吸入性肺炎致急性呼吸窘迫综合征临床分析

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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的基础与临床

急性呼吸窘迫综合征
Acute respiratory distress
syndrome
11月29日
12月02日
Definition

ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭病理基础：炎症细胞介导肺炎症反应致肺毛细血管膜损伤。病理特征；微血管通透性增高而导致的肺泡含蛋白质肺水肿及透明膜形成。病理生理：肺顺应性降低，分流增加、通气/血流失衡。临床表现：呼吸频数和窘迫、顽固性低氧血症，X线双肺弥漫性浸润影，常并发MODS。急性肺损伤(ALI)是ARDS早期表现，严重ALI定义为ARDS。
肺表面活性物质（PS）
病理改变的机制
肺水肿广泛肺泡－毛细血管损伤－通透性微肺不张肺水肿，表面活性物质微血管阻塞、栓塞低灌注，血管收缩，微栓子
3．Pathology
渗出期、增生期和纤维化期。重叠存在。 1.渗出期: 发病后第1-4天。肺呈暗红肝样变，水肿、出血、重量增加----“湿肺”。肺毛细血管充血、微血栓，间质及肺泡内渗出,细胞浸润。 I型上皮细胞坏死、脱落，透明膜，肺泡萎陷不张。 2. 增生期 : 损伤后5—10天. 主要累及肺间质, II型上皮增生。肺泡纤维化，间质变厚、毛细血管减少，肺泡萎陷。 3. 纤维化期病程的10—14天; 肺泡隔和气道壁增厚，纤维化。肺部感染，组织坏死和微小脓肿。
发病机制（尚未完全阐明）
效应细胞
多形核白细CE）单核－巨噬细胞系统血小板 ……
SIRS的启动器官?
发病机制 (2)
炎症介质
氧自由基 (OR) 花生四烯酸代谢产物 ( AMM) 蛋白溶解酶凝血与纤溶系统、补体系统血小板活化因子（PAF）肿瘤坏死因子α （TNF－ α）白细胞介素（I L ）

急性呼吸窘迫综合征

其他
加强营养支持与治疗，其他治疗措施如糖皮质激素、一氧化氮吸入、肺表面活性物质、鱼油、重组人活化蛋白C、前列腺素E等治疗效果仍不确切且具有争议。
6
附：俯卧位通气
点击此处输入副标题
俯卧位通气是指利用翻身术、翻身器或人工徒手操作，使病人在俯卧位（prone position）进行机械通气，主要用于改善 ARDS病人的氧合。可通过增加功能残气量，使通气／血流比值改善及分流减少，改善膈肌运动，促进分泌物的排出等作用来改善病人的缺氧状态。
鉴别诊断
上述ARDS的诊断标准并非特异性的，必须先排除大片肺不张、自发性气胸、上呼吸道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等疾病。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。心源性肺水肿病人卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定肺动脉嵌顿压、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导后期治疗。
3.操作步骤
第一人发出口令，其余四人同时将病人托起，先移向床的一侧，然后将病人转为侧卧，再在病人双肩部、胸部、髂骨、膝部、小腿部及骨隆突处垫上柔软的敷料，并使病人的腹部不接触到床垫，敷料需要1～ 2小时更换一次。
4.翻身后处理
把头部垫高20°～30°左右，头下垫软枕，也可垫马蹄形枕头，使颜面部悬空，可避免气管插管的受压，病人的双手可平行置于身体的两侧或头的两侧。
操作步骤
若存在翻身床，则按翻身床使用和操作方法进行。若是普通床则按以下步骤： 1.物品准备。 2.位置与分工第一人位于呼吸机床头，负责呼吸机管道的妥善固定、头部的安置和出口令。第二人位于左侧床头，负责固定监护仪导线、胃管。第三人位于左侧床尾，负责保留导尿管、股静脉置管、输液管道。第四人位于右侧床头，负责颈内（或锁骨下）静脉置管、该侧的胸腔闭式引流或腹腔引流管。第五人位于右侧床尾，负责骨牵引等。人员分配情况根据病人病情及身体上的管路确定。

急性呼吸窘迫综合征

自1967年首次报道临床病例以来，虽经大量的实验及临床研究，ARDS的病死率仍高于50％。主要原因--------就是缺乏早期诊断指标。
由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报 ARDS的发生。-------早期诊断尤为重要！
计数＞12×109/L，或＜４×109/L，或杆状核＞10％。
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(二) 血气分析
1、低氧血症是突出的表现。PaO2＜60mmHg，但有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以
计算氧合指数（PaO2/FiO2），因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况，
2、早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。
◆但过度通气仍然持续，
◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有异常
◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
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2
一、 ARDS的概念：
是指机体遭受多种原因或诱因所致的损伤后，出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，
从而导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。
临床表现为：呼吸窘迫和顽固性低氧血症为
突出表现的全身炎症反应综合征。
ALI--→→ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临
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急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)就是指由各种肺内与肺外致病因素所导致得急性弥漫性肺损伤与进而发展得急性呼吸衰竭。

主要病理特征就是炎症导致得肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质得液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。

主要病理生理改变就是肺容积减少、肺顺应性降低与严重通气／血流比例失调。

临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症与呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变。

【病因与发病机制】(一)病因引起ARDＳ得原因或危险因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)与肺外因素(间接因素),但就是这些直接与间接因素及其所引起得炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。

ARDS得常见危险因素包括:1.肺炎２。

非肺源性感染中毒症3.胃内容物吸入４、大面积创伤5。

肺挫伤6。

胰腺炎7.吸入性肺损伤8.重度烧伤9、非心源性休克１0.药物过量１1。

输血相关急性肺损伤12.肺血管炎1３、溺水(二)发病机制AＲDS得发病机制尚未完全阐明。

尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤,但就是ARDS得本质就是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放得炎症介质与细胞因子间接介导得肺脏炎症反应。

ARDS就是系统性炎症反应综合征(SIＲS)得肺部表现。

SＩRS即指机体失控得自我持续放大与自我破坏得炎症瀑布反应;机体与ＳＩRS同时启动得一系列内源性抗炎介质与抗炎性内分泌激素引起得抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(ＣＡＲＳ)。

如果ＳIRS与CARＳ在疾病发展过程中出现平衡失调,则会导致多器官功能障碍综合征(MODＳ)。

ARDＳ就是ＭODS发生时最早受累或最常出现得脏器功能障碍表现。

炎症细胞与炎症介质就是启动早期炎症反应与维持炎症反应得两个主要因素,在ARDS 得发生发展中起关键作用。

炎症细胞产生多种炎症介质与细胞因子,最重要得就是肿瘤坏死因子－α(TＮF-α)与白细胞介素-1(ＩL-1),导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活,并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶与炎症介质,引起靶细胞损害,表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤,肺微血管通透性增高与微血栓形成,大量富含蛋白质与纤维蛋白得液体渗出至肺间质与肺泡,形成非心源性肺水肿,透明膜形成,进一步导致肺间质纤维化。

急性呼吸窘迫综合征的诊断与护理处理

需与心源性肺水肿、急性左心衰竭、严重肺部感染等疾病进行鉴别，结合患者病史、临床表现和相关检查结果进行综合分析。
03
急性呼吸窘迫综合征治疗原则与方案
氧疗策略及机械通气时机选择
氧疗策略
根据患者病情严重程度选择合适的氧疗方式，如鼻导管、面罩、高流量湿化氧疗等。
机械通气时机选择
对于严重呼吸衰竭患者，需及时考虑机械通气治疗，包括有创通气和无创通气两种方式。
治疗效果。
THANKS
流行病学特点
ARDS的发病率和死亡率较高，尤其在重症患者中更为显著
。
01
发病率与死亡率
高龄、吸烟、酗酒、慢性肺部疾病、免疫功能低下等是ARDS发病
的危险因素。
02
危险因素
临床表现及分型
临床表现
ARDS患者主要表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。早期症状可能常，随着病情进展可出现双肺纹理增多、模糊，透光度降低等。
胸部CT
可更清晰地显示肺部病变，如肺水肿、肺实变等，有助于明确诊断和评估病情。
诊断流程及鉴别诊断
诊断流程
根据病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果，综合分析判断，符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准者可确诊。
鉴别诊断
急性呼吸窘迫综合征的诊断与护理处理
汇报人：XX
汇报时间：2024-01-31
目录
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • 急性呼吸窘迫综合征诊断标准 • 急性呼吸窘迫综合征治疗原则与方案
目录
• 急性呼吸窘迫综合征护理评估与计划制定
• 急性呼吸窘迫综合征护理措施实施 • 急性呼吸窘迫综合征监测指标及效果
。
效果评价标准
01
02
03

急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展

急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重肺部疾病，临床上最突出的特点是急性的呼吸急促、低氧血症、肺水肿和进行性呼吸衰竭。

ARDs主要由两种病因引起，一种是直接肺损伤（Direct Lung Injury，DLI），如感染、肺炎、毒素或危险性药物吸入；另一种是间接肺损伤（Indirect Lung Injury， ILI），如创伤、急性胰腺炎、严重感染性休克等。

ARDS的症状和表现ARDS的发病时间一般在发病后6个小时到72小时内发生，呈现为进行性发展。

最常见的表现为呼吸窘迫和进行性低氧血症。

患者可表现为呼吸急促、呼吸频率增快、表情痛苦、心率加快等。

临床医生在判断ARDS时，需要结合患者的临床表现、影像学特征和实验室检查结果。

ARDS的治疗进展ARDS的治疗方法主要包括机械通气、肺保护性通气、液体管理、使用药物、体外膜肺氧合等多种治疗方法。

其中，肺保护性通气（Protective Lung Ventilation, PLV）被认为是目前治疗ARDS的最前沿方法。

肺保护性通气首先于2000年被提出，旨在避免机械通气对肺的二次伤害。

目前肺保护性通气已经被广泛运用于ARDS的治疗中，并已被纳入2017“ARDS治疗指南”中。

除此之外，体外膜肺氧合（Extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）也是一种快速而有效的处理ARDS的方法，它可以通过血管，将患者的血液和氧气分开，让氧气渗透到患者的血液中。

同时，其他治疗方法和辅助治疗手段，如机械通气、肺保护性通气等也有助于提高ARDS患者的康复率。

ARDS的研究发展自从肺保护性通气被提出后，大量的研究工作在此基础上展开。

2018年，一项基于肺保护性通气的新疗法得到了广泛的关注，它的名字叫做“静态持续气体法”（Static and Continuous Gas Method，SCGM）。

52例急性呼吸窘迫综合征的临床治疗与分析

Ｏ引言
急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，
ＡＲＤＳ）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病
治肺泡过度扩张。
ＡＲＤＳ患者的病历资料，其中男３０例，女２２例，年龄２５～８１岁，
平均６２岁。１．２ＡＲＤＳ诊断标准
① 急性起病； ②氧合指数（ＰａＯＪＦｉＯ２） ≤２００ｍｍＨｇ［不管呼气末正压（ＰＥＥＰ）水平１； ③正位ｘ线胸片显示双肺均有斑片状阴影； ④肺动脉嵌顿压 ≤ １８ｍｍＨｇ，或无左心房压力增高的临床
（１）积极治疗原发病：其中重症肺炎３０例，胃内容物吸入
９例，休克８例，烧伤２例，急性重症胰腺炎３例。（２）氧疗：高
浓度给氧，使ＰａＯ２≥ ６０ｍｍＨｇ或ＳａＯ２；９０％。（３）机械通气：采用肺保护性通气：给予合适水平的呼气末正压（ＰＥＥＰ）和小潮气量即６—８ｍｌ／ｋｇ。（４）调节液体平衡：为减轻肺水肿，合理
证据Ｊ。１．３治疗方法
３．４液体管理为减轻肺水肿，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对 “ 干” 的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡（ … ５００１０００ｍｌ／ｄ）。

肺炎所致急性呼吸窘迫综合征12例分析

肺炎所致急性呼吸窘迫综合征１例分析２
白梅
（中国人民解放军第２３５医院，内蒙古呼和浩特００５）１００
［摘
要］目的：探讨肺炎所致急性呼吸窘迫综合征（ＲＳ的诊断和治疗．法：１例ＡＲＳＡＤ）方对２Ｄ患者的临床资
Ａｎｌｓｓｏ２ＣａｅｆＡＲＤＳＣａｓｄｂｅｅｅＰｎｕｏｉａｙｉｎ１ｓｓｏｕｅｙＳｖｒｅｍｎａ
ＢＡＩｅｉＭ
（ｈ５ｔＨｏｐｔｆＣｉｅｅＰｏｌ’ ＬｂｒｔｎＡｍｙｏｈｔ１００ＣｉａＴｅ２３ｈｓｉｏｈｎｓｅｐｅｉｅｉｒ，ｈｏ０５，ｈｎ）ｌａｓａｏＨ０
（Ｄ）ｃｕｅｙｐｅｍｎａＡＲＳａｓｄｂｎｕｏｉ．Ｍｅｈｄ：Ｔｅｃｉｉｌｄｔｏ２ｐｔｎｓｗｔＲＳｗｒｒｔｓｅｔｅｔｏｓｈｌｃａａｆ１ａｅｔｉＡＤｅｅｅｏｐｃｖｌｎａｉｈｒｉｙ
１．治疗方法４
１．机械通气：．１４所有病例均采用经鼻气管插管或者气管切开行呼吸机辅助呼吸，模式ＳＭＶＰＶＰＥ，Ｉ＋Ｓ＋ＥＰ潮气量、呼吸频
率、灵敏度、ＥＰ触发ＰＥ等参数根据病情适时调整，氧浓度＜ｏ给纯氧不超过１．６％，ｈ人机不协调者，给予咪哒唑仑、适量丙泊
ｉｍｍｅｉｔｌｉｅ．ｄａｅｙｇｖｎＫｅｒｓｙｗｏｄ：Ａｃｔｅｐｒｔｒｉｔｅｓｙｄｏ；Ｄｉｇｏｉ；Ｔｅｔｎｕｅｒｓｉａｏｙｄｓｒｓｓｎｒｍｅａｎｓｓｒａｍｅｔ

病例分析：一例脑出血术后吸入性肺炎的病例讨论

1、致病菌： HAP：G-为主；ICU：耐药菌株；吸入性肺炎：G-，G+，厌氧菌，混合感染。 2、重症肺炎：白细胞、中性粒细胞百分比、PCT，胸部CT、X射线
11
碳氢霉烯类药物比较
亚胺培南西司他丁美罗培南
厄他培南
抗菌谱共性
抗菌谱广，对G+,G-,厌氧菌及多重耐药菌株均有很强的抗菌活性，对ESBLs稳定，可作为首选。
15
PA 的危险因素
①皮肤粘膜屏障发生破坏：气管插管、机械通气、严重烧伤、留置胃管；
②免疫功能低下：中性粒细胞缺乏、实体肿瘤化疗、糖皮质激素治疗、AIDS；
③菌群失调； ④慢性结构性肺病：肺囊性纤维化、支气管扩张、COPD； ⑤长期住院，尤其是长期住ICU； ⑥曾经长期使用三代头孢菌素或者含酶抑制剂青霉素。
床最常见的非发酵菌还，是在感自染然界广泛分布，可作为正常菌群从在而人导体致皮医肤源表性面感分染离，菌到是？，医还院可获污得染性医感疗染器重械要甚的至条消件毒致液病，
菌，具有易定植、易变异和多耐药的特点。
发生部位：下呼吸道是院内感染最常见的发生部位，主要包括支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并感染和肺炎，由多重耐药PA（MDR-PA）引起的下呼吸道感染病死率高，治疗困难。
G+
++++
+
++
肠杆菌
++++
++++
+++
厌氧菌
+++
+++
+++
肠球菌
多耐药

不同病因导致急性呼吸窘迫综合征应用体外膜式氧合治疗体会

１，）考虑重症肺炎合并ＡＤ，口气管插管、吸ＲＳ经呼
搏、氧合等项指标明显改善，分别于ＥＭＣＯ辅助４ｄ后和２４ｈ后停机。结论：同病因导致的ＡＤ应不ＲＳ
用ＥＭＣＯ后可能结果有所不同。ＥＭＯ能改善ＡＤＣＲＳ患者氧合和气体交换，减轻肺部病理损伤，减轻机
体因低氧血症带来的多器官损伤，为治疗原发病赢得时间。
渐降低ＥＭＯ流量的条件下，ｖ：＞７％，压差ＣＳＯ５脉增加，ＣＵＧ心脏射血分数＞０。同时在呼吸机参４％
数不变的情况下，呼吸循环指标稳定。统计学方法：数资料采用频数（）计率表示。
结果
ｉｕｙａｄｏａｉｒ．ｎｒｎｒｎｆｌｅｊｇａｕ
［ｙｗｒｓＶｎｌｏ；Ｅｔｃｒｏｅｌｅｂａｅｏｙｅａｏ（ＣＫｅｏｄ］ｅｔａｒｘａｏｒａｍｍｒｘｇｎｔｎＥＭＯ）ｃｔｒｓｉｔｒｄｓｅｓｉｔｒｐｎｉ；Ａｕｅｅｐｒｏｉｒｓａｙｔ
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脏移植时暂时替代心肺功能的一种技术。经过４Ｏ余年的研究与临床应用，在新生儿呼吸衰竭领域已
成功地应用于体外呼吸支持和／或循环支持，为新成生儿顽固性呼吸衰竭的标准治疗方法 … ，成年呼在
能障碍，导致严重低氧血症和呼吸衰竭。体外膜肺氧合（ＣＥＭＯ）技术是用于心脏直视手术或等待心

硝酸烟雾吸入致急性呼吸窘迫综合征1例

硝酸烟雾吸入致急性呼吸窘迫综合征1例急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种肺部特异性疾病，多由直接或间接的肺部损伤引起。

硝酸烟雾是一种常见的空气污染物，长期暴露于硝酸烟雾下可能引发呼吸道疾病。

本文报告了一例硝酸烟雾吸入引起的急性呼吸窘迫综合征患者的临床表现，诊断和治疗经过。

患者，男，34岁，无职业暴露史和吸烟史。

因突然出现呼吸困难和咳嗽，口服糖皮质激素治疗效果不佳，于本院普通门诊就诊。

查体：双肺呼吸音减弱，呼气时双肺可闻及干、湿性啰音。

抽血常规、生化指标未见异常。

胸部CT示双肺散在纤维化改变，并行了支气管镜检查，示呼吸道黏膜光滑，类似慢性支气管炎，未见肿物。

患者在治疗支持能力范围内持续给予抗感染，糖皮质激素治疗，并口服支持性治疗，患者仍存在明显的呼吸困难，严重影响生活质量。

认为患者存在难治性呼吸道疾病，考虑硝酸烟雾污染可能存在潜在危险，故询问患者居住环境和工作环境，患者回答称其家住市中心，附近有一个工厂，时常排放黑烟，雾气弥漫，疑为此所致。

随即进行硝酸烟雾吸入毒素相关肺部变化检查，结果显示血清硝酸盐水平极高。

患者在接受脱离硝酸烟雾环境和持续治疗支持下，患者呼吸困难缓解程度明显好转。

【临床研究】硝酸烟雾对呼吸系统的影响硝酸烟雾是一种由尾气排放等环境因素产生的常见空气污染物，也是导致呼吸道疾病的重要原因。

近年来，随着城市化进程的加快和工业化程度的不断提高，硝酸烟雾对人体健康的危害日益显现。

硝酸烟雾经人体呼吸道吸收后可引发急性呼吸窘迫综合征、慢性支气管炎、肺气肿等严重疾病，甚至导致肺癌等呼吸系统恶性肿瘤。

针对硝酸烟雾对呼吸系统的影响，不少临床研究持续探索中。

一些研究表明，长期吸入硝酸烟雾可导致肺部纤维化、间质性肺炎和细支气管炎等疾病，严重者可能进展为呼吸困难和呼吸衰竭，甚至危及生命。

硝酸烟雾还可能引发肺结核和支气管哮喘等传染性呼吸道疾病，并可加重肺部疾病的病情。

针对硝酸烟雾的危害，相关医疗机构应当引起高度重视，加强与环保部门的合作，共同制定硝酸烟雾防治措施。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。

ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。

2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。

•低氧血症：氧疗不能显著改善。

•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。

•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。

3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。

•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。

•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。

•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。

4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。

病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。

2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。

3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。

5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。

•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。

6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。

•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。

•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。

7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。

•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。

•感染：机械通气增加肺部感染的风险。

8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。

•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。

病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管损伤。

其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡通气功能下降，可伴有肺间质纤维化。

临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，肺部病变的早期阶段称为急性肺损伤，而急性呼吸窘迫综合征是急性肺损伤进一步发展的严重阶段，后期常并发多器官功能衰竭。

一、病因1.直接肺损伤因素如严重肺部感染，吸人性肺炎，肺挫伤，吸入有毒气体，溺水，氧中毒等。

2.间接肺损伤因素如脓毒症，休克，严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥散性血管内凝血等。

二、营养代谢变化1.急性呼吸窘迫综合征患者营养状态受基础疾病和急性肺损伤炎症程度的影响，亦受饮食和营养支持治疗措施的影响。

急性呼吸窘迫综合征病情重、病程长，尤其人住重症监护病室(ICU)者常伴有严重营养不良，由于呼吸肌萎缩、功能减弱，往往导致呼吸机撤离困难，而且并发症发生率和死亡率均高。

2.急性呼吸窘迫综合征患者处于全身炎症性反应状态，蛋白质代谢呈高分解状态，各种炎症介质(前列腺素类和白介素)及细胞因子的作用导致高能量消耗，以及患者因进食困难能量摄入不足，使机体处于负平衡状态。

3.急性呼吸衰竭患者碳水化合物代谢异常，表现为肝糖原异生增强，若饮食或营养支持治疗中补充过量碳水化合物，尤其使用糖皮质激素类药物，会出现高血糖症，并导致体内CO：产生过多，加重呼吸负荷和相应呼吸困难症状。

4.急性呼吸衰竭时脂肪代谢成为主要来源，营养支持一般补充多量脂肪类物质，患者处于多脏器衰竭或休克状态，则脂肪不能充分利用而在体内堆积形成脂肪肝和易发生酮症等。

5.营养代谢特点：因胰岛素相对不足，升糖激素活跃，组织利用葡萄糖能力下降而血糖升高；脂肪利用率低，蛋白质分解加速；营养支持途径最好采用胃肠外营养。

急性呼吸窘迫综合征的临床治疗

急性呼吸窘迫综合征的临床治疗（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】急性呼吸窘迫综合征治疗方法急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在多种原发病和诱因作用下发生的严重的急性呼吸衰竭，是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。

目前发病机制仍不十分清楚，现普遍认为是全身炎症反应综合征失控，各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果，是多器官功能不全综合征（MODS）的肺部表现。

(一)防治肺损伤1．抗炎和抗氧化治疗ARDS肺损伤的本质是炎症的认识引起了抗炎治疗的兴趣，特别是应用糖皮质激素治疗。

然而，在发病前或早期使用糖皮质激素，并没有表现出明显效果。

最近糖皮质激素被试用于治疗这一疾患后期的纤维化性肺泡炎。

一个对24例患者的随机小样本研究结果令人欣慰。

2．防治继发性肺损伤大量临床研究已经证实，呼吸机相关性肺损伤促进了患者的死亡。

损伤性机械通气可能通过加重已存在的肺损伤、随之延长需要机械通气的时间、增加患其他监护室并发症的危险，从而增加患者死亡率。

损伤性通气也可以增加炎症介质释放入全身血流，造成其他脏器的功能障碍，直接介导MODS。

(二)防治并发症1．预防呼吸机相关肺炎为预防呼吸机相关肺炎，除了积极治疗原发病、选择合适抗生素外，也应采取积极措施缩短病程和机械通气时间、加强物理治疗和营养支持。

应尽可能采用无创通气、缩短有创机械通气治疗时间。

肺部物理治疗，包括体位、翻身、拍背、主动或被动性咳嗽、排痰和气道湿化，有利于充分发挥人体呼吸道非特异性防御功能的作用，可获得事半功倍的疗效。

2．防治气压伤气压伤是影响ARDS机械通气患者预后的重要因素之一，一旦发现即应及时处理。

包括积极治疗基础病、调整呼吸机和气道压力，同时建立引流通道，排除积气。

气胸是气压伤中最常见的形式，应立即切开插管闭式引流。

肺复张不满意时，可用－10～－20cmH2O负压吸引。

3．防治应激性溃疡能够引起ARDS急性上消化道出血的病因与诱发因素很多，各种能造成胃粘膜缺血、缺氧、低灌注的病因和诱发因素均可导致应激性溃疡。

吸入性肺炎致急性呼吸窘迫综合征临床观察

因：窒息１例，２多脏器功能衰竭３。结论对吸人性肺炎致急性呼吸窘迫综合征患者的治疗，例临床症状改善明显，疗效较
好，值得临床推广应用。【关键词】吸人性肺炎；急性呼吸窘迫综合征
【中图分类文章编号】１７—７１２１）８３—２６３９０（０００— １０
化碳中毒５。例
１治疗方法．２
２测定治疗前和治疗后１）ｈ的第一秒肺功能指标：用力呼气量（Ｅ１、Ｆｖ）呼气流速峰值（Ｅ）ＰＦ。
１统计学处理．４
采用统计学软件对治疗前后血气分析结果、氧合指数、中心
静脉压及肺功能指标结果建立相应的数据库，采用ｔ检验。＜Ｐ０５为差异有统计学意义。．０
性呼吸窘迫综合征患者的治疗情况。结果治疗后血气分析结果、氧合指数、中心静脉压较治疗前比均有明显恢复，较治疗后ＰＦＦＶ较治疗前均有明显改善（＜Ｏ５ｏＥ、Ｅ１Ｐ．经治疗后，０痊愈４例（０、５５％）有效３例（３、０３％）死亡１例（７。５１％）死亡原
２１９．０例患者治疗前后ＰＣＯ：ａ、ａ、Ｏ：氧合指数、Ｐ中心静脉压指标的变化情况（１表）
表１９０例患者治疗前后ＰＣＯ２ＰＯ。氧合指数、ａ、ａ、中心静脉压指标的变化情况
２９例患者治疗前和治疗后ｌ．０２ｈ的第一秒肺功能指标的比较
炎并发急性呼吸窘迫综合征患者９作为观察对象，０例所有患者的临床诊断均参照２０中华医学会呼吸病学分会制定的“ ００年急性肺损伤，急性期呼吸窘迫综合征的诊断标准 ” ，其中男性６５例，女性２例。年龄３７５５～５岁，平均年龄（２６１）。发病５．±１．岁３原因：脑外伤３Ｏ例，出血３脑５例，慢性阻塞性肺病２Ｏ例，一氧