤动的机制可能为:(1)C反应蛋白能激活经典补体途径,从而在心房颤动的触发和维持中起到直接的作用.C反应蛋白通过与受损细胞的磷脂组分的结合,抑制肌膜内囊泡中钠和钙离子的交换,引起心房的电重构,从而导致膜功能障碍和心律不齐的发展.(2)C反应蛋白作为典型的炎症标志物,提示心房中受损的心肌细胞发生炎症反应,使心房肌细胞变性、坏死,引起心房肌间质纤维化,并导致心房结构变化和心房重构,为心房颤动的发生和维持提供了结构基础.%Atrial fibrillation is one of the most common arrhythmias in clinicalpractice,however,its mechanism has not yet fully understood.Recent studies have shown that C-reactive protein plays an important role in the occurrence and development of atrial fibrillation. C-reactive protein causes atrial fibrillation may be:(1)C-reactive protein can activate the complement system,which plays an important role in the initiation and maintenance of atrial fibrillation.C-reactive protein can bind to the phospholipid component of the damaged cells,which can inhibit the exchange of sodium and calcium ions in the sarcoplasmic membrane of the sarcolemma.It can result in electrical remodeling of the atria,and promptthe development of membrane dysfunction and arrhythmia.(2)CRP is one of the typical inflammatory markers, suggesting that atrial damage in the heart of the cardiomyocytes,which can prompt the progress of the atrial fibrosis and result in the structural remodeling of the atria.It provides the substrate for the occurrence and maintenance of atrial fibrillation.【总页数】4页(P463-466)【作者】黄智力【作者单位】重庆医科大学研究生院,重庆400010【正文语种】中文【中图分类】R541.7+5【相关文献】1.合并心房颤动的急性非ST段抬高型心肌梗死患者血清半乳糖凝集素3和高敏C 反应蛋白与临床预后的关系 [J], 邢尔克;贾军正;周红娟2.特发性心房颤动病人血清胱抑素C与超敏C反应蛋白的表达及临床意义 [J], 吴皓宇;王聪霞;韩稳琦;钟妮尔;陈海潮;高天娇3.氨基末端脑钠肽前体与高敏C反应蛋白及肌酸激酶同工酶对非体外循环不停跳下冠状动脉旁路移植术后新发心房颤动的评估价值 [J], 贺元辰; 韩宏光; 徐莉莹; 张晓慧; 孙畅4.阿托伐他汀联合胺碘酮对阵发性心房颤动患者血浆超敏C反应蛋白同型半胱氨酸水平及左心房内径的影响 [J], 袁孝伟5.心房颤动射频消融治疗的临床疗效及C反应蛋白对远期不良事件的预测价值 [J], 张维;张冰;钱少环;唐碧;张先林;王嫣然;康品方;张恒因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心房颤动的炎症机制研究进展

心律失常效应与血浆中ＣＲＰ水平下降有关，ＣＡＢＧ术前和术后摄入糖皮质激素可降低术后房颤的发生率Ｊ。另外，炎性细胞因子如白细胞介素（ＩＬ）一６
和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）～也与房颤有关。ＩＬ一６是
房颤患者中风和死亡的一个独立预测因子，提示房
颤中的炎症反应可能会进一步恶化预后。ＩＩ一６是
由激活的白细胞和成纤维细胞分泌的一种细胞因子，它可通过糖蛋白１３０刺激Ｊａｎｕｓ激酶／信号转导
移等。
２房颤促进炎症反应
房颤促进炎症反应这一观点的证据来自动物
细胞活化的有力刺激，提示炎症可能是ＣＡＢＧ术后房颤频发的原因。ＣＡＢＧ术后的全身炎症反应特
模型快速心房起搏的研究。在快速心房起搏的犬模型，随着心房组织的硝基酪氨酸沉积增加，出现
质的纤维化酶～基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）－２和ＭＭＰ一９活性增强，ＭＭＰ一９ｍＲＮＡ表达增加以及
其他危险因素的孤立性房颤患者其ｈｓ — ＣＲＰ水平也呈现升高ｌ＿３］。有研究证实，ＣＲＰ水平是肺静脉电隔
・
１９６・
国际心血管病杂志２０１３年７月第４０卷第４期

炎症与心房颤动的关系

［中图分类号］Ｒ４．５７１
［文献标识码］Ａ
［文章编号］１０－６Ｘ（０７３－１３００２２６２０）１０１－２
期间有８７例发生房颤。且ＣＰ水平越高，９Ｒ未来发生房颤的
心房颤动（简称房颤）是临床最常见的一种心律失常，一般人群中的发病率为０７～１Ｏ，６．％．％＞５岁人群的发病率
维普资讯
Ｉ东医药２０ＪＪ０７年４鲞７
炎症与心房颤动的关系
杨洁李媛媛，（１山东省立医院，东济南２０２；山５０１２山东省千佛山医院）
［关键词］心房颤动；炎症；Ｃ反应蛋白
内存在自律性细胞，临床上的心房快速激动由肺静脉的异常激动引起，异常激动产生的原因并不清楚。但
１炎症与房颤关系的临床研究
研究者不仅从ＣＰ、－ＴＦ仅等炎症标志物来研究炎ＲＩ６、Ｎ一Ｌ
症与房颤的关系，组织学研究也表明，症与房颤有着密切炎
研究发现，冠状动脉搭桥术后白细胞介素一（Ｌ６的水６Ｉ一）
平在６ｈ达到高峰，ＲＣＰ水平术后第２天达到高峰，补体系统
术后第２～３天达到高峰；２～５的冠状动脉搭桥术患有％％者术后发生房颤，并且也在第２～３天时达到高峰。提示冠
状动脉搭桥术不但存在广泛的炎症过程，而且炎症与房颤之
间有一定的关系。但这种特殊类型房颤受到很多因素如心房的切开、心房缺血、心包炎等的影响，这些均能造成心房异

超敏C反应蛋白和心房颤动的关系

ｅｐｏｅｔｅｃｒｌｔｎｂｔｅｎｉｆａｘｌｒｈｏｒａｉｅｗｅｎｌｍｍａｉｎａｄａｒａｂｌｔｎＭｅｈｄ：ｉｈｙｆｕａｉｎｓｗｔｔａｂｉａｉｎｗｒｉｉｅｅｏｔｎｔｌｆｒｌｉ．ｏｉｉｉａｏｔｏｓＥｇｔ — ｒｐｔｔｉａｒｌｆｒｌｔｅｅｄｖｄｄｏｅｈｉｉｌｏ
ｉｏｔｎｏｅｉｈｅｅｉａｄｓｓｉｉｇｏｔａｂｌｔｎｍｐｒａｔｒｌｎｔｅｇｎｓｓｎｕｔｎｎｆｒｌｒｌｉ．ａａｉｆｉａｏｉ
ｉｍｍｕｏｏｂｎｓａ．Ｒｅｕｔ：ｈｅｌｌｖｌｏｓＣＲｎｔｅｐｒｉｔｎａｒｂｌｔｎｇｏｐｗａｉｈｒｔａｈｔｉｔｅｎｓｒｅｔｓｙａｓｌＴｅｓｎｍｅｅｆｈ — Ｐｉｈｅｓｅｔｔａｆｒｌｉｕｓｈｇｅｈｎｔａｎｈｓｓｉｉｉａｏｒｌ
ＲｅａｉｎｓｐｂｔｅｇｅｉｉｉｙＣｅｃｉｅｐｒｔｉａｄｔｉｌｆｂｒｌｔｏｌｔｏｈｉｅｗｅｎｈｉｈｓｎｓｔｖｔｒａｔｖｏｅｎｎａｒａｉｉａｉｎｌ
ＣＥＧＲｎｌＨＡＧＴｏＺＡＧＳｕＨＡＧＬ－ｎＳＮＴｎ，Ｉｏ —ｉＨＮｅ－，ＵＮａ，ＨＮｈ，ＵＮｉｕ，ＵｏｇＸＥＨｕＴａｉｊｎ
［摘要］目的：观察心房颤动患者超敏Ｃ反应蛋白（ｓＣＰ水平变化，ｈ—Ｒ）探讨炎症与心房颤动的关系。方法：８心房颤动患将４例者分为持续性心房颤动组（＞０ｄ４３）３例和阵发性心房颤动组（＜８ｈ４４）１例，并选择４Ｏ例水平窦性心律者作为对照组。采用酶联免疫双抗体夹心法测定ｈ・Ｒ。结果：ｓＣＰ持续性心房颤动组患者血清ｈ—ＲｓＰ水平高于阵发性心房颤动组和对照组（ＣＰ＜

C反应蛋白与心房颤动相关性研究进展

ＡＦ抗炎疗效的指示剂。但同时也存在一定争议，目前ＣＲＰ与ＡＦ关联的确切机制尚不能明确。
［关键词］心血管病学；心房颤动；综述；Ｃ反应蛋白
中图分类号Ｒ５４１．７＋５
文献标识码Ａ文章编号１００７—２６５９（２００９）０２－０１６８—０３
近年来，越来越多的证据支持炎症在心房颤动（ＡＦ）发生和发展中起重要的作用。而血清Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）作为机体炎性反应的敏感指标，被应用于研究ＡＦ的炎症机制。笔者就ＣｌｉＰ与ＡＦ相关性的研究进展作一综述。
ｙ：ｐｏｓｔｓｕｒｇｅｒｙａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｖｏｌｖｅｓＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｉｓａｓｓｏｃｉａｔ－
ｅｄｗｉｔｈｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅａｒｒｈｙｔｈｍｉａ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９７，９６：３５４２
４Ｉｓｓ∞＇ＩＴ。ＤｏｋａｉｎｉｓｈＨ，ＬａｋｋｉｓＮＭ．Ｂｏｌｅｏｆｉｎｆｌａｎｕｎａｆｉｏｎｉｎｉｎｉｔｉａ－
ＨＭＧＣｏＡ还原酶抑制剂（他汀类）除有调脂作用外，还具有抗炎特性，可降低血清ＣＲＰ浓度。ｓｉｕ等¨副首先研究，转复孤立性持续性ＡＦ后，他汀类药物有效减少了ＡＦ的复发。但该研究样本量小，说服力不强。后Ｈａｎｎａ等¨引大规模研究２５０００例患者，显示他汀类药物可有效减少ＡＦ的发生率。Ｐａｔｔｉ等Ⅲ１临床研究表明，阿托伐他汀组显著减少术后ＡＦ的发生危险。他汀类药物的应用，降低了ＣＲＰ水平，ＡＦ的发生、复发随之减少了。最近，Ｆａｕｃｈｉｅｒ等旧¨Ｍｅｔ８分析他汀类药物治疗与ＡＦ的关系，证实他汀类药物显著降低心脏术后、急性冠状动脉综合征患者ＡＦ的发生以及ＡＦ的复发。ＣＲＰ为临床提供重要的参考指标——提示ＡＦ抗炎治疗的有效性。虽然目前未能阐明他汀类药物干预ＣＲＰ水平升高治疗ＡＦ的作用机理，但不久的将来，他汀类药物可能会提供一个治疗、预防ＡＦ事件的新舞台。

心房颤动与炎症的相关性研究进展

心房颤动与炎症的相关性研究进展标签：房颤；炎症；炎症因子心房颤动（atrial fibrillation，AF）是临床上较为常见的心律失常，其发病率随着年龄的增高而不断上升，65岁以上人群发病率为7.2%，80岁及以上人群发病率高达5.1%～15%[1]。

AF是血栓栓塞和脑卒中的主要危险因素，尤其是在患有冠心病、高血压、糖尿病的高龄患者中，栓塞的发生率和危险性更高。

另外AF也可引起心力衰竭、心室颤动及猝死等严重后果，严重影响人们的身体健康和生活质量，同时也给家庭和社会造成沉重的经济负担。

1997年，Bruins等[2]首次报道了AF可能与炎症之间存在相关性，他们发现冠状动脉旁路移植术后的患者，术后发生AF的高峰时间与机体出现炎症反应的时间相一致，证明AF与炎症之间存在一定的关系。

近年来的研究也表明炎症反应与AF的发生、发展有密切的关系，有研究发现炎症反应的介质可以引起心肌细胞凋亡，并通过成纤维细胞纤维化途径的激活，改变心房的电重构和结构重构，从而导致AF[3]。

越来越多的研究表明，各种炎症因子导致的炎症反应促进了AF的发生和发展，而AF又进一步加重了炎症反应。

炎症和AF之间有着非常密切的关系。

抗炎治疗有可能成为治疗AF的新方法。

笔者结合中外文献，对AF与炎症的相关性研究进展作一综述。

1 各种炎症因子促进AF的发生1.1 C-反应蛋白（CRP）与AF：CRP于1930年在肺炎患者的血液中发现，是一种由肝脏分泌的急性时期反应蛋白，它能参与机体局部或全身的炎症反应，活化粒细胞、单核细胞的CRP受体，产生各种细胞因子，如白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor Necrosis Factor，TNF）等，反映机体炎症的变化程度，是炎症反应的典型标志物。

hs-CRP又称高敏或超敏CRP，可以更精确地测定机体炎症水平，灵敏度更高。

有学者研究发现，在孤立性AF中，hs-CRP浓度和P波离散度是相互关联的。

高敏C反应蛋白对房颤影响研究

生率无明显影响。
３３利多卡因属局麻和抗心律失常药，其麻醉作用较普鲁卡．因强２，组织穿透力和扩散力亦较强。宫颈湿敷后，可有倍效阻断神经冲动的传导，同时对宫颈肌纤维有较强松弛作用，
宫口扩张快嘲。
综上所述，在产程中使用６４２５ — 、安定、利多卡因可有
和维持，对房颤患者的预后具有重要意义。
【关键词】房颤；高敏ｃ反应蛋白；合并症
ｄｉ１．９９．ｓ．７ — ９５２１．５８ｏ：０３６￣ｉｎ１４４８．０２１．１ｓ６０
心房颤动简称房颤（ｒｌｉｒｌｔｎ，是指心房失去正ａｉｂｉａｉ）ｔａｆｌｏ常节律的心电活动，心电图表现为不规则的颤动波，频率为３０６０次／ｎ５～０ｍｉ，心室律不规则。据国外报道，普通人群中房颤的患病率大约是０５１．％【９］国内报道我国约有８０万房，而０
颤患者，并且其患病率正呈现着上升趋势。房颤作为一种
常见病、多发病，具有多种并发症，如脑血栓、周围血管栓
（７７岁。对照组选择同期住院的非房颤患者５５＋）２例，年龄
塞、诱发心衰等，严重影响着患者的生活质量，威胁患者生命，
４２～８岁，平均（６岁。三组患者年龄比较差异无统计３５４）６－据报道房颤患者的死亡率大约是正常人的两倍以上。本文对学意义＞．）００，具有可比性。５笔者所在医院确诊的房颤患者１０例进行分组分析，以期了１方法抽取住院期间空腹静脉血３ｍ，分离血清，采用２．２ｌ

炎症是心房颤动的一个危险因子

炎症是心房颤动的一个危险因子
余国膺
【期刊名称】《中国心脏起搏与心电生理杂志》
【年(卷),期】2004(18)1
【摘要】持续性心房颤动(AF)病人常伴有C反应蛋白(CRP)升高，说明有周身性炎症。

但CRP能否预告AF?尚未经大的人群队列研究过。

【总页数】1页(P51)
【作者】余国膺
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R364.5
【相关文献】
1.缬沙坦对中老年高血压伴永久性心房颤动患者的疗效及对内皮因子与炎症因子的影响 [J], 张永杰
2.缬沙坦对中老年高血压伴永久性心房颤动患者的疗效及对内皮因子与炎症因子的影响 [J], 张永杰;
3.强化阿托伐他汀联合胺碘酮对瓣膜置换同期心房颤动射频消融术后心房颤动早期复发及炎症因子的影响 [J], 曹炜;石开虎;沙纪名;徐盛松;张珂
4.缬沙坦对中老年高血压伴永久性心房颤动患者的疗效及内皮因子、炎症因子的影响 [J], 潘伟英
5.全麻心房颤动消融术后呼吸道炎症反应特点及危险因素分析 [J], 谭明;孙晓燕;张艺民;商丽华;刘建国
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外科术后房颤与CRP的关系探讨

】Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｅｉｆｖ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅａｔｉｒａｌｉｆｂｒｉｌｌａｔｉｏｎａｔｆｅｒｓｕｒｇｅｒｙａｎｄｔｈｅｓｅｒｕｍＣＲＰｌｅｖｅｌｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆ
于降低术后房颤的发生率减。关键词：心房颤动：Ｃ一反应蛋白：外科术后
中图分类号：Ｒ５４１文献标识码：Ｂ文章编号：１００６ — ０９７９（２０１３）３６ — ００９５ — ０２
Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅａｔｒｉａｌｉｆｂ￣ＢａｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｕｒｇｅｒｙａｎｄｔｈｅｓｅｒｕｍＣｌＩＰｌｅｖｅｌｓ．
ｓｅｒｕｍＣＲＰｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｓｅｌｅｃｔ８０ｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｈａｖｅｎｏａｔｉａｒｌｉｂｆｉｌｒａｔｉｏｎａｔｆｅｒｓ￣ｇｅｙｒａｓｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＴｈｅｓｅｌｌｆｍＣＲＰｌｅｖｅｌｓ
’
ＬＩＵＱｉ — ｍｉｎｇ１．ＺＨＡＮＧＭｉＩｌ２．

炎症反应与房颤的发生机制及治疗

①ｃ一反应蛋白主要在肝脏合成，是炎症反应的典型标志物．
它是炎症反应的急性期产物，它的升高标志着机体处于炎症应激状态。ｃ一反应蛋白已经被报道是孤立性房颤的危险因子，这主要是由于高水平的ｃ一反应蛋白与复律成功的房颤患者的复
反应蛋白（ＣＲＰ）、白细胞介素一２（ＩＬ一２）、白细胞介素一６（ＩＬ一６）、白细胞介素一８（ＩＬ一８）以及肿瘤坏死因子一０【（ＴＮＦ一）等，均与房颤相
心律失常本身促成了血栓前状态的形成１２１。而且，研究已经表明
［作者简介】刘东霞（１９８４．１０一），女，汉族，河北保定人，硕士，医师，研究方向：高血压、心律失常，邮箱：ｌｉｕｄｘ一１０１１＠１６３．ｃｏｍ。王茜（１９８４．４一），女，河北保定人，硕士，主治医师，研究方向：冠心病，邮
心脏疾病，可为病理性房颤、特发性房颤。特发性房颤即孤立性房颤，这种心律失常往往发生在年龄较轻者。
２房颤相关炎症因子
② 肿瘤坏死因子一０【（ＴＮＦ一０／．）是具有多效性的促炎性分子．参与炎症反应及免疫反应，它是由１８５个氨基酸组成的糖肽类．
心房颤动是一种常见的心律失常，可加重心肌缺血及恶化心功能，并引起血栓形成，极大地威胁人民健康。心房颤动是脑栓塞及全身性栓塞性疾病的危险因素，但对于房颤的发病机制、电解剖结构及房颤高凝的具体原因及机制等问题，至今仍没有非常明确的认识，其发生机制及治疗方案一直是人们研究及探

心房颤动患者hs-CRP、P-选择素的检测及意义

心房颤动患者hs-CRP、P-选择素的检测及意义王赛英【摘要】@@ 近年来已有很多研究表明,心房颤动的发生和持续与炎症有关[1],高敏C反应蛋白(hs-CRP)可间接反应局部炎症程度,且具有较高的敏感性和精确性,被认为是炎性标志物之一.心房颤动引起体循环栓塞与心房颤动时左心房附壁血栓形成有关[2],其中血小板激活在血栓/栓塞疾病中起着重要作用.P-选择素是血小板活化的特异性指标,亦被认为是炎症标志物之一.本研究通过测定心房颤动患者hs-CRP、P-选择素水平,进一步探讨心房颤动者血小板功能激活与炎症水平的关系及P-选择素的临床意义.【期刊名称】《心电与循环》【年(卷),期】2011(030)003【总页数】2页(P239-240)【作者】王赛英【作者单位】310006,杭州市第三人民医院急诊内科【正文语种】中文近年来已有很多研究表明，心房颤动的发生和持续与炎症有关[1]，高敏C反应蛋白（hs-CRP）可间接反应局部炎症程度，且具有较高的敏感性和精确性，被认为是炎性标志物之一。

心房颤动引起体循环栓塞与心房颤动时左心房附壁血栓形成有关[2],其中血小板激活在血栓/栓塞疾病中起着重要作用。

P-选择素是血小板活化的特异性指标，亦被认为是炎症标志物之一。

本研究通过测定心房颤动患者hs-CRP、P-选择素水平，进一步探讨心房颤动者血小板功能激活与炎症水平的关系及P-选择素的临床意义。

1.一般资料选择2009年11月至2010年12月在我院急诊、心内科住院治疗的心房颤动患者共81例，根据2006年ACC/AHA心房颤动控制指南的定义，按心房颤动发作持续时间分为两组：阵发性心房颤动组（发作持续时间≤7d）42例，其中男性20例，女性22例，年龄40～86（68.14±10.49）岁，高血压25例（59.52%）；持续性心房颤动组（发作持续时间＞7d）41例，其中男性20例，女性21例，年龄53～85（69.49±7.58）岁，高血压25例（60.98%）。

C反应蛋白与心房颤动

ＡＥ治疗可降低ＣＰＣＩＲ平均水平和推迟发生心血管
事件的危险。急性期ＡＥ辅助治疗可降低炎症反ＣＩ应，并且远期治病效果好。但是，这些治疗能否对高ＣＰＲ水平的Ａ患者产生作用尚不清楚。Ｆ
行研究，发现Ｉ汤是发作和死亡的非独立预测因Ｌ子，炎症可能导致Ａ患者预后较差，Ｆ而在此次研究中高血ＣＰＲ对提示危险倾向并未达到统计学意义。
中分子心脏病学杂志２０年８国０５月第５第４（第２期）卷期总３
· 述 · 综
Ｃ反应蛋白与心房颤动
覃桂林综述秦孺子审校
［反应蛋白（Ｒ）摘要】ＣＣＰ是反映体内炎症急性活动期的一个重要指标。近年来国内外许多研究证明，Ｒ是心房纤颤（Ｆ发生的预测因子，ＣＰＡ）本文就ＣＰＲ影响ＡＦ的可能机制及对Ａ治疗意义Ｆ
通过校准所有心血管疾病危险因素后ＣＰ水平升Ｒ高及微量蛋白尿同时存在的病人与Ａ存在更大的Ｆ相关性（在随机的人群当中两者共同存在的个体出人，从安慰组的２％降低到治疗组的２９％。激素的残存分配存在明显差异（＜０）Ｐ．。多变量分析，００１反复发作时平均ＣＰＲ浓度无论是在阵发性Ａ还是Ｆ在持续性Ａ都是很有意义的“ Ｆ预报器” 。由此证实
的生。ｓｈｉ［通过０续颤发ＰｃｒＮ５对９例持性房ｙａＳ等］
患者与４６例非房颤患者比较研究发现，Ｆ患者ＡＣＰＩ－与对照组比较明显升高（＜．）左Ｒ及Ｌ６Ｐ０１，００心房直径与ＣＰ及Ｉ－ＲＬ６相关，并且还发现Ｉ－与Ｌ６Ａ复律前持续时间有关，Ｆ这些发现提示炎症参与了

C反应蛋白与心房颤动相关性研究进展

ＣＰ水平最低。而随后王云书等则表示不同病因引起ＡＲＦ
１９９７年，ｒｓｃ等 …首次观察到炎症与心房结构重构Ｆｕｔｉａ关系的病理依据，他们对１２例孤立性ＡＦ患者进行心房肌活检，发现ＡＦ患者均有广泛的淋巴细胞浸润，心肌组织坏死及纤维化；对照组心房肌组织结构正常。Ｎｋｍｕａ等也ａａｒ报道了类似的结果。Ｂｕｎ等发现，清ＣＰ水平变化ｒｉｓ血Ｒ
等研究ＡＦ与炎症及慢性幽门螺旋杆菌（ｐ感染的关Ｈ）系，发现Ｈｐ与ＡＦ无关，与炎症相关，并表明ＡＦ与炎症确实相关。魏玲等提示，不仅ＡＦ者血清ＣＩｌＰ值显著高于对照组，而且ＡＦ合并左室肥厚较不合并左室肥厚组ＣＰ显著增Ｒ高。此外，赵宇等研究中还提出，心病Ａ冠Ｆ的ＣＰ水平Ｒ最高，其后依次为瓣膜病、血压、立性Ａ心肌病Ａ高孤Ｆ，Ｆ
的因果关系尚不清楚。为阐述该问题，ａＳｔａ等对１５例阵
发性ＡＦ患者监测药物转复前后的ＣＰ等炎性标志物，随Ｒ并
访２周。由于升高的ＣＰ在炎症消退２周后恢复至正常范Ｒ
的一种炎症状态，据此提出ＡＦ与炎症存在一定关系。随后２个独立的研究几乎同时报道了ＣＰ与非心脏手术ＡＲＦ的关系Ｊ。随后在非手术的不同类型ＡＦ的人群中，即孤立性Ａ、发Ａ、Ｆ新Ｆ持续性Ａ、Ｆ慢性ＡＦ患者，均有ＣＰ水平明显Ｒ高于窦性心律对照组；且症状性ＡＦ者的ＣＰ水平高于无症Ｒ状ＡＦ者。此外，ＲＣＰ与ＡＦ转复前的左房内径、Ｆ持续时Ａ间相关。但ＣＰ不能独立预测心房结构重构，不能明确Ｒ也是ＣＰ炎症状态与左房重构的因果关系问题。考虑到病Ｒ

探讨高敏C-反应蛋白与心房颤动的关系

吉林医学２１０１年ｌ月第３第３２２卷５期
吸道黏膜受损，细胞纤维受刺激，起胸外气道高反应，使引故表现为刺激性干咳。这部分患者经抗炎治疗后肺泡、细支毛
气管、细支气管炎性反应消退而喉、管隆突、气管分又及气大
感染，用阿奇霉素治疗。部分患者使用各种抗生素无效者可系过敏性咳嗽或咳嗽变异性哮喘。此患儿常有细胞及体液免疫功能低下的表现。本文中有１患儿反复咳嗽０５年之久，例．
患儿存在气道高反应。对于无条件做上述者可采用序贯治疗
法，即最初１内可试用抗生素及止咳剂。如果无效，用抗周停生素仅给予支气管扩张剂、１Ｈ一受体阻滞剂或短期使用糖皮质激素（超过３ｄ。如果还不明显，须排除支气管异物、不）必肺结核、胃食管反流、神性咳嗽等疾病。治疗上暂时可给予精增加免疫功能的药物，胸腺肽、扰素等，注意观察咳嗽如干并
支气管黏膜修复较慢，般需３—７周口。故出现胸片、征一】体无异常而咳嗽迁延不愈的现象。这部分患者可继续抗感染治疗。其病原微生物除常见的细菌、毒外还可能合并支原体病

炎症与心房颤动相关性的研究进展

炎症与心房颤动相关性的研究进展刘超茜1,邓俊萍2摘要心房颤动是临床上常见的心律失常,其发病率高且是血栓栓塞的重要危险因素㊂目前认为炎症涉及心房颤动发病的多条通路,大量炎性细胞及炎性细胞因子在其发病过程中发挥作用,了解炎症在心房颤动预防及治疗中的作用机制尤为重要,本研究对炎症与心房颤动相关研究进行综述㊂关键词心房颤动;炎性细胞;炎性细胞因子;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2024.07.020 心房颤动(atrial fibrillation ,AF )是最常见的心律失常,全球约3300万人受累,发病率随着人口老龄化进展大幅增加[1-2]㊂AF 不仅发生在正常心肌的衰老过程中,还可由病理性心肌损伤诱发,其发病机制较为复杂[3]㊂近年来,炎症机制是研究的焦点,在过去炎症主要被认为是心律失常的伴随现象,最近的研究发现,心脏炎性细胞可以通过改变组织成分或与心肌细胞相互作用而引起心律失常[4]㊂炎症是哺乳动物维持机体平衡的重要生物过程,是机体对自身感染和损伤产生的生理反应,但在病理条件下,过度产生的炎性因子会改变血管的通透性,使炎性细胞及炎性因子向心脏等靶器官迁移,导致心房电重构及结构重塑,促使AF 发生[4-8]㊂炎症相关AF 的发生和维持机制主要包括炎症诱导电生理特性改变㊁心脏结构重塑和纤维化增强㊂本研究将从炎性细胞因子作用机制㊁炎症相关心肌疾病及抗炎治疗等方面进行综述㊂1 炎症相关AF 的病理生理机制传统上认为AF 是一种折返性心律失常,从电生理学角度来看,是由钠㊁钾㊁钙等离子通道表达或功能异常引起心房非同步去极化频率增加,使心房有效收缩丧失㊁心室率不规则[9-11]㊂其病理生理机制包括电重构和结构重构,电重构为早期改变,具有一定的可逆性,结构重构为晚期表现,具有不可逆性[12]㊂1.1 电重构电重构是由于心肌细胞中钙㊁钠等离子通道功能异常,导致心肌生理特性发生改变,心房的传导异质性增加(包括有效不应期及动作电位时程缩短㊁动作电位传导速度减慢㊁传导频率增加等),加重了心房肌异位激动和折返形成[13-16]㊂越来越多的研究证实钙离子处作者单位山西医科大学附属临汾医院(山西临汾041000);山西医科大学第七临床医学院(山西临汾041000)通讯作者邓俊萍,E -mail :***********************引用信息刘超茜,邓俊萍.炎症与心房颤动相关性的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(7):1274-1277.理异常会导致心房电活动的改变[17-18]㊂炎性因子作用于钙通道使细胞内发生钙超载,为了减轻心肌细胞负荷,细胞膜上的钙离子通道快速失活,减少钙内流,缩短了动作电位时程,形成多个折返环,促进AF 的发生和维持[13,19-20]㊂1.2 结构重构及纤维化结构重构是指心肌细胞损伤㊁氧化应激和炎症等因素共同驱动的心肌细胞和细胞间质发生的变化,主要表现为心房扩大㊁心房肌细胞超微结构改变和心肌间质胶原纤维重分布及心肌细胞纤维化等[14,21]㊂结构重构可导致心肌局部电活动传导异常,包括激动传导速度减慢及传导路径复杂化,易形成较多的微折返环诱发AF [14]㊂纤维化是指在心肌损伤后的愈合反应中,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,逐渐形成心房纤维化,这是AF 发生心脏结构性重塑的一个重要标志,可增加AF 发作频率,易进展为永久性AF [22-24]㊂纤维化时由于心肌成纤维细胞激活过多及细胞外基质增加,引起局部传导阻滞或折返,导致心肌组织产生不均一的电传导,为心律失常的发生提供基质条件[25]㊂纤维化涉及不同的信号通路,正常心房肌细胞由连接蛋白连接,连接蛋白端对端排列在细胞间形成低电阻通信通道,其分布密度和性质的改变可导致电耦联异常引起心律失常,纤维化可影响连接蛋白导致细胞端对端分离,干扰通过终板的细胞间通信[16]㊂炎症过程可导致心肌细胞坏死,募集炎性细胞因子并激活心肌成纤维细胞,导致心肌结构重构和纤维化[26]㊂且炎症可降低心肌细胞间连接蛋白表达,引起缝隙连接损伤以及细胞内钙处理异常,阻碍心肌细胞间信号的传导,最终影响心肌细胞的动作电位[27]㊂2 炎性细胞及炎性因子对AF 的影响正常心脏组织由心肌细胞㊁内皮细胞㊁成纤维细胞和平滑肌细胞组成㊂心肌损伤引发的炎症反应激活了单核-巨噬细胞等间质细胞,产生大量的炎性因子,通过影响离子通道和心肌细胞正常传导,产生异常电生理活动诱发AF [17]㊂炎性因子诱导心肌细胞凋亡被认为是心房纤维化形成的关键因素[2,28-29]㊂2.1单核-巨噬细胞单核-巨噬细胞是心脏中数量最多的白细胞,参与细胞凋亡㊁吞噬坏死组织㊂单核细胞亚群之间存在一定的平衡,过度炎症反应可能使其失衡,引起心脏纤维化和心力衰竭[24]㊂在AF病人中,活化的单核细胞附着在心内膜表面,在心肌组织内释放大量细胞因子和巨噬细胞,引起炎症级联反应[29]㊂巨噬细胞由单核细胞分化形成,在组织损伤时,单核细胞从骨髓中迁移分化为巨噬细胞或树突状细胞产生免疫反应,与AF的发病机制存在因果关系[4,24]㊂AF病人的巨噬细胞主要是促炎症巨噬细胞,可分泌成熟的炎性细胞因子和趋化因子,当心肌组织受损时,巨噬细胞募集至受损部位释放白细胞介素(interleukin,IL)调节细胞外基质,介导有害的心肌炎症[30]㊂巨噬细胞衍生的IL-1β可延长糖尿病小鼠的动作电位时程并降低K+电流,从而增加对心律失常的易感性,IL-1β也通过激活蛋白激酶降低新生小鼠心室肌细胞中的L型Ca2+电流密度[4]㊂2.2肥大细胞肥大细胞是免疫系统的另一个重要组成部分,是过敏反应的主要效应细胞㊂与健康人群相比,AF病人心房细胞中肥大细胞的数量和肥大细胞生长因子的表达显著增加[6]㊂肥大细胞衍生的肾素-血管紧张素Ⅰ促进局部血管紧张素Ⅱ的形成,加速离体心脏缺血后心律失常,有实验证实,增加小鼠心房压力负荷可观察到肥大细胞聚集,分泌血小板衍生生长因子促进心房纤维化[4]㊂2.3ILIL是由白细胞产生的一组参与炎症反应的细胞因子,参与调节免疫反应㊁炎症反应㊁造血和血栓形成[21]㊂AF病人血清中多种IL水平均有升高,IL导致的细胞外基质沉积可能会减慢心肌细胞正常的传导能力[4]㊂IL-6是目前研究最多的与AF相关的IL,由激活的白细胞和成纤维细胞释放,刺激下游细胞因子的产生并引起发热[16,31]㊂IL-6位于IL-1下游,两种细胞因子均影响心肌细胞Ca2+调节,延长了动作电位时程,但IL-6比IL-1更容易激活Ca2+介导的致心律失常底物[4]㊂在炎症急性期,免疫细胞和病原体相互作用释放IL-6,刺激C反应蛋白(C-reactive proteins,CRP)㊁纤维蛋白原等下游因子产生,通过影响细胞间连接蛋白,减少细胞间信号传递,快速诱导心肌细胞电重构[16,32]㊂使用抗IL-6受体抗体治疗可缩短动作电位间期,表明抗IL-6治疗具有潜在的抗心律失常作用[4]㊂IL-17通过诱导细胞因子释放IL-1㊁IL-6和促进胶原沉积介导炎症,从而形成心房的致心律失常基质,实验证明抑制IL-17可抑制心力衰竭犬模型中的心房纤维化㊁心肌细胞凋亡和室性心律失常的发生率,表明IL-17途径具有靶向治疗AF的潜力[4]㊂IL-1由巨噬细胞分泌,有证据表明,IL-1激活与压力超负荷诱导的AF有关[5,28]㊂在一项心肌梗死小鼠实验中,IL-1受体抑制提高了急性心肌梗死(AMI)小鼠的心肌传导速度,减少了自发性和诱导性室性心律失常[4]㊂IL-2由T淋巴细胞产生,通过IL-2受体与细胞Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活子(STAT)信号通路相互作用参与炎症级联反应,与动作电位持续时间缩短有关,IL-2已被证明可影响心脏术后AF的发生,目前研究表明,如果IL-2水平较高,接受AF心脏复律的病人成功率较低[5,16]㊂2.4肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)TNF是人体最早的炎症介质之一,作为信号蛋白参与炎症级联反应,由多种炎性细胞和神经元产生,是一种免疫细胞激活剂和致热原㊂AF病人的TNF水平较高,有学者认为TNF可影响心肌细胞的钙稳态,其处理的心肌细胞L型Ca2+电流明显减小[16]㊂研究表明,TNF作为一种炎症标志物可通过升高DNA甲基转移酶水平来降低内质网Ca2+-ATP酶的表达,诱导异常的钙稳态,从而利于炎症相关的AF,在小鼠心房组织中选择性高表达TNF能延长动作电位时程,小鼠不仅表现出刺激后AF易感性的增加,还易发生自发性AF[2,15,31]㊂TNF不仅能直接作用于心肌细胞中的Ca2+通道,诱导心肌细胞产生动作电位,还能通过降低连接蛋白的表达,阻碍心肌细胞和非心肌细胞之间的信号传导来影响心房电重构[4,33]㊂2.5CRPCRP是肝脏在巨噬细胞和IL-6刺激下分泌的一种急性期蛋白,其循环浓度随着炎症反应加剧而升高, CRP与AF发病相关,可加速阵发性AF到永久性AF 的进展,且AF病程长的病人CRP水平更高[16,21]㊂有研究认为,CRP具有直接促心律失常作用,通过与心肌细胞膜结合,激活补体级联反应,引发组织损伤,促进心房肌细胞的坏死和纤维化,引起心律失常[15-16]㊂术后CRP水平可作为AF复发风险的标志物,且CRP 和AF风险存在剂量依赖性,CRP升高可预测心脏复律㊁导管消融或心脏手术后AF的发生率[5,24]㊂冠状动脉搭桥术后第2天或第3天CRP水平达到峰值后,可观察到AF发生,病人CRP水平可随着窦性心律的恢复而降低[16,34]㊂2.6血红素髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)MPO是由中性粒细胞表达的血红素蛋白酶,在机体发生炎症时,其分泌的蛋白酶可直接破坏心房组织㊂有研究指出,MPO是肺静脉隔离术后AF复发的独立预测因子[34]㊂AF病人的心房组织中MPO水平较高, MPO介导组织局部氧化,生成氧化酶导致细胞损伤[6]㊂MPO还可通过氧化氢离子和氯离子生成次氯酸调节基质金属蛋白酶的活性,从而调节细胞外基质的转换,影响各种细胞内级联信号,促进心房胶原纤维的沉积,引起组织重塑和纤维化,导致房性心律失常[6,34]㊂3心房肌病相关AF发生AF的危险因素还包括心力衰竭㊁冠状动脉疾病㊁高血压等心血管相关疾病[35]㊂这些疾病都伴随血管内皮功能障碍和心肌缺血等病理改变,最终使心房肌中白细胞增多,大量促炎细胞因子激活补体系统诱发炎症反应,从而引起心律失常[32]㊂3.1心力衰竭心力衰竭是AF的主要诱因,AF病人心力衰竭发病率显著增高㊂心力衰竭病人心肌细胞外周循环中的TNF㊁IL-1㊁IL-6㊁IL-8等升高,在心肌炎症㊁免疫激活和心肌结构重塑等机制作用下易于形成致心律失常状态[24]㊂此外,神经体液调节系统也促使心力衰竭病人发生AF,急慢性心力衰竭期间心排血量减少,引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经激活, RAAS激素水平升高,促进细胞外基质纤维化,导致心房传导减慢和心房不应期缩短,神经调节的激活导致早期及延迟的后去极化增加,局部放电增加引起AF[36-37]㊂心房颤动和AF的病理机制相互重叠,易形成恶性循环[24]㊂3.2冠状动脉疾病动脉粥样硬化是由血管慢性炎症驱动的,炎症可加速动脉粥样硬化的进程,导致蛋白质水解㊁斑块破裂和血栓形成,进而促进心脏缺血和梗死[24]㊂这种病理生理学变化导致细胞内钙超载,诱发异位搏动以及动作电位持续时间发生变化,容易诱发恶性室性心律失常[15]㊂AF常发生在心肌梗死早期,也是炎症反应最严重的时期,缺血坏死的心肌在愈合过程中引起心肌损伤和炎症,可能因此诱发AF[33]㊂心肌梗死伴有炎症过程,缺血诱导心肌细胞死亡导致白细胞向坏死区域聚集浸润,梗死区域有大量的富含白细胞的异质性组织,自身修复后的心脏出现纤维化及功能障碍,通过电重构和结构重构机制促使心律失常的发生[3-4]㊂3.3高血压高血压使AF的风险增加约2倍[38]㊂血管紧张素Ⅱ是高血压血管收缩的主要介质,同时参与诱导产生促炎细胞因子并激活免疫细胞[30,34]㊂在一项血管紧张素Ⅱ诱导的AF小鼠模型研究中,发现心房肌中巨噬细胞㊁单核细胞和中性粒细胞等免疫细胞浸润增加,巨噬细胞可刺激血管紧张素Ⅱ促进心房成纤维细胞增殖[39]㊂4抗炎治疗在AF中的应用抗炎药可作为临床中心律失常的辅助治疗方法,但使用抗炎药治疗心律失常的治疗意义尚未完全确定㊂AF是心脏手术后常见的严重并发症,抗炎药可降低术后AF的发生率[40]㊂类固醇是一种经典的抗炎药,短期类固醇治疗似乎可以减少消融术后AF的复发[34]㊂秋水仙碱是治疗心包炎的传统药,对炎症标志物CRP和IL-6具有抑制作用,短期使用也可降低消融术后早期AF复发率,另有研究认为秋水仙碱可能会逆转心力衰竭病人的心房重构并抑制AF发生[17,41]㊂非甾体抗炎药作为环氧化酶抑制剂,在缓解疼痛中应用广泛,也可用于抗炎治疗,使用非甾体抗炎药可显著降低术后AF进展的风险;然而,非甾体抗炎药的使用可能与AF或心房扑动风险增加有关[17]㊂抗炎治疗为AF治疗提供了新思路,但抗炎药会抑制细胞因子分泌,干扰心肌细胞正常功能,对心血管代谢平衡产生不利影响[17]㊂因此,抗炎药物在AF病人中的应用价值仍有待进一步探讨㊂5小结综上所述,AF发病机制复杂,越来越多的研究表明炎症在AF发生及维持中起重要作用,但炎症涉及多种炎性因子和信号通路,目前炎症与AF关系尚未完全清楚,仍有待进一步探讨,以期为临床预防和治疗AF提供新思路㊂参考文献:[1]ZIMETBAUM 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超敏C反应蛋白和房颤相关性及意义探讨

室检测ｈＣＰ，ｓＲＰ采用干燥试管采集。ｓＲｈＣ】．ｈＣＰ检测全血标本４ｍ置干燥管，．３ＳＲ２ｌ待血液凝固后
３５０ｒｉ心５ｍｉ分离出血清检测ｈＣＰ。离后４ｈ０ｍｎ离／ｎ后ｓＲ分
２００８年１第１２月５卷第６期
临床研究
超敏ｃ反应蛋白和房颤相关性及意义探讨
彭峰
（南省双峰县人民医院，南双峰湖湖
４７０）１７０
【要】目的：Ｃ反应蛋白为观察指标，讨炎症反应在心房颤动发生、展的作用及相互关系。方法：入选标准摘以探发按
纳入房颤患者６４例入试验组．门诊就诊的窦性心律患者３０例入对照组。心房颤动患者分三亚组，分别为：阵发性房颤组；续性房颤组：久性房颤组。持永比较试验组、照组以及试验组各亚组间Ｃ反应蛋白水平差异。果：房颤组对结各血清ｈＣＰ浓度显著高于对照组（＜．５；ｓＲＰ００）持续性和永久性房颤组ｈＣｓＲＰ浓度比阵发性房颤组高ｆｌ．）持续性房Ｐ０５，＜０
示。统计学处理应用ＳＳ３０软件包。ＰＳ１．多样本均数比较用单
因素方差分析（Ｏ）＜．ＡＮＶＡ。Ｐ００５为有显著性差异。
２结果
试验组与对照组比较。各房颤组血清ｈＣＰ浓度明显ｓＲ高于对照组ｆ００１持续性和永久性房颤组ｈＣＰ浓Ｐ＜．５：ｓＲ度比阵发性房颤组高＜．５，００１持续性房颤和永久性房颤亚