感染性休克
感染性休克
• 5.脑 脑组织需氧量很高，其糖原含量甚 低，主要依靠血流不断供给。当血压下降 至7.9kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不 足。脑缺氧时，皮细胞胀胀，造成微循环 障碍和血液流态异常而加重脑缺氧
• ⑵多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比 重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性肾功能不全一患者常有 呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。 若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功 能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、 肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可 示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急 性肺功能衰竭（ARDS）—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不 能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸 片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示PO＜ 9.33kPa(70mmHg)，重者＜6.65kPa(50mmHg)。④脑功能障碍引起 昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他—肝 功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出 血等。
白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤 维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙 醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
•
（八）其他 心电图、X线检查等可按需进行。
感染性休克注意事项与诊疗
当全身严重感染（细菌和真菌），发生3-4小时后，血清PCT开始升高， 6-24小时达高峰，可持续48小时，然后逐渐恢复，病毒感染一般不高。
对于感染性休克的液体复苏主要包括以下三点：
① 液体复苏的目的
② 液体的量和速度
③ 液体的选择
1、早期的液体复苏目标及集束化治疗
早期液体复苏及集束化治疗是指在确诊：脓毒症及感染性休克后，立刻
开始并在6h内复发的治疗措施。
6h集束化治疗目标：
⑴ 乳酸监测
⑵ 广谱抗菌素治疗前留取标本，进行病原菌培养
⑶
在1h内给广谱抗菌素治疗
进展》
一、几个基本概念：
1、全身炎性反应综合征（SIRS）： SIRS，实质是炎性介质引起的全身效应。除感染外，也见于严重创伤，胰腺类
等情况。临床表现为：发烧、寒战、心动过速、神志改变，以及白细胞 的增高。 2、脓毒症： 由病原菌引起的SIRS亦脓毒症。以往的“毒血症”，“败血症”的概念均涵盖 其中。
糖皮质激素在感染性休克中的应用一直存在着争议。20世纪70—80年 代，大剂量，短疗程的皮质激素成为治疗感染性休克的标准疗法。而80年 代后两项大型临床试验发现糖皮质激素并不能降低严重感染及感染性休克 病人的病死率，甚至有害。此后糖皮质激素作为感染性休克临床治疗明显 减少。20世纪90年代后期和21世纪初期研究发现：小计量糖皮质激素长疗 程使用可提高感染休克病人的存活率。但近期研究发现，小剂量糖皮质激 素也不能降低感染性休克病人的28天病死率。
重症医学科感染性休克抢救流程及规范
重症医学科感染性休克抢救流程及规范
1.补充血容量：生理盐水、5%葡萄糖盐水等晶体液或低分子右旋糖酐、706代血浆等胶体液，分别由两条静脉通路
同时输注。
2.改善微循环：早期高排低阻型休克可单用缩血管药物，常选用多巴胺。晚期或低排高阻型休克可选用扩血管药物与缩血管药物合用，扩血管药物常选用莨菪碱类或α受体阻滞剂。
3.抗生素的应用：早期根据临床经验，足量使用或联合应用抗生素。此外，还应注意对于原发感染灶的处理。
4.糖皮质激素的应用对于已证明或疑有肾上腺功能不
全者，可静脉应用地塞米松4mg，每6h1次。
5.DIC的治疗：有DIC征象时可采用肝素治疗，0.5～1.0mg/kg溶于5%葡萄糖40～100ml内，每4～6h静脉推注
或滴注1次，监测凝血时间。肝素和双嘧达莫可获得协同作用。
6.亚冬眠疗法适用于伴有高热、寒战、脉率快、呼吸急促等症状的早期患者或有脑水肿等并发症者。常用处方：氯丙嗪2ml、异丙嗪2ml、哌替啶2ml，稀释后静脉滴注。
7.中医治疗：可参照休克的中医治疗方法。
感染性休克
SIRS及可 疑或明确 的感染
sepsis+
急性器官功能不全 或组织的低灌注
液体复苏难以 纠正的低血压
SIRS = systemic inflammatory response syndrome
1.Bore RC, et al Chest, 1992,101:1644-1655
SCCM and ESICM Intensive Care Med
初始复苏确认为严重感染和感染性休克即启动 1、测量血乳酸， 2、应用抗生素前获得血培养标本， 3、尽量提前广谱抗生素给药时间（感染性休克—1小时内）， 4、在低血压和/或乳酸＞4mmol/L时，至少输注30ml/kg
晶体溶液
2.3初始复苏6h小时内完成
（SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLES）
3.5降阶梯治疗——指南推荐
抗菌治疗方案需要每日评估，实施降阶 梯治疗，从而阻止耐药发展，降低毒副 作用，并减少医疗支出（1B）
2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
3.6停止经验性治疗的标准
对于脓毒症但是没用后续微生物学证据 证明感染的病人，建议使用低降钙素原 水平和类似生物标记帮助医师甄别，并 且停止经验性抗生素用药（2C）
2.1初始复苏（Initial Resuscitation）
感染性休克的健康教育
感染性休克的健康教育
《感染性休克：预防与治疗》
感染性休克是一种严重的疾病，常常因为身体对细菌、病毒或真菌感染产生过度的免疫反应而引起。当人体的免疫系统过度激活时，可能导致血压骤降，器官衰竭，甚至危及生命。因此，对于感染性休克的预防和治疗非常重要。
首先，预防感染性休克需要加强个人的卫生习惯。勤洗手，注意饮食卫生，保持室内空气流通，避免接触感染源是预防感染性休克的重要措施。
其次，对于已经感染的患者，及时发现和治疗感染也是至关重要的。在感染的早期阶段，应该及时寻求医疗帮助，并按医生指导进行治疗，避免感染进展导致休克的发生。
另外，对于患有慢性疾病或免疫系统低下的人群，更应该加强防范措施，保持良好的生活习惯和饮食结构，避免感染的发生。
对于已经发生感染性休克的患者，需要及时进行抗感染治疗和支持治疗，同时监测患者的生命体征，并在需要时进行紧急的抢救措施，以保证患者的生命安全。
总之，对于感染性休克的预防和治疗，关键是加强对感染的防范和及时治疗。通过提高个人的健康意识，加强自我保护和预防措施，可以有效减少感染性休克的发生。同时，医护人员也
应该加强对于感染性休克的认识和处理能力，提高对患者的救治效果。
感染性休克
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
发病机制
感染性休克发病机制相当复杂，受多种 因素影响，其中以微循环障碍最为显著， 是本病的基本病理变化。微循环障碍分 为微循环收缩期、微循环扩张期、微循 环衰竭期。
发病机制
1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内， 肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮 肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。 大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血管 血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外周 阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使心 输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注。继 发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔内 静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作用； 又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌，刺 激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏保留 水和钠，减少排泄，增加体液。
高排低阻（暖休克）
多见于G+细菌感染早期，感染灶释 放扩血管物质→微循环扩张→外周阻力 下降→血容量相对不足→机体代偿性增 加心排出量→维持血液灌流→暖休克。 特征以周围血管扩张为主，神志清楚， 疲乏，面色潮红，皮肤温暖、干燥、尿 量不减。
低排高阻（冷休克）
冷休克是心输出量降低，外周血管 代偿性收缩，阻力增加。 主要表现为：体温突然降低，躁动 不安，淡漠或嗜睡，皮肤苍白、湿冷紫 绀、少尿无尿、脉搏细速、血压下降。
感染性休克
感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功
能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因：感染
病理生理：1.体循环阻力降低；
2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；
3.组织灌注障碍和组织缺氧；
4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。
感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因
1.病原菌
感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌
（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭
状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴
性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素
原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等
免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因
感染性休克
• (一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发 展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛， 扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变 化包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和弥散性 血管内凝血(DIC)期三个阶段:
• 1.缺血缺氧期（休克的代偿期） 此期微循 环改变的特点为：除心，脑血管外，皮肤 及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循 环灌注减少，毛细ห้องสมุดไป่ตู้管网缺血缺氧，其中 流体静压降低，组织间液通过毛细血管进 入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身 输液)，参与此期微循环变化的机制主要有 交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺， 肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷 脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，
• 休克症状未及时控制，上述MODS的症状 继续加重，，可发展成多系统器官功能衰 竭。常在发病24小时后出现，有两个或两 个以上器官序贯性的或同时发生功能衰竭。 伴有多系统器官功能衰竭的休克，多是休 克晚期，称为难治性休克或不可逆休克。
常见各系统感染病原菌
• 急性细菌性咽炎及扁桃体炎：急性细菌性 咽炎及扁桃体炎的病原菌主要为A组β溶血 性链球菌,少数为C组或G组β溶血性链球菌。 • 社区获得性肺炎：肺炎球菌、流感杆菌、 卡他莫拉氏菌、支原体。 • 胆系感染：大肠杆菌等肠杆菌科细菌、肠 球菌、厌氧菌。 • 急性胰腺炎：本身为化学性炎症, 继发细菌 感染时需用抗菌药物
临床表现
感染性休克的健康教育
感染性休克的健康教育
什么是感染性休克？
感染性休克是一种严重的感染并发症，它可以导致器官功能衰竭并威胁生命。该病症通常是由细菌、病毒或真菌的感染引起的，并通过激活全身炎症反应来产生严重的症状。
症状和表现
感染性休克的常见症状包括：
1. 心率快速加快，超过正常范围；
2. 血压下降，可能出现头晕和昏厥；
3. 呼吸急促，可能伴有氧气不足的症状；
4. 皮肤苍白且湿冷；
5. 意识障碍，可能表现为迷失、混乱等症状。
预防感染性休克的重要措施
1. 维持良好的个人卫生，包括勤洗手和保持床铺、衣物的清洁；
2. 避免接触已知感染源，如患有传染性疾病的人或动物；
3. 预防和及时治疗感染，包括经典的疫苗接种、正确使用抗生素等；
4. 增强免疫系统的健康，如合理膳食、适度运动、充足睡眠等；
5. 如果有慢性疾病或免疫系统受损的情况，应注意定期体检和遵循医生的建议。
紧急救治和治疗
如果怀疑患有感染性休克，应立即就医。医生会根据症状和体征进行诊断，并采取适当的治疗措施，包括给予静脉液体和抗生素、调节血压和血糖水平等。在一些严重情况下，可能需要
转入重症监护室进行密切监测和治疗。
总结
感染性休克是一种严重的感染并发症，需要引起足够的重视和关注。通过充分的健康教育和个人预防措施，我们可以减少感染性休克的风险并保护自己的健康。如果遇到症状，请务必及时就医求助。
感染性休克指南
感染性休克患者的预后极差，病死率高，因此 在临床上，要尽快评估各器官功能，有助于判断 预后，并给予针对性的措施。
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感染性休克器官功能障碍标准
（1）低氧血症 氧和指数（PaO2/FiO2）＜300 （2）急性少尿：即使给予及时的液体复苏，尿量仍
＜0.5ml/Kg.h，且至少持续2小时以上 （3）血肌酐升高＞0.5mg/dl，44.2umol/l （4）凝血功能异常 INR＞1.5，APTT＞60s （5）肠梗阻，肠鸣音消失 （6）血小板减少＜100 （7）高胆红素血症 ，血浆TBiL＞70umol/l
▪ ▪ SIRS/CARS 的发生发展过程存在个体差异。 ▪ 在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状
态，为进一步治疗提供依据。
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病理生理变化：免疫反应
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感染性休克时的微循环变化
感染性休克分期
特点
缺血性缺氧期 少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，
注有关，导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸 脱氢酶、胆红素升高，通常经充分的支持治 疗后恢复；
▪ 晚期的肝功能障碍比较隐蔽，表现为结构和
功能的异常，与细菌、内毒素和炎症因子有 关。
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脑功能障碍
感染性休克 ppt课件
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠 正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成， 在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约 肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张；但 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对 酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化， 使大量毛细血管开放，前松后紧，大量 血液灌入毛细血管网，有效循环血量大 减，回心血量减少，心每博输出量减少， 血压下降。同时，毛细血管静水压增高， 使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩 和滞，休克进入失代偿期。
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
ppt课件
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呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
ppt课件
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心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
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临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循 环功能由代偿性发展为失代偿。表现四 肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈 时间延长（>3秒），血压进行性下降， 脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢 性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常 1~2ml/Kg.h ）。
感染性休克
4.血压偏低或体位性血压降低 (>30mmHg)。 5.心率明显增快或出现心律失常。 6.尿量减少。 7.实验室检查：血小板和白细胞减少、 血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功 能损害等。
鉴别诊断
• 低血容量休克 • 心源性休克 • 过敏性休克
预后取决于下列因素：
1.治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、发绀消失、 尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好。 2.原发感染灶能彻底清除或控制者预后良好。 3.伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发 DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高。 4.有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他 恶性肿瘤者休克多难以逆转。 5.夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者 预后亦差。
首选药物
可代用的药物
青霉素G 苯唑西林 万古霉素 青霉素G 氨苄西林
或链霉素
青霉素G 、阿莫西林 头孢三嗪、头孢噻肟
头孢菌素、万古霉素、红霉素
头孢菌素、万古霉素、红霉素、亚安培南
SMZ-TMP、米诺霉素
头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素
氨苄西林 +庆大霉素
头孢菌素、万古霉素、红霉素 万古霉素+庆大霉素或链霉素
按休克程度分型
• • • • • • • • • • 休克早期 休克发展期 休克晚期 ────────────────────────────── 神经系统 神志尚清,烦躁, 烦躁或意识不清 昏迷,一过性抽搐、 焦虑 肢体瘫痪、瞳孔、 呼吸改变 循环系统 面色和皮肤苍白, 口唇和甲床轻度 紫绀,肢端湿冷。 血压正常或偏低， 脉压小,眼底A痉挛 皮肤湿冷、 花斑样紫绀， 表浅静脉萎陷， 细速，血压下降、 脉压小 皮肤粘膜广泛出血， 顽固性低血压，心律 失常,中心静脉压升高
感染性休克应急预案
感染性休克应急预案
感染性休克应急预案（上）
一、背景和意义
感染性休克是一种严重的感染并发症，其发生率和死亡率在世界
范围内都较高。当患者的感染导致全身炎症反应综合征进展为休克时，就需要立即采取紧急救治措施。针对感染性休克，制定应急预案，有
助于提高医务工作者的应急处置能力，减少伤亡和并发症的发生，保
障患者的生命安全。
二、应急预案的制定原则
1. 综合性原则：应急预案需要充分考虑医疗、护理、药物、设
备和管理等各方面因素，确保全面、系统的应对方案。
2. 科学性原则：应急预案需要基于最新的临床指南和医学研究
成果，保证其科学性和有效性。
3. 简洁明了原则：应急预案需要简明扼要，易于操作和理解，
以保证在紧急情况下的快速响应。
4. 灵活性原则：应急预案需要具备一定的灵活性，能够根据具
体情况进行适当调整和变动。
5. 团队合作原则：应急预案需要强调团队的合作和沟通，确保
各方面的配合和协作。
三、制定感染性休克应急预案的步骤
1. 成立专家组：组织相关专家和医务工作者，共同制定应急预案。
2. 收集资料：收集最新的临床指南、研究成果和诊治经验等相
关资料，为制定应急预案提供依据。
3. 制定应急流程：根据感染性休克的诊治流程，制定相应的急
诊科、ICU和其他相关科室的协同流程，确保及时而准确的救治。
4. 制定救治方案：根据感染性休克的病因和病理生理过程，制
定相应的治疗方案，包括使用抗生素、液体复苏、血管活性药物等。
5. 制定药物和设备清单：列出必备的药物和设备清单，以备应
急使用。
6. 制定培训方案：组织相关医务工作者的培训，确保其熟悉应
感染性休克
血流动力监测
常规血流动力学监测包括 体循环的监测参数:心率、血压、中心静 脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力 (SVR)等 肺循环监测参数:肺动脉压(PAP)、肺动 脉楔嵌压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)等 氧动力学参数：氧输送(DO2)、氧消耗 (VO2)、氧摄取率(O2ER)等 氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏氧饱和 度、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心 静脉血氧饱和度(ScvO2)的监测等。
特殊类型的感染性休克
中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS） TSS是由细菌毒素引起 的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡 菌所致，近年来发现类似征群也可由链 球菌引起。 其特征为高热,呕吐,腹泻,意识模糊和皮 疹,可很快进展为严重而难治的休克。
金葡菌TSS
由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。 最早见于应用阴道塞的经期妇女，现非经 期TSS增多，国内所见病例几乎均属非经期 TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分 离得金葡菌，但血培养则阴性。感染灶以 皮肤、皮下组织、伤口感染居多，其次为 上呼吸道感染等。 非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C （PEC）和肠毒素F（SEF）、统称为中毒性 休克综合征毒素1（TSST-1），与TSS发病 有关
血流动力来自百度文库特点
循环系统主要表现 ——高动力型血流动力学状态。 体循环阻力下降（首要血流动力学改变） 心输出量正常或增加 肺循环阻力通常略有升高。 外周阻力下降、 心输出量正常或升高（循 环高流量和高氧输送的形成基础）是感染 性休克的主要特点
感染性休克(最新)
早期诊断、边诊断边治疗的诊断方法
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8.诊断
早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。
休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性 休克的特异性证据。其次，休克的发生发展 是一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是 一种概率性的而不是确定性的结论。
感染时神经内分泌系统做出迅速反应。交感 一肾上腺系统和肾素一血管紧张素一醛固酮 系统兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素等应 激激素分泌增加。
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4.发病机制 (3)“免疫炎症反应”和“基因表达异常”
休克的分子生物学研究发现，感染性休克最 先出现的变化是在病原体刺激下细胞因子和 炎症介质网络调节紊乱并使细胞能量代谢障 碍。
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3.病因
(1)年龄和免疫状态不同，病原菌也不同
新生儿：B族溶血性链球菌、肠杆菌科、李氏 特菌、金葡菌
婴儿期：流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金葡菌、 脑膜炎双球菌
儿童期：肺炎球菌、脑膜炎双球菌、金葡菌、 肠杆菌科
免疫低下者：肠杆菌科、金葡菌、假单胞菌、 白色念珠菌
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3.病因
（2）宿主因素
原有慢性基础疾病： 如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧 伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素 等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物 和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管 者可诱发G-杆菌感染而至感染性休克。
感染性休克护理查房
泌尿系统：尿量减少、尿毒 症、肾功能衰竭
血液系统：贫血、血小板减 少、凝血功能障碍
感染性休克的护 理查房
查房目的
01
评估患者病情， 了解感染性休克
的进展和变化
02
检查治疗效果， 调整治疗方案
03
发现潜在问题， 预防并发症的
发生
04
提高护理质量， 确保患者安全
感染性休克护理查房
目录
01
感染性休克 的概述
02Baidu Nhomakorabea
感染性休克 的护理查房
03
感染性休克 的护理要点
04
感染性休克 的护理风险 及防范
感染性休克的概 述
感染性休克的定义
感染性休克是一种由感染引起的全身性炎症反应综合 征，表现为血压下降、心率加快、呼吸急促等症状。
感染性休克通常由细菌、病毒、真菌等微生物感染引 起，也可能由寄生虫感染引起。
感染性休克的发生与患者的免疫功能、感染程度、感 染部位等因素有关。
感染性休克是一种严重的临床综合征，需要及时诊断 和治疗，以降低死亡率和并发症的发生率。
感染性休克的病因
炎症反应：炎症介 质释放，导致血管
扩张、血压下降
01
02
03
心功能不全：感染 导致心功能不全，
引起休克
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第四章细菌性疾病
第十二节感染性休克
感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。
【病因】
（一）致病菌：引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示，20世纪60～80年代，感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院内或社区获得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。
（二）宿主因素：对感染性休克的发生有重要影响。多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。此外，长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。
【发病机制与病理】
感染性休克的发病机制极为复杂，是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。60年代提出的微循环障碍学说，为研究休克的发病机制奠定了基础，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢的障碍、分子水平的异常等方面深入，为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。
（一）微循环障碍
在休克的发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段。①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。
（二）休克的细胞因子
细胞代谢障碍可继发于血流灌注减少，但也可为原发性，即发生在血流动力学改变之前。机体的炎症反应呈双向免疫调节作用，炎症反应一旦启动，代偿性抗炎反应也被激活，包括抗炎介质如IL-4,IL-10,IL-13,PGE2，肾上腺糖皮质激素，转化生长因子(TGF)等，这些介质抑制炎症因子的活性与合成，若两者不能平衡，就会引起过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭；若持续性免疫抑制，细胞炎症反应刺激性下降时，持续低反应就会增加继发感染的发生，最终仍导致细胞破坏和感染性休克的发生。
（三）休克的分子机制
LPS介导的细胞内激活机制是由LPS启动，细胞活化为结果。LPS通过与效应细胞（吞噬细胞、内皮细胞）作用后，大量信号通路被激活，包括酪氨酸激酶通路、蛋白酶C通路以及NF-kB通路等，导致各种转录因子的激活，从而在转录和翻译水平上调控细胞因子的表达。然而，引起激酶激活的确切机制等仍不十分清楚。此外，初步研究结果还显示，炎症反应的强烈程度及感染后休克或多器官功能障碍综合症（MODS）发生与否与遗传易感性密切相关，但其机制尚有待进一步阐明。
（四）休克时组织器官功能障碍
病原微生物及其产物引起的炎症介质的过度表达，是导致感染性休克、MOF 发生、发展的主要原因。其中一氧化氮（NO）的毒性作用、中性粒细胞(PMN)介导的组织损伤和凝血途径的激活起主导作用。
（五）休克时的代谢改变
在休克应激状态下，糖原和脂肪代谢亢进，表现为血糖、脂肪酸、甘油三酯增加；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
【临床表现】
感染性休克的临床分期：根据休克发展进程，可将感染性休克分为三期。
1. 休克早期患者呈现寒战高热，个别严重病人体温下降。多数患者由于应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋症状，如神志清楚但烦躁、焦虑或神情紧张；血压正常或稍偏低，但脉压差小；脉搏细速，呼吸深而快；面色苍白，
皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀；尿量减少。
部分病人，特别是革兰阳性菌感染所致的休克患者，初期可表现为暖休克：四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力。但由于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良，故组织仍处于缺氧状态，有一定程度酸中毒。血压偏低，尿量减少。
2. 休克中期组织缺氧加重、毛细血管扩张、微循环淤滞，回心血量和心搏出量降低，无氧代谢增加。临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清，脉搏细速，血压下降，收缩压低于80 mmHg(10.7kPa)，或较基础血压下降20％～30％，脉压差小于20 mmHg(2.7 kPa),心率增快，心音低钝，呼吸浅快；皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固；尿量进一步减少，甚至无尿。
3. 休克晚期可出现DIC和多器官功能衰竭。
（1）DIC 表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血。
（2）急性心功能不全呼吸突然增快，紫绀；心率增快，心音低钝，常有奔马律。心电图示心肌缺血和传导阻滞等心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗，肢端发绀，常提示将发生急性心功能不全。
（3）急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和肌酐升高，尿钠排泄增多，血钾增高。
（4）ARDS 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而呼吸节律慢而不规则，肺底可闻细湿啰音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析
：动脉血氧分压(P a O2)<60 mmHg(8.0 kPa)，严重者<50 mmHg(6.7 kPa)，或PaO
2≤200。
FiO
2
（5）其它肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化道出血等。脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，瞳孔、呼吸改变等。
上述分期基本上包括绝大多数病人的临床过程，但休克是一严重、动态的病理过程，其临床表现随病理过程进展而有不同。中毒性休克综合症即是感染性休克的特殊类型，是金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的一种少见的急性症候群，临床表现为高热、休克、泛发性皮疹、多脏器功能损害（重者可出现昏迷），恢复期可出现皮肤脱屑等。