心力衰竭的病理生理
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
心力衰竭的药理学治疗的病理生理学改变
根据心力衰竭的起因和病程，可分为 急性和慢性心力衰竭。
心力衰竭的病理生理过程
血流动力学异常
心力衰竭时，心脏收缩和舒张功 能受损，导致心输出量减少，血 压下降，组织灌注不足。
神经内分泌激活
为了应对心力衰竭，机体通过激 活交感神经系统和肾素-血管紧张 素-醛固酮系统等神经内分泌机制 来维持血液动力学稳定。
降低再住院率
通过药物治疗，可以有效控制心力衰竭的病情，降低患者因心力 衰竭恶化而再次住院的风险。
延长生存期
在某些情况下，药物治疗心力衰竭可以延长患者的生存期，特别 是对于严重心力衰竭患者。
药物治疗心力衰竭的挑战
副作用
药物治疗心力衰竭可能会带来一些副作用，如头痛、恶心 、呕吐、干咳等，需要密切监测并及时处理。
01
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生
成，扩张血管，降低心脏后负荷，改善心功能。
02
ACE抑制剂可抑制交感神经兴奋，降低心率和心肌耗
氧量，有助于改善心力衰竭症状。
03
ACE抑制剂可能引起咳嗽、血管性水肿等不良反应，
需密切观察并及时处理。
β受体拮抗剂对心力衰竭病理生理的影响
01
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌 收缩力和心率，减轻心脏负担，改善心功能。
03
，需在医生指导下使用。
β受体拮抗剂的药理学作用
01
02
03
β受体拮抗剂通过抑制肾 上腺素能β受体，降低心 肌收缩力和心率，减少 心肌耗氧量，从而改善 心肌缺血和舒张功能。
β受体拮抗剂还能抑制心 肌肥厚和纤维化，延缓
心力衰竭进展。
β受体拮抗剂的常见副作 用包括心动过缓、低血 压和乏力等，需在医生
病理生理学心衰
①疲乏 ②水肿 ③颈静脉 怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉 压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰 （一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉 基本机制： （1）肺淤血、肺水肿 肺顺应性下降； （2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加 气道阻力增加； （3）肺间质压升高 毛细血管旁感受器（J感受器） 反射性加快呼吸；
能量利用障碍
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降， 可能与该酶肽链结构的表型改变有关。 肌球蛋白：重链（myosin heavy chain, MHC) 轻链（myosin light chain, MLC) MLC-1胎儿型同工型增加 TnT的胎儿型同工型（ TnT4）增加
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
3
4 5
心功能不全时机体的代偿
心力衰竭的发生机制
心功能不全时临床表现的病理生理基础
6
防治的病理生理基础
心力衰竭的概念
各种致病因素
心脏收缩或/和舒张 功能障碍
在各种致病因素作用下， 由于心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心泵功能降低，导 致心输出量绝对或相对减少， 以致不能满足机体组织代谢 需要的病理过程
劳力性呼吸困难的发生机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；
心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重 肺淤血； 需氧量增加，心衰时机体缺氧加重，刺激呼吸中枢。
端坐呼吸的发生机制
.端坐位时，受重力影响,下肢血液回流减少，
肺淤血和水肿减轻； 端坐位时膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容
心功能不全
Cardiac Insufficency
bszhy@
目的要求
掌握心力衰竭的概念、发生机制以及心 力衰竭临床表现的病理生理基础。 熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类以及 机体的代偿反应。 了解心力衰竭防治的病理生理基础
病理生理学PPT151心力衰竭(2024)
2024/1/28
1
目录
2024/1/28
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经内分泌调节失衡 • 液体平衡紊乱及电解质紊乱
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目录
2024/1/28
• 治疗方法与药物应用 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来发展趋势
3
01
心力衰竭概述
2024/1/28
2024/1/28
14
利钠肽系统作用减弱
心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）释放
心力衰竭时，心房和心室壁张力增加，刺激心房和心室肌细胞合成和释放ANP和BNP。
利尿、利钠和扩血管作用
ANP和BNP具有利尿、利钠和扩血管作用，可减轻心脏前负荷和后负荷。
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受体下调或抵抗
长期ANP和BNP作用可能导致其受体下调或产生抵抗，使利钠肽系统的作用减弱。
对于严重电解质紊乱，应及 时采取紧急处理措施。
治疗过程中应注意监测电解 质水平，避免过度纠正或引 发新的紊乱。
针对病因进行治疗，预防电 解质紊乱的再次发生。
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酸碱平衡失调类型和纠正措施
01
酸碱平衡失调类型
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02
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
03
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酸碱平衡失调类型和纠正措施
危险因素
高龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟 、高盐饮食、缺乏运动以及家族遗传 等。
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6
临床表现与诊断依据
临床表现
主要为乏力、呼吸困难、水肿等。具体症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。此外，还 可出现咳嗽、咳痰、咯血等症状。
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭是一种心脏疾病，当心脏无法将足够的血液供应到身体各部分时，就会出现心力衰竭。
这种情况通常由于心肌收缩力不足或者心脏扩大导致心脏泵血能力下降。
在心力衰竭的过程中，细胞发生了一系列的病理生理学改变。
其中一个重要的病理生理学变化是细胞凋亡。
细胞凋亡是细胞死亡的一种方式，通常包括DNA断裂、细胞核缩小和细胞膜破裂等现象。
在心力衰竭中，心肌细胞的凋亡可以导致心肌细胞数量的减少，从而进一步降低了心脏的泵血能力。
此外，在心力衰竭中，心肌细胞还会发生肥大和纤维化。
肥大是指心肌细胞体积增大，纤维化则是指心肌细胞周围的结缔组织增加。
这些变化可以影响心肌细胞的功能和结构，从而进一步影响心脏的泵血能力。
心力衰竭病理生理机制
心力衰竭病理生理机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及到多个方面。
以下是心力衰竭的主要病理生理机制：1.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞是心脏的基本功能单元，当心脏负荷过重、缺血或缺氧等情况发生时，心肌细胞会发生凋亡和坏死。
这些细胞的死亡会导致心脏收缩和舒张功能下降，进而引发心力衰竭。
2.神经内分泌激活与心室重塑心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经、肾素-血管紧张素系统等。
这些系统的激活会导致心脏重塑，进一步加剧心力衰竭。
神经内分泌激活和心室重塑在心力衰竭的进展中扮演着重要角色。
3.心室舒张功能不全心室舒张功能不全是指心脏在舒张期不能有效地充盈血液，导致血液循环不足。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心脏纤维化和心室壁僵硬有关。
4.心室收缩功能不全心室收缩功能不全是指心脏在收缩期不能有效地泵血，导致血压下降和血液循环障碍。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心室壁厚度和硬度改变以及心脏节律异常有关。
5.血管功能障碍血管功能障碍是心力衰竭的一个重要因素。
血管收缩、舒张功能异常和动脉粥样硬化等病变会导致心脏供血不足，加重心力衰竭。
6.心室重构与心功能恶化心力衰竭时，心室会发生重构，心脏形态和结构发生变化，导致心脏功能进一步恶化。
心室重构涉及到心肌细胞凋亡和坏死、纤维化和脂肪浸润等过程。
7.心肌细胞代谢障碍心力衰竭时，心肌细胞的代谢会发生障碍，导致能量生成不足和代谢废物积累。
这些代谢障碍会进一步损害心肌细胞的功能，加速心力衰竭的进展。
8.心室负荷过重与心肌细胞超负荷当心脏承受的负荷过重时，心肌细胞会处于超负荷状态，导致细胞损伤和功能障碍。
这种情况通常与高血压、主动脉狭窄和心脏瓣膜疾病等有关。
9.内皮细胞损伤与炎症反应心力衰竭时，内皮细胞会受到损伤，导致血管炎症反应和血栓形成。
这些炎症反应和血栓形成会进一步损害心脏的功能，参与心力衰竭的进展。
10.氧化应激与细胞凋亡心力衰竭时，心肌细胞会受到氧化应激的损害，导致细胞凋亡和坏死。
病理生理学——心力衰竭
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
内科学-心力衰竭
心力衰竭
临床类型 :
（一）按心力衰竭发展的速度 慢性 左心衰竭 （二）按心力衰竭发生的部位 右心衰竭 全心衰竭 收缩性心力衰竭 (三）按病理生理改变 舒张性心力衰竭 无症状性心力衰竭 （四）按症状的有无 症状性心力衰竭 急性
四． 心力衰竭的分期与分级
1. 心力衰竭的分期
① 前心衰阶段（pre-heart failure）：患者存在心衰高危因素， 但目前尚无心脏结构和功能异常，也无心衰的症状和/或体 征。 ② 前临床心衰阶段（pre-clinical heart failure）：无心衰的症 状和/或体征，但已发展为结构性心脏病。 ③ 临床心衰阶段（clinical heart failure）：结构性心脏病，有 心衰的症状和/或体征。 ④ 难治性终末期心衰阶段（refractory end-stage heart failure）： 严格优化内科治疗后仍有症状，常伴有心源性恶液质。
慢性心力衰竭
肺瘀血
慢性心力衰竭
诊断 一、诊断：有心脏病的既往史，有左心或右心衰竭 的症状与体征常不难诊断。X线检查对诊断也有帮 助，必要时可行血液动力学监测。包括病因，病理 解剖和病理生理诊断及心功能分级。 二、鉴别诊断 ： （一）心性哮喘与支气管哮喘的鉴别： （二）右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴 别：
慢性心力衰竭
全心衰竭：右心衰长继发于左心衰竭而形 成全心衰竭。左心衰竭和右心衰竭的临床 表现同时存在，右心衰时右心排血量减少 ，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而 有所减轻。
慢性心力衰竭
1. 2. 3. 4. 5. 6. 实验室及其他检查 利钠肽：BNP及NT-proBNP 肌钙蛋白 X线：取决于原发心脏病,多表现为心影增大，肺瘀血。 心电图：可出现左或右心室肥厚的心电图， ptfV1>0.04ms。 超声心动图：测定LV的收缩和舒张功能 血流动力学监测：计算心脏指数(CI)及肺小动脉嵌压 （PCWP）,正常CI＞2.5/(min.m2) ，PCWP＜12mmHg。
心力衰竭
心力衰竭（heart failure）心力衰竭是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，是心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
心功能不全包括心脏泵血功能受损尚处于完全代偿直至失代偿阶段的全过程，而心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，患者出现心输出量减少和循环淤血的症状和体征。
一基本病因1．原发性心肌损害:（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2．心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
二心功能不全的诱因：1感染：（1）致病微生物直接损伤心肌（2）伴有发热时交感神经兴奋、心率加快、心肌供血减少。
2过劳和情绪激动：机体强烈应激状态，使心率加快、增加心肌耗氧量、减少心肌供血3严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
可使心肌耗氧量增加，舒张期缩短而减少心肌供血和心室充盈4贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。
心力衰竭病理学
心力衰竭病理学心力衰竭病理学是研究心力衰竭病理机制的科学，其研究内容包括心肌损伤的病理学特征和心脏结构、功能等方面的异常改变。
心力衰竭病理学研究是指探讨导致心力衰竭发生的基本病理生理机制及其对心脏结构、功能的影响。
1. 心力衰竭的定义心力衰竭是指心脏无法满足身体的代谢需要，导致机体无法正常进行体力活动或日常生活，并出现相应的临床表现的一种疾病。
常见的病理表现有心肌肥厚、心肌纤维化、心功能受损等，严重时可引发心衰急性加重等并发症。
2. 心力衰竭的分类根据病理机制的不同，心力衰竭可分为舒张功能障碍型和收缩功能障碍型两种类型。
舒张功能障碍型主要表现为左心室舒张末期容积增大、代偿性肥厚和病理性扩张，而收缩功能障碍型则是左心室缩短分数下降引起的泵衰竭。
3. 心力衰竭的发病机制引起心力衰竭的主要原因有心肌损伤、心脏负荷过重、血管疾病和心血管药物等，其中心肌损伤是导致心力衰竭发生的最主要的原因之一。
心肌损伤有多种原因，包括心肌梗死、缺血缺氧、感染和药物中毒等，都可能导致心肌损伤和心脏结构与功能的不同程度受损。
4. 心力衰竭病理学的诊断心力衰竭的诊断主要是根据患者的病史、临床表现和病理检查等综合分析，辅助检查主要包括心电图检查、超声心动图检查、核素显像等。
其中心肌损伤的标志物如心肌肌钙蛋白、肌酸激酶等可以帮助诊断心肌损伤导致的心力衰竭。
5. 心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗主要包括控制病因、改善心功能和预防并发症等，治疗方法包括药物治疗、手术治疗及心血管康复等。
目前常用的药物包括ACEI、ARB、β受体拮抗剂、利尿剂、心肌保护剂和抗凝治疗等。
6. 心力衰竭的预防心力衰竭的预防包括改善生活方式、控制危险因素和做好心脏保健等。
常见的预防手段包括控制高血压、控制血脂、戒烟限酒、减轻体重等。
心力衰竭病理学的研究是现代心血管病学的重要分支之一，对研究心力衰竭的发病机制及其治疗提供了有力的理论依据。
未来，随着人们对心脏病理学认识和诊治技术的不断深入，心力衰竭病理学的研究将为心血管疾病的防治提供更加理论化和精准的方法。
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---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合
心力衰竭的病理生理
心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力学障碍，维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。
（一）Frank-Starling机制
前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心
脏功能的第一个重要因素。
一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。
在运动或应激时，心肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中儿茶酚胺浓度升高，出现心动过速，心肌收缩力增强，曲线1向曲线2移位。
心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒张末期压力和容量则几乎无变化（A 点向B点移位）。
运动使肌肉血管扩张，降低周围血管阻力和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升高，心排血量却明显增加，由于
Frank-Starling机制，剧烈运动时心排血量可达到水平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性心衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，心肌
舒张末期纤维长度增长，心室舒张末期容量（心室前负荷）增加，静息时心排出量和心室作功可维持在正常水平。
肺毛细血管压异常升高与左心室舒张压升高有关，使心衰者在静息时也发生呼吸困难（D点）。
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心衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，心肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对心脏肾上腺素能神经刺激的变力性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使心室功能曲线上升至正常水平，运动时心肌收缩力不能相应增强。
运动时旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲线更加低平，引起心室舒张末期容量和压力显著升高，肺毛细血管压亦随之升高，加重了呼吸困难，使心衰者的活动明显受限。
当左心室功能曲线压低（曲线4）至心排出量不能满足静
息时周围组织的需要或左心室舒张末期压和肺毛细血管压升高时即
产生肺水肿（E点）。
（二）心肌肥厚
心肌肥厚是心脏负荷增加的主要代偿机制之一。
当引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌细胞增大和向心性肥厚。
通常室壁增厚足以将收缩应力维持在正常水平。
当初始刺激是心室容量负荷过重时，舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心室扩张。
通过Laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能仍得以维持。
随着疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏，进而使心功能受损，心衰随之发生。
当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死）可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大，从而引发心功能进一步恶化。
（三）神经体液的代偿机制
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心衰时，肾素一血管紧张素系统（RAS）和交感一肾上腺素能系统（SAS）活性增高，其兴奋作用将加速心衰低排状态时心肌细胞死亡，血管收缩增加后负荷，进一步减少心排血量。
后负荷增加心脏工作负荷也加速了心肌细胞的死亡。
cAMP和1，4，5一三磷酸肌醇浓度（InSP3）增加促进Ca2+进入心肌细胞，使心肌收缩性增强而代偿性增加心排血量。
然而，进入胞浆Ca2+增多，舒张期泵出Ca2+系统负荷过重，使心肌舒张受损。
SAS兴奋增加心肌能量消耗，也加速衰竭心肌细胞
的死亡。
当循环和心脏对长期低排状态的最初适应性反映持续存在时，将对心衰产生有害影响。
心衰时全身SAS激活，副交感神经活性受抑制，导致心动过速、肾素释放和全身外周血管收缩，结果可增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。
周围血管收缩使周围血流再分配，静息时心排血量正常的中度心衰者，在循环承担额外负荷时（如运动、发热和贫血）发生的异常血管收缩和心排血量不能正常地增加以满足周围器官需要。
心排血量的再分配使重要生命器官（如脑和心）氧供得以维持，而肾、骨骼肌灌注不足，最终导致终末器官的衰竭。
（四）心肌损害和心室重塑
心衰发生发展的基本机制是心室重塑（remodeling）。
心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质（ECM）量和组成的变化。
临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变（横径增加呈球状）。
在初始的心肌损伤（心脏负
荷过重、心肌梗死、炎症）以后，各种不同的继发性
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介导因素直接或间接作用于心肌而促进心室重塑。
此时，循环水平和组织水平中去甲肾上腺素（NE）、（考试大网站整理）血管紧张素Ⅱ（Ag Ⅱ）、醛固酮、内皮素（ET）、血管加压素和炎症性细胞因子的浓度均有升高，这些神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活，不仅通过钠潴留和收缩周围血管增加后负荷，而且对心脏细胞有直接的毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结构使心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子，从而形成恶性循环，促使疾病进
展，最终导致心衰。
（五）舒张性心衰
舒张性心衰是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性
降低导致心室在舒张期的充盈障碍，心室压力一容积曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心衰，而代表收缩功能的射血分数正常。
左室松弛性障碍主要受控于心肌肌浆网Ca2+摄取能力的减弱及心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢。
因为这两种过程均为耗能过程，缺血引起ATP耗竭、能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，主要表现为心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常，而左室充盈压增高。
如冠心病伴有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能不全。
心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病，它明显影响心室充盈压，当左室舒张末压过高时，出现肺循环高压和肺淤血的表现，即舒张性心衰。
此时心肌收缩功能尚保持正常。
总之，心衰发展中的各种因素是互相关联，互为因果的。
血流动力学异常可激活神经内分泌系统、加重心肌损害；神经内分泌系统的持续激活可直接损害心
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肌和加剧血流动力学异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。
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