跟痛症相关的解剖学研究

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疼痛医学研究疼痛的机制和治疗方法

疼痛医学研究疼痛的机制和治疗方法疼痛是人们常常经历的一种不适感，它可能给个体的日常生活和工作带来诸多困扰。

为了更好地理解和治疗疼痛，疼痛医学领域展开了一系列的研究工作。

本文将探讨疼痛的机制及其相关的治疗方法。

一、疼痛的机制1. 疼痛的定义和分类疼痛是一种身体感知，它是一种生理和心理的综合体验。

根据起源，疼痛可以分为炎症性疼痛、神经性疼痛和功能性疼痛等几大类别。

2. 疼痛的传导路径疼痛的传导主要通过神经系统完成。

感觉神经末梢接受疼痛刺激后，通过传导神经元将信号传递至中枢神经系统，再由大脑解读并产生疼痛感知。

3. 疼痛的生理学基础疼痛的发生和传导涉及到许多生理机制，如炎症因子介导的炎症反应、神经纤维的兴奋和传导、内源性疼痛调节系统等。

4. 疼痛的调控机制中枢神经系统通过释放多种物质来调节疼痛感受，如内啡肽、血管活性肠肽等，在某些情况下，调控系统可能会失效，导致疼痛感受的加剧。

二、疼痛的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是目前疼痛治疗的主要方法之一。

常用的药物包括非处方镇痛药、处方镇痛药、抗炎药物等。

合理使用药物可以有效缓解疼痛症状。

2. 物理治疗物理治疗包括热敷、冷敷、按摩、电疗等方法，它们通过改善局部血液循环、减轻肌肉紧张等途径来缓解疼痛。

3. 心理治疗心理治疗可以通过放松训练、认知行为疗法等方式来改变病人对疼痛的认知和应对方式，从而减轻疼痛对生活的影响。

4. 特殊治疗方法对于某些疼痛病症，如癌症性疼痛、神经病理性疼痛等，可能需要采用特殊的治疗方法，如放射疗法、手术治疗、神经阻滞等。

5. 综合治疗对于某些慢性疼痛病症，可能需要综合运用多种治疗方法，包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等，以达到更好的治疗效果。

三、疼痛研究的进展和前景1. 疼痛研究的进展随着科技的进步和对疼痛机制认识的加深，疼痛研究取得了许多重要进展，如新型药物的开发、疼痛信号途径的解析等，为疼痛治疗提供了更多的选择和可能性。

2. 新兴治疗方法除了传统的治疗方法外，新兴的治疗方法也在不断涌现。

《跟痛症》ppt课件

《跟痛症》PPT课件
contents
目录
• 跟痛症简介 • 跟痛症的治疗方法 • 跟痛症的预防与康复 • 跟痛症的最新研究进展 • 病例分享与讨论
01 跟痛症简介
定义与症状
定义
跟痛症是一种常见的足部疼痛性疾病，主要表现为足跟部疼痛，可能伴随周围软组织和骨骼的炎症。
症状
患者通常在早晨起床后或长时间休息后出现足跟部疼痛，行走时疼痛加剧，随着活动增加，疼痛可能减轻或消失。
穿着合适的鞋子
选择具有良好支撑和缓震功能的鞋子，避免穿高跟鞋或鞋底过薄的鞋子。
坚持足部锻炼
通过进行足部肌肉锻炼，增强足部肌肉力量，提高足部稳定性。
康复训练
足底肌肉锻炼
如踩网球、用脚趾捡起地上的小物体等，有助于增强足底肌
肉力量。
跟腱拉伸
通过进行跟腱拉伸，缓解跟腱紧张，减轻跟痛症状。
物理治疗
如超声波、按摩、冷热敷等，有助于缓解疼痛和促进炎症消退。
其他疗法
01
02
03
针灸疗法
通过刺激穴位来缓解疼痛和促进血液循环。
按摩疗法
通过按摩足部穴位和肌肉，缓解疼痛和紧张。
拔罐疗法
通过拔罐负压作用，促进血液循环和舒缓肌肉紧张。
03 跟痛症的预防与康复
预防措施
保持体重在健康范围
过重会使足部承受更大的压力，增加跟痛症的风险。
避免长时间站立或久坐
适当的休息和变换姿势有助于减轻足部压力。
建议
根据专家的经验和建议，为患者提供更加科学和有效的治疗方案，促进患者的康复。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
加强国际合作与交流，共同推进跟痛症领域的科研进展。

针刀治疗臀小肌筋膜疼痛症的解剖入路与理论探究

针刀治疗臀小肌筋膜疼痛症的解剖入路与理论探究本文阅读有关臀小肌筋膜疼痛症文献，发现臀小肌激痛点多位于肌腹中点的规律，以此设计针刀前后侧治疗入路，在放松姿势技术下准确定位所有激痛点，行针刀靶点治疗。

分析影响针刀疗效的臀小肌解剖规律、激痛点完全靶点治疗、激痛点康复、营养等因素，旨在提出以解剖学规律指导针刀治疗臀小肌筋膜疼痛症的重要性，为临床上针刀治疗臀小肌筋膜疼痛症提供参考。

[Abstract] This paper reviews the literatures on gluteus minimus myofascial pain syndrome，and finds the rule that most of the trigger points of gluteus minimus are located in the middle of muscle belly，on basis of which，the anterior and posterior treatment approaches of acupotomy are designed，and all the trigger points are located accurately under relaxing posture technique，then the target treatment of acupotomy is taken. The factors influencing acupotomy efficacy，such as anatomy of gluteus minimus，complete target therapy of trigger points，recovery of trigger points，nutritional status and other factors，are analyzed，aimed at putting forward the importance of guiding acupotomy in the treatment of gluteus minimus myofascial pain by anatomical rules，so as to provide reference for acupotomy in the treatment of gluteus minimus myofascial pain in clinic.[Key words] Gluteus minimus；Myofascial pain syndrome；Trigger points；Treatment approach；Anatomy已故美国风湿病专家Travell[1]开创了系统的“肌筋膜疼痛症（myofascial pain syndrome）”临床与实验研究，最终确立肌筋膜疼痛症的诊断标准，得到医学界认可，并以喷雾疗法、牵伸疗法及激痛点注射疗法闻名于世，被其称作“假性坐骨神经痛[1]”的臀小肌筋膜疼痛症在临床上相当常见，针刀作为其中一种治疗方法，疗效取决于准确定位激痛点（Trps），根据对文献、专著阅读及临床观察后发现，臀小肌筋膜疼痛症激痛点的分布在臀小肌解剖上存在规律性，笔者将此规律指导针刀治疗入路，取得显著效果。

疼痛机制研究进展

疼痛机制研究进展2001年，国际疼痛研究协会(IASP)对疼痛进行了新的定义:疼痛是与实际的或潜在的组织损伤相关联的不偷快感觉和情绪体验，或用这类组织损伤的词汇来描述的自觉症状;对于无交流能力的个体，决不能否认其存在痛的体验，需采取适当措施来缓解疼痛的可能性。

疼痛就其生物学意义来讲是一种警戒信号，表示机体已经发生组织损伤或预示即将遭受损伤而通过神经系统的调节引起一系列防御反应，如果疼痛长期持续不止，便失去警戒信号的意义，对机体构成一种难以忍受的精神折磨，严重影响学习、工作、饮食和睡眠，最终因生活质量降低而产生不可忽视的经济和社会问题。

现就疼痛机制研究进展作一综述。

一、疼痛的解剖生理学疼痛是由一定的刺激(伤害性刺激)作用于外周感受器(伤害性感受器)换能后转变成神经冲动(伤害性信息)，循相应的感觉传人通路(伤害性传人通路)进人中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。

伤害性感受器是游离于外周的神经末梢，广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织，直接接受伤害性刺激或间接被致痛物质所激活。

脊髓后角汇聚来自外周的传人神经及来自脑干和大脑皮质的下行投射神经，加上后角局部中间神经元，组成复杂的神经网络，并含有丰富的生物活性物质，接受、传递和加工处理伤害性传人信息。

丘脑和大脑皮质是痛觉的高级中枢，除嗅觉冲动外，任何感觉传人信号都经丘脑整合到达大脑皮质。

近年来，随着正电子发射断层扫描、单光子发射断层扫描和功能磁共振技术的发展及应用，可以直观地观察疼痛发生、发展过程中不同脑区的变化，对皮质在疼痛中的作用也有更多的认识。

有研究表明，急性疼痛和神经病理性疼痛激活的脑区范围不同，急性疼痛激活对侧脑区，包括大脑体感区、前扣带回、脑岛和前额皮质，提示这些脑区参与急性疼痛的中枢信息加工。

而下肢神经损伤所致的持续性神经病理性疼痛激活双侧的脑岛、后叶、前额叶外侧下部、后扣带皮质和右侧的前扣带回，表现为区域脑血流图增强。

肱二头肌解剖与痛点分析

肱二头肌扳机点（Biblioteka 点、触发点）• 激痛点肱二头肌肌腹中央。 • 引传痛将疼痛向上传导到肱二头肌和肩部的三角肌前部；疼痛偶尔会跳过肩关节，
到达肩胛上区
扳机点（痛点、触发点）
• 肌肉筋膜疼痛是由肌肉中的触发点（扳机点）引起的。触发点引发的问题，在正确的指导下都可以自己动手按摩解决。拉伸、按摩、注射、干针刺触发点可以打破使肌肉保持收缩状态的化学和神经反应循环；使被处于收缩状态的组织所抑制的血液循环；使触发点中形成结节的肌纤维得到舒展。
检查者：1.握住患者手腕上方 2.阻抗患者的主动的前臂旋后运动（就是掌心向上）和外
旋运动（改良后添加），触诊患者的肱二头肌肌腱（改良后添加）检查结果：肱二头肌肌腱处有疼痛结果解析：肱二头肌肌腱炎或肌腱病变或肩胛下肌损伤
（三）Speed检查患者：1.取站位，肩关节前屈50°
2.肘关节伸展，腕关节旋后（掌心向前）检查者：1.按住患者手腕上方
• 3）年轻运动员中，过度松弛引起的肱骨头过度活动会产生肱二头肌腱类似的炎症。 • 4）盂唇的撕裂可以影响二头肌腱附着点，导致功能失调，产生疼痛。 • 5）结节间沟的韧带对长头腱起固定作用，韧带撕裂会导致肱二头肌长头腱半脱位或内侧移位，
进而诱发炎症
肱二头肌长头腱炎临床表现
（1）肩关节前部疼痛，可向上臂前外侧放射，夜间加剧，肩部活动后加重，休息后好转。急性期不能取患侧卧位，穿、脱衣服困难。（2）早期肩活动尚无明显受限，但外展、后伸及旋转时疼痛。逐渐加重，肩关节活动受限，患手不能触及对侧肩胛下角。（3）肱骨结节间沟处压痛明显。（4）肱二头肌抗阻力试验（Yergason征）阳性：在抗阻力情况下，屈肘及前臂旋后时，肱二头肌长头肌腱周围出现剧烈疼痛。（5）合并有肩周炎或其他疾患者，疼痛范围广，可见肩关节僵硬及肌萎缩。

神经生物学基础疼痛的发生和传导

神经生物学基础疼痛的发生和传导在人类的生活中，疼痛是一种普遍存在的感觉。

当人们在日常生活中受到伤害或因病痛而不适时，经常感到疼痛。

虽然疼痛是一种自我保护机制，但它常常给人们带来极大的不便和痛苦。

因此，如何解决疼痛的问题一直是人类医学的研究方向之一。

本文主要介绍神经生物学基础疼痛的发生和传导。

神经生物学基础疼痛的发生疼痛的发生机制是十分复杂的。

当人体受到伤害时，伤口周围的神经细胞会受到刺激，释放大量的炎性物质，这些物质会刺激神经细胞发放电信号。

这些电信号将沿着神经传递到脊髓和脑干（即神经系统的第一站）。

在脊髓和脑干中，疼痛信息首先被传递到脊髓背角和延髓中缘，这里是处理疼痛信息的主要区域。

疼痛信号在脊髓中交织，在传递过程中受到多个调节机制的调控。

在这些机制中，神经元的动力学机制（即神经元之间的交互作用）和神经调节是特别重要的因素。

神经元之间的交互作用是指神经内部电信号的流动和细胞之间的电信号交流。

当神经元受到炎性物质、温度、压力或其他刺激时，它会释放神经递质，这些神经递质会使周围的神经细胞兴奋。

如果神经细胞受到过多刺激，它们可能会长时间保持持续兴奋状态，从而导致感觉过度敏感和神经内部的变化。

神经调节是指神经内部调节机制和神经系统与内分泌系统（即激素的调节作用）之间的互相作用。

神经调节的作用是通过调节神经元之间的起搏率和释放神经递质的激发性来影响神经细胞的兴奋状态。

在某些情况下，神经调节也可以通过抑制刺激神经元的能力来发挥作用。

神经生物学基础疼痛的传导疼痛信号的传导是通过神经元之间的膜电位变化来实现的。

当神经细胞受到刺激时，它们会发放电信号，这些信号通过膜电位的改变传播到其他神经细胞中。

在信号的传播过程中，当神经元受到足够的刺激时，会发生动作电位。

动作电位是神经细胞内部的电信号，它是神经细胞发放信号的主要机制。

当神经细胞受到刺激时，它会释放离子通道，从而允许离子进出细胞。

这些离子的流动将改变细胞膜的电位。

浅谈跖筋膜炎

浅谈跖筋膜炎本文首先对跖筋膜炎的定义及流行病学进行了简要论述，其次从中医的角度对其病因病机进行了探讨，最后分析了跖筋膜解剖特点、在足底生物力学的作用与炎症形成的关系。

标签：跖筋膜炎；解剖特点；形成机制跖筋膜炎又称足底筋膜炎，属于跟痛症的一种，是一组以负重后足跟下疼痛，疼痛范围由跟骨前下方内侧向前扩展到足底为主症的症候群，发病年龄以40～60岁者居多。

由于生活工作造成跖筋膜长期受到过度牵拉，是这一疾病发生的潜在因素，所以长期穿高鞋者、长跑爱好者、及军人等是本病的高发人群，，美国国家军事大型国防医学流行数据库[1]指出跖腱膜炎的发病率约10.5/1000人/年，在整个足部疾患就诊并诊断为跟痛症的患者中，跖腱膜炎占了其中73%，表明跖筋膜炎的发病率很高。

1 跖筋膜炎的中医认识古代中医没有跖筋膜炎的病名，但根据临床表现，其归于中医学“筋伤”“痹病”范畴。

《内经》中曾提到“久立伤骨，”，表明此病的发生与长期的劳损有关，长久的站立会损耗骨中的精髓，导致骨髓空虚，不荣则痛，或劳损导致骨质增生，骨刺形成，亦可造成疼痛。

《灵枢·经筋》提到“足阳明之经筋，起于指，结于跗上…”“足少阴之筋起于小指之下，入足心，并足太阴，而斜走内踝之下，结于踵”。

“足少阳之筋起于中三小指次指之上，结于外踝”，以上内容详细地描述足少阴经之经气的循行路线经足心、跟中及跺内外，其筋部分则与足太阳之筋相会结于足跟底部，皆可以表明跖筋膜炎的发生可归结于足三阳经、足三阴经经筋失于濡养，气血供应不足所导致。

在病机上跟骨痛的发生则责之于与肾，因肾可主骨生髓，如果素体本有肾阳气虛，加上外风携带寒湿邪侵袭，可导致寒湿凝滞，足跟部经脉循行瘀阻，则形成瘀血，淤血进一步阻滞气血，不通则痛而发病。

至于隋朝的医学大家巢元方在其论著《诸病源候论》中提及“脚根颓”，其论“脚根颓”者脚跟忽痛不得着也，即为后世所言“跟痛症”并详细地介绍了跟痛症的临床表现。

而从金元时期始，滋阴派代表人物朱丹溪所著的《丹溪心法》中及后世医家等都一致称此症为“足跟痛”。

跟痛症的发病机制与临床诊断方法

症是因为脂肪垫病变引起了跟垫压缩性降低，这些病变包括跟垫内脂肪减少及纤维间隔破坏。压缩性降低使跟骨结节承受压力增高，因而产生疼痛［刮。１．４跟骨骨刺关于跟骨骨刺，很多人认为与跟痛症无关，也有人认为其尽管跟骨骨刺与跟痛症发病无关，但其一旦形成，又会加重有些跟痛的症状，甚或成为其新的病因。犹如颈腰椎骨质增生一样，单纯的增生尚不能称其为症，但当骨刺合并了无菌性炎症刺激了局部的神经，甚至影响到跟骨的负重时，则骨刺即成为致病原因了。因此对于跟骨刺的病因属性不能一概否定或肯定，而当具体看待［７］。跟骨骨刺症多发生于跟骨底面结节部分的前缘。由于跖腱膜和足底肌在其附着处受到反复牵拉引起慢性损伤性炎症，炎症刺激进而诱发骨刺形成。有时跟骨骨刺并无症状，当骨刺方向与着力点成斜角时，才会出现足跟
万方数据
夔童：笠；亟瘟瘗鲤叁痘垫剑皇堕鏖途堑复鎏箜垒塑
（６）高弓足：足跟过度旋前，足纵弓加高Ｈ４Ｉ。
４辅助检查
一２５３一
痛的治疗［Ｊ］．中华外科杂志，２００ｌ，３９（７）：５２２．［４］路继科，欧阳甲，王孝先，等．足底外侧神经第一枝卡压所致跟痛症［Ｊ］．新疆医学院学报，１９９４，１７（２）：１１８．［５］毛宾尧．足外科［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，１９９２．
ａ（１０ｌｅｓｃｅｎｔｓａｎｄ
达到高峰。ｘ线检查发现的９个跟刺，核素骨显像检查仅有４个跟刺显示放射性浓聚，但早期影像时，跟刺部位放射性充盈不明显。其余５个跟刺未见放射性浓聚现象，且这５个跟刺临床也无疼痛表现。结果提示，放射性核素骨显像诊断跟痛症具有其特异性的表现，并有一定的鉴别意
义［１５｜。参考文献：
收稿日期：２００４一０３一１２；修稿日期：２００４—０５—２８基金项目：江苏省中医药局资助项目（９９９３）

疼痛与疼痛门控理论（闸门学说）

疼痛与疼痛门控理论（闸门学说）痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉，是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。

和其他感觉相比,痛觉有其特殊的属性。

它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等，是一种复合感觉。

其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。

此外，痛觉还具有“经验”的属性。

同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。

这是由于各个人的生活经验不同所造成的。

疼痛的分类①刺痛，又称快痛或第1痛。

其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。

②灼痛，又称慢痛或第2痛。

它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感,定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。

③内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。

有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应，如恶心等。

专门感受痛觉的感受器① Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。

它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。

②C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。

它对不同刺激的反应和Aδ类一样。

③C纤维-热-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。

④C纤维-冷-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。

一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。

在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。

其中估计有相当部分是感受痛觉的。

传导痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C纤维。

Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。

但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。

疼痛的机制传导途径

疼痛的机制传导途径疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，是一种对周围环境的保护性适应方式。

这种致痛刺激在疼痛感受器接收之后，经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑，引起疼痛感觉三大学说：特异学说，型式学说，闸门控制学说基本传导途径（一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5 —HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。

这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）o传导痛觉冲动的纤维属于最细的A 6和C纤维，并认为A 6纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。

但必须指出，并非所有的A6纤维和C 纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。

而痛觉也并非仅由细纤维（A 6或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（A a纤维）传导。

（二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。

一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角换元，再发出纤维上行，在中央管前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核（VPL）。

此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。

该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群（即VPL）投射到大脑皮质的中央后回上2/3 处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛（快痛）的形成有关。

2）旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由后角细胞的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。

旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。

在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。

跟痛症病因病机的解剖研究进展

和跟腱之间的间隙明显狭窄．其间跟后滑囊的机械性刺激对持续存在，期存在的炎性反应导致组织粘连和退变，病因长发素不能消除，状迁延不愈。症杨乃军经手术切除跟后隆突治
跖筋膜炎。同时，亚林，立新等［为跖腱膜炎是足趾离。相同投照条件测量了４０例健康人的跟垫厚度及０
压缩性系数以跟骨与跖部皮肤表面最短距离作为跟垫厚度，他的报告指出正常不负重时跟垫厚度为１～８ｍ平均２２．ｍ４１．．缩性系数正常为０５，垫压缩系数无性别差异，８４ｍｍ压．跟３
伸时使跖筋膜遭受到悬吊应力作用的结果。由于跖筋膜紧张
而使足弓升高．使跖筋膜在起点受到牵拉，种反复的牵拉可这
跟痛症（ａｎｌｅｌｙｄｏｅ是足跟周围疼痛性疾病的Ｐｉｆｅｓｎｒｍ）ｕｈ
总称．指多种慢性疾患所引起的跟部包括跟后、跖、内是跟跟和跟外侧急、性疼痛。多发生于４～０岁的中老年人，性慢０７男多于女性．女比约２１特别是男性肥胖者及运动员。可一男：。侧或两侧同时发病 … 跟痛症的病因病机繁多且较复杂，临。在床方面主要由跖腱膜炎、骨脂肪垫病变、骨滑囊炎、骨跟跟跟及大量结缔组织、细血管，毛而其它部位的皮下脂肪组织病理切片，有脂肪组织及少量毛细而管，足底脂肪垫与其仅故它部位的脂肪组织的结构及血供不同。其次。重力支撑点在

跟痛症的中西医研究进展

跟痛症的中西医研究进展马木提•阿木丁打张旭2,陈平波”（1.新疆医科大学，新疆乌鲁木齐830000; 2.新疆维吾尔自治区中医医院，新疆乌鲁木齐830000）摘要:跟痛症是目前骨科临床上常见的、多发的、老年人为多见的、由一系列疾病导致的以足跟部疼痛为主症的症候集合。

随着临床研究的不断深入,跟痛症的治疗方法不断优化。

但是由于治疗方式选择的不同，后期易发生慢性疼痛、僵硬、功能障碍等不良后果。

因此，选择便捷、合理、高效的个体化治疗方案,尽快解除患者的痛苦，提高其生命质量，是目前治疗的重点。

本文将从跟痛症的相关解剖、病因病机、临床特点、祖国医学对本病的认识及中西医治疗方式等多个方面作一综述，对跟痛症的诊疗提供一些思路。

关键词:跟痛症;痹病;中西医;治疗跟痛症（Painful heel syndrome，PHS）是指足跟周围疼痛为主要特点的一群症候的总称叭该病发病率较高，约占疾病人群的10%叫约占足部疾病的15%冈，而且随着人口老龄化，跟痛症的发病率逐年上升叫由于足跟是全身重要的压力承受部分，而且只要是机体的运动，几乎都离不开足跟的参与，因此容易出现创伤性或者劳累性或者其他原因引起的疼痛，给人类的日常活动带来不同程度的影响。

故该病的诊疗方法值得进一步探讨与研究。

本文将通过对国内、外相关文献的搜集、整理、温习，对中西医研究进展进行综述。

1跟痛症相关的足底解剖足底由跟骨、跟腱、筋膜、肌群、血管与神经、跟下脂肪垫及皮肤等部分组成。

跟骨结节外侧的较小侧突是小趾展肌的起点，而结节内侧突是晦展肌、趾短屈肌和跖腱膜的附着点。

足底筋膜是一种宽阔的、横跨足底表面的纤维腱膜，起源于跟骨结节的足底内侧。

它们在远端变宽向前分成五个指带，插入到每个近端指骨的远端，然后每个指带分开，在屈肌腱的两侧传递，插入近节指骨底部的骨膜中讥足底筋膜起到拉杆的作用，通过其巨大的抗张强度防止弓形塌陷。

足底深筋膜和肌肉之间有足底外侧神经，及其分支和与其伴行的足底外侧动静脉通过。

牵涉性疼痛

牵涉性疼痛郑大解剖学腾康学院在某种病理情况下，身体的某局部区域可发生疼痛，但是疼痛的部位往往并非病变所在处，这是由于神经的分布和联系而引起的，所以称为牵涉性痛。

牵涉性疼痛部位与病变器官常为同一节段来的神经纤维所分布。

牵涉性痛可分为躯体性牵涉痛和内脏性牵涉痛。

躯体性牵涉痛躯体性牵涉痛可由躯体损伤引起，如髋部的损伤，可引起膝盖的疼痛；而膝盖损伤时也可发生髀部的疼痛。

这是由于这两个部位属于同一节段的传入神经分布的关系。

肌筋膜或骨骼肌内刺激点引起的牵涉痛：研究表明，牵涉性疼痛可因压迫、针刺、极热或极冷等刺激触发区，或夹捏此区内的结构而引起。

触发区的沉重刺激也可激起反射性血管收缩及牵涉区的其他自主神经性反射。

在特定触发区激起的牵涉痛，在不同的人常是牵涉到同一个局限区域；所以掌握病损与牵涉痛分布区域的关系，可以辅助诊断来自肌筋膜内原发损伤及疼痛的定位。

肌筋膜疼痛的触发功能作用，可以由肌肉或关节的损伤、慢性肌劳损、急性肌炎、关节炎及器官贫血引起。

有人提出，在各种引起躯体疼痛原因中，由于躯体反射性刺激，也可引起肌张力过大。

据研究，在背部中线附近的躯体深层组织受刺激，可在远离受刺激部位的区域内产生牵涉性痛、皮肤过敏及深部触压痛。

这些牵涉痛区域一般与受刺激处属于同一个脊髓节段的神经分布，但也有例外，有人研究棘突间韧带受刺激引起酷似内脏疾病所发生的牵涉性痛。

第1腰椎棘突间韧带受刺激，引起的疼痛很像肾绞痛，疼痛部位在腰部、腹股沟部及阴囊区域，痛时伴有睾丸退缩。

第9胸椎棘突间韧带受刺激，疼痛出现在背部第1腰椎区，以及在受刺激侧由第9肋骨前方扩展到脐部，并伴有腹肌强直与深部压痛。

第7颈椎与第1胸椎棘突间韧带受刺激，所产生的疼痛出现在肩肿间区，从胸大肌向下到肘部与前臂内侧，以及在刺激侧发生上胸部紧迫感。

第7颈椎与第1胸椎棘突间韧带受刺激，引起与心绞痛发作时的疼痛症状相似，唯分布上略有不同。

根据上述研究，进一步提出了这样的假说，即某些脊神经的传入纤维既与躯体深部结构的感受器相连，又与内脏结构的感受器相连。

跟痛症的病因及相关应用解剖研究进展

四川解剖学杂志２００９年第１７卷第４期・３３・・综述・跟痛症的病因及相关应用解剖研究进展冯成安综述，孙俊，李明审校（昆明医学院解剖教研室，云南昆明６５００３１）【关键词】跟痛症；应用解剖；病因病机【中图分类号】Ｒ３２３．７２【文献标识码】Ａ跟痛症（Ｐａｉｎｆｕｌｈｅｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＨＳ）是足跟周围疼痛性疾病的总称，是指多种慢性疾患所引起的跟部包括跟后、跟跖、跟内和跟外侧急、慢性疼痛。

多发生于４０～７０岁的中老年人，男性多于女性，男女比约２：１，特别是男性肥胖者及运动员，可一侧或两侧同时发病［１］。

在美国每年有超过２００万的ＰＨＳ患者就医Ｌ２］，而我国ＰＨＳ发病率尚无权威统计数字，但近年来发现该症的发生有逐年增多的趋势。

跟痛症的病因病机繁多且较复杂，在临床方面主要由足底腱膜炎，神经卡压，跟骨刺等原因引起。

现以足跟部的解剖结构为基础，按照跟部解剖层次，对ＰＨＳ的常见病因病机做一综述。

ｌ跟骨脂肪垫病变跟骨脂肪垫介于皮肤与跟骨及跟腱间，向前至足底腱膜，其内有弹性纤维组织形成的致密间隔分隔脂肪组织，形成一个个密闭的小房ＩＳ］。

跟骨脂肪垫特殊结构决定其压缩特性。

Ｒｒｉｃｈａｘｕｋ［４３描述一种用来评价跟垫吸收震荡能力的诊断方法，指出正常不负重时跟垫厚度为１２＂－－２８．４ｍｍ，平均１８．４ｍｍ，压缩性系数正常为０．５３，随体重和年龄增长而增高，跟垫压缩性系数增高预示其弹性降低，从而产生跟痛倾向。

但ＡｋｉｎＬ４ｊ研究发现，特发跟痛症患者跟垫厚度及压缩性与相同年龄及体重健康志愿者无明显差别。

跟垫弹性与ＰＨＳ原因是一个有争论的问题，Ａｋｉｎ研究的病人当中有６０％仅表现为单足痛症状，尽管双足跟垫厚度及弹性相似。

他的研究通过一种直观的压缩性系数来测定，但未能揭示跟垫弹性与ＰＨＳ相关。

董建勋［５］等研究了跟垫厚度与跟痛发生的关系，指出跟垫增厚与跟痛发展有重要相关性，但跟垫压缩性系数和体重指数与中老年跟痛无直接相关性。

疼痛生理学揭示疼痛信号的产生和传导过程

疼痛生理学揭示疼痛信号的产生和传导过程疼痛是一种复杂的生理反应，是人体对于组织损伤或疾病的一种自我保护机制。

疼痛信号的产生和传导过程涉及到许多神经元、途径和分子机制。

本文将会从细胞水平、神经途径和疼痛调控角度揭示疼痛信号的产生和传导过程。

一、疼痛信号的产生在疼痛信号的产生过程中，当组织受到破坏、感染或其他刺激时，损伤细胞会释放炎症因子和其他化学物质。

这些化学物质刺激末梢神经纤维的感受器，如非特异性离子通道TRPV1和ASIC3，在感受器被激活的同时，导致钠离子内流和神经细胞内钙浓度升高，这一过程称为感受器的活化。

通过感受器的活化，神经细胞产生了一个电位阈值，当这个电位阈值达到或超过时，会导致行动电位的产生。

行动电位沿着神经纤维的轴突不断传导，从感觉末梢向中枢神经系统传递。

二、疼痛信号的传导疼痛信号的传导过程经历了多个途径和传导细胞。

主要的传导途径包括Aδ纤维和C纤维两条主要的疼痛传导通路。

Aδ纤维是一种有髓鞘的快速传导纤维，主要负责传递短时和急性疼痛信号。

痛觉刺激通过感受器的激活，产生行动电位并快速传导到脊髓。

在脊髓背角，Aδ纤维释放谷氨酸和亮氨酸等神经递质，这些神经递质与NMDA受体和AMPA受体结合，进一步增强了疼痛信号的传导。

C纤维是一种无髓鞘的慢速传导纤维，主要负责传递长时和慢性疼痛信号。

与Aδ纤维不同，疼痛信号通过C纤维传导到脊髓后，C纤维释放的神经递质主要是物质P和胆碱酯酶，这些神经递质与NK1受体和胆碱受体结合，加强了疼痛信号的传导。

疼痛信号在脊髓中普遍被称为"底"感受区，然后通过多个途径传递到大脑。

其中，脊髓背角的痛觉神经元通过脊髓与边缘-网状核传递到脑干，再经过丘脑传递到大脑皮层的疼痛感觉区域。

此外，疼痛信号还可以通过运动系统进行传导，引发反射性的保护行为。

三、疼痛信号的调控疼痛信号的产生和传导过程同时受到中枢神经系统和周围神经系统的调控。

中枢神经系统参与疼痛信号的调控主要通过脑干和脊髓背角的神经元及其神经递质进行调节。

钙离子通道与疼痛的关系研究

钙离子通道与疼痛的关系研究一、绪论随着钙离子通道在神经科学领域中的不断研究，其在疼痛机制中的作用也逐渐被人们所关注。

疼痛是一种不适的感觉，是人体对外界刺激或内部异常状态的警告信号。

尽管疼痛在某种程度上对人体具有保护作用，但是当疼痛得不到缓解时，却会带来严重的影响。

因此，深入研究钙离子通道与疼痛的关系具有极其重要的理论和实践意义。

二、钙离子通道的概述钙离子通道是一类跨膜蛋白质，主要负责细胞内外部钙离子的转运，参与了神经细胞的兴奋传导、细胞分化和凋亡等重要过程。

钙离子通道按其活动特点可分为两大类:一类是电压门控型钙离子通道，主要分布在神经和肌肉细胞膜上，参与了神经肌肉内兴奋传导的调节。

另一类是配体门控型钙离子通道，主要分布在内脏器官和脑细胞等组织细胞内，并参与了多种细胞功能的调节。

三、疼痛的分类疼痛可根据其病因和疾病特点进行分类。

按病因分类有机械性疼痛、炎症性疼痛、神经性疼痛等。

腰椎间盘突出、肿瘤侵袭、骨折等造成的疼痛称为机械性疼痛；炎症性疼痛是由各种炎性细胞因子引起的，例如风湿关节炎、牙齿疼痛等；神经性疼痛主要由神经病变、损伤或被压迫引起，例如带状疱疹、坐骨神经疼痛等。

按病症分类有急性疼痛和慢性疼痛。

急性疼痛通常是因为组织破坏和炎症反应引起的，慢性疼痛则是因为神经系统病变和生理学改变引起的。

四、钙离子通道与疼痛的关系1. 钙离子通道与机械性疼痛的关系研究表明，机械性疼痛与下游钙离子通道的通透性增加相关。

机械性疼痛分为急性和慢性疼痛，急性疼痛发生时，机械刺激能够引起细胞膜的电位改变，导致电压门控型钙离子通道的开放，从而钙离子进入细胞内。

慢性机械性疼痛，则是由于体内的炎症反应导致的，当病理性机械刺激不断作用于组织时，下游钙离子通道的通透性增加，使细胞内钙离子的浓度上升，从而激活了一系列与痛觉相关的分子效应，导致机械性疼痛的发生。

2. 钙离子通道与炎症性疼痛的关系炎症性疼痛的发生与炎症介质的生成和细胞内信号通路的改变有关。

疼痛诊疗学第二章疼痛的基础理论与知识-A

那一离子通道起止痛作用？ 4.兴奋性氨基酸主要有那些？ 5.抑制性氨基酸主要有那些？
6.痛觉过敏与痛觉超敏区别是什么？ 7.组织损伤和炎症情况下，产生前列腺素的主要部位？
参考书和网站
• 黄宇光《神经病理性疼痛临床诊疗学》 • 韩济生《疼痛学》 • 邵福元《颈肩腰腿痛应用检查学》 • 宋文阁《实用临床疼痛学》 • 栗占国《类风湿关节炎》 • 黄烽《强直性脊柱炎》 • 胡有谷《腰椎间盘突出症》 • David.A《麦氏腰背痛》 • 中国疼痛网
Aδ纤维：快痛有髓、兴奋阈低、传速快、定位精确 C 纤维：慢痛无髓、兴奋阈高、传速慢、定位模糊
疼痛发生和消失时间
（三）●背根神经节：一级神经元胞体 ●脊髓背角：二级神经元胞体
后根前根从前至后观
（四）中脑导水管周围灰质
脑干下行性抑制系统主要起点
二、痛觉的基本通路
痛觉传递的基本路径
5. 感受野：1根纤维末端分支所支配的区域，即该纤维对外周刺激发生反应的部位。
理论-临床：指尖痛觉比其他部位敏感，为什么？
• 内脏痛定位不准确而躯体痛则相反？
伤害性感受器分布密度: 内脏比皮肤低伤害性感受器感受野：内脏比皮肤大内脏痛通路：
脊神经脊髓
• 内脏痛定位不准确而躯体痛则相反？
A、感受器： ●神经末梢 ●换能装置
（一）感受器
包囊神经末梢游离神经末梢
刺激能量→神经冲动
痛觉触觉
温觉
压觉
B、伤害性感受器（nociceptor）
侧重于应答伤害性刺激
1. 伤害性感受器外周端
Nav1.8/1.9 H+ 热热捏冷 ATP
Nav： Na+通道
2. 分类按传导纤维分： ① Aδ纤维伤害性感受器

郑大解剖学肌肉与疼痛书解读

郑大解剖学肌肉与疼痛书解读篇一：标题: 郑大解剖学肌肉与疼痛书解读正文:解剖学是医学的重要组成部分,涉及到人体各个系统的结构和功能。

肌肉和疼痛是解剖学中非常重要的两个主题。

下面将对这两方面的知识进行解读。

一、肌肉肌肉是骨骼肌系统的器官,由肌细胞组成,位于骨骼肌表面。

肌细胞通过神经纤维传递刺激,产生肌肉收缩。

骨骼肌系统是运动系统的核心,控制了身体的运动和姿势。

在解剖学中,肌肉被分为外肌和内肌。

外肌位于皮肤下面,包括胸大肌、肩肌、臂肌等,主要控制了手臂和肩颈部的运动。

内肌位于骨骼内部,包括腹直肌、斜方肌等,主要控制了腹部和腰部的运动。

此外,骨骼肌系统还包括肌腱,连接着肌肉和骨骼。

肌肉的功能受多种因素影响,包括神经刺激、运动习惯、肌肉力量等。

因此,对肌肉的研究不仅可以了解其结构和功能,还可以预测和治疗相关的疾病。

二、疼痛疼痛是身体对损伤或疾病的一种反应,通常由神经传递和肌肉收缩引起。

在解剖学中,疼痛被分为三种类型:刺痛、酸痛和麻刺感。

刺痛通常是最强烈的疼痛,通常由损伤或组织受损引起。

酸痛和麻刺感通常是肌肉或骨骼组织受损引起的。

疼痛的发生和缓解与许多因素有关,包括神经传递、肌肉收缩和神经递质等。

因此,对疼痛的研究不仅可以了解其发生和缓解机制,还可以预测和治疗相关的疾病。

解剖学是医学的重要组成部分,涉及到人体各个系统的结构和功能。

肌肉和疼痛是解剖学中非常重要的两个主题,对这两方面的知识进行深入的研究,不仅可以了解其结构和功能,还可以预测和治疗相关的疾病。

篇二：标题: 郑大解剖学肌肉与疼痛书解读正文:解剖学是医学领域中重要的一环,其中肌肉与疼痛章节是解剖学中较为重要的一个部分。

该章节主要介绍了人体肌肉的结构、功能和运动机制,同时还会涉及到肌肉疾病和疼痛的诊断和处理。

郑大解剖学肌肉与疼痛书解读是一本较为系统的解剖学教材,旨在帮助学生全面掌握解剖学知识,同时还会涉及到肌肉与疼痛的相关概念和知识点。

在学习过程中,我们可以根据书中的内容,对肌肉的结构、功能和运动机制进行深入理解,并了解肌肉疾病和疼痛的诊断和处理方法。

疼痛生理学了解疼痛的产生和传导过程

疼痛生理学了解疼痛的产生和传导过程疼痛是人体一种重要的保护机制，它告诉我们身体遭受到了外部伤害或内部疾病的侵袭。

疼痛生理学是研究疼痛产生和传导过程的学科，对于我们了解疼痛的机制和治疗具有重要的价值。

本文将介绍疼痛的产生和传导过程。

一、疼痛的产生过程疼痛产生的过程可以分为四个阶段：刺激、传导、识别和反应。

1. 刺激疼痛刺激包括机械性、化学性和热性刺激。

当我们受到损伤或刺激时，刺激物作用于神经末梢，引发感受器的激活。

2. 传导疼痛的传导主要通过神经系统进行。

神经末梢通过传递电信号将刺激信息传导到脊髓，在脊髓背角发生突触传递，并进一步传递到大脑皮层，形成疼痛感知。

3. 识别大脑通过感觉皮层和辅助皮层对疼痛信号进行识别和分析。

这一过程还涉及到情绪和认知的参与，比如痛觉对于疼痛的主观感受和评价。

4. 反应在疼痛产生后，人体会做出相应的保护性反应。

比如，撤离刺激物、用手抚摸受伤处、改变姿势等，这些反应旨在减轻疼痛并保护身体免受进一步伤害。

二、疼痛的传导过程疼痛的传导涉及到疼痛神经纤维和传导途径。

根据神经纤维的类型和传导速度，可以将疼痛传导分为两个主要系统：C纤维系统和Aδ纤维系统。

1. C纤维系统C纤维是一种非髓鞘化纤维，传导速度较慢。

它们主要负责传递慢性、持续性的疼痛刺激。

当C纤维受到刺激时，会释放一种称为“炎症物质”的化学物质，导致周围组织的炎症反应，增加疼痛的传导和感知。

2. Aδ纤维系统Aδ纤维是一种有髓鞘化的纤维，传导速度较快。

它们主要负责传递急性、短暂的疼痛刺激。

当Aδ纤维受到刺激时，会迅速传导疼痛信号，并引起短暂的疼痛感觉。

除了这两个主要的传导系统外，还存在一些调控疼痛传导的神经途径，包括内脑秧丝核、网状结构和脑干。

三、疼痛的调控机制疼痛的产生和传导受到中枢神经系统的调控。

中枢神经系统通过产生内源性镇痛物质和调节痛觉门控机制来控制疼痛。

1. 内源性镇痛物质内源性镇痛物质包括内啡肽、脑啡肽和多巴胺等。