感染性休克
第四章细菌性疾病
第十二节感染性休克
感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。
【病因】
（一）致病菌：引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示，20世纪60～80年代，感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院内或社区获得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。
（二）宿主因素：对感染性休克的发生有重要影响。多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。此外，长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。
【发病机制与病理】
感染性休克的发病机制极为复杂，是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。60年代提出的微循环障碍学说，为研究休克的发病机制奠定了基础，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢的障碍、分子水平的异常等方面深入，为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。
（一）微循环障碍
在休克的发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段。①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。
（二）休克的细胞因子
细胞代谢障碍可继发于血流灌注减少，但也可为原发性，即发生在血流动力学改变之前。机体的炎症反应呈双向免疫调节作用，炎症反应一旦启动，代偿性抗炎反应也被激活，包括抗炎介质如IL-4,IL-10,IL-13,PGE2，肾上腺糖皮质激素，转化生长因子(TGF)等，这些介质抑制炎症因子的活性与合成，若两者不能平衡，就会引起过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭；若持续性免疫抑制，细胞炎症反应刺激性下降时，持续低反应就会增加继发感染的发生，最终仍导致细胞破坏和感染性休克的发生。
（三）休克的分子机制
LPS介导的细胞内激活机制是由LPS启动，细胞活化为结果。LPS通过与效应细胞（吞噬细胞、内皮细胞）作用后，大量信号通路被激活，包括酪氨酸激酶通路、蛋白酶C通路以及NF-kB通路等，导致各种转录因子的激活，从而在转录和翻译水平上调控细胞因子的表达。然而，引起激酶激活的确切机制等仍不十分清楚。此外，初步研究结果还显示，炎症反应的强烈程度及感染后休克或多器官功能障碍综合症（MODS）发生与否与遗传易感性密切相关，但其机制尚有待进一步阐明。
（四）休克时组织器官功能障碍
病原微生物及其产物引起的炎症介质的过度表达，是导致感染性休克、MOF 发生、发展的主要原因。其中一氧化氮（NO）的毒性作用、中性粒细胞(PMN)介导的组织损伤和凝血途径的激活起主导作用。
（五）休克时的代谢改变
在休克应激状态下，糖原和脂肪代谢亢进，表现为血糖、脂肪酸、甘油三酯增加；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
【临床表现】
感染性休克的临床分期：根据休克发展进程，可将感染性休克分为三期。
1. 休克早期患者呈现寒战高热，个别严重病人体温下降。多数患者由于应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋症状，如神志清楚但烦躁、焦虑或神情紧张；血压正常或稍偏低，但脉压差小；脉搏细速，呼吸深而快；面色苍白，
皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀；尿量减少。
部分病人，特别是革兰阳性菌感染所致的休克患者，初期可表现为暖休克：四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力。但由于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良，故组织仍处于缺氧状态，有一定程度酸中毒。血压偏低，尿量减少。
2. 休克中期组织缺氧加重、毛细血管扩张、微循环淤滞，回心血量和心搏出量降低，无氧代谢增加。临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清，脉搏细速，血压下降，收缩压低于80 mmHg(10.7kPa)，或较基础血压下降20％～30％，脉压差小于20 mmHg(2.7 kPa),心率增快，心音低钝，呼吸浅快；皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固；尿量进一步减少，甚至无尿。
3. 休克晚期可出现DIC和多器官功能衰竭。
（1）DIC 表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血。
（2）急性心功能不全呼吸突然增快，紫绀；心率增快，心音低钝，常有奔马律。心电图示心肌缺血和传导阻滞等心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗，肢端发绀，常提示将发生急性心功能不全。
（3）急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和肌酐升高，尿钠排泄增多，血钾增高。
（4）ARDS 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而呼吸节律慢而不规则，肺底可闻细湿啰音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析
：动脉血氧分压(P a O2)<60 mmHg(8.0 kPa)，严重者<50 mmHg(6.7 kPa)，或PaO
2≤200。
FiO
2
（5）其它肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化道出血等。脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，瞳孔、呼吸改变等。
上述分期基本上包括绝大多数病人的临床过程，但休克是一严重、动态的病理过程，其临床表现随病理过程进展而有不同。中毒性休克综合症即是感染性休克的特殊类型，是金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的一种少见的急性症候群，临床表现为高热、休克、泛发性皮疹、多脏器功能损害（重者可出现昏迷），恢复期可出现皮肤脱屑等。
【实验室和其它辅助检查】
(一) 血常规白细胞计数大多增高，在(10～30)×109／L之间，中性粒细胞增多伴核左移，也有部分患者可出现白细胞总数低下。红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩。晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC。
(二) 病原学检查根据原发感染部位的不同，在使用抗菌药物前应选择性采集血、尿、粪、痰、脑脊液、体腔液体、皮肤瘀点瘀斑穿刺液或感染灶分泌物等标本进行病原菌的分离培养(包括厌氧培养)，必要时作L型细菌培养，如培养出致病菌应做药敏试验以指导选择抗菌药物。败血症患者在24h内应采血2～3次，每次至少10 mL，以提高培养的阳性率。鲎溶解物试验(LLT)可用于检测内毒素。
CP)为临床常用来判
(三) 酸碱平衡的血液生化检查二氧化碳结合力(CO
2
断酸碱平衡的简易指标，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析。血乳酸含量高低常和休克严重程度一致，对判断患者病情及预后有一定意义。
（四）血糖和血清电解质测定：血糖升高较为常见，血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状况。
（五）血清酶的测定：合并肝、心等脏器损害者血清ALT、CPK、LDH同功酶升高。
(六) 血液流变学和有关DIC的检查休克时血流速度减慢，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增加，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进，因而转为消耗性低凝状态。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括纤维蛋白降解产物(FDP)、凝血酶时间、血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)和优球蛋白溶解试验等。
(七) 尿常规和肾功能检查发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1.010左右)；血尿素氮和肌酐升高，尿／血肌酐>15；尿渗透压降低，尿／血渗之比<1.5；尿钠>40 mmol／L；肾衰指数>1；Na排泄分数(％)>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
(八) 其它心电图、X线胸片等。
【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断感染性休克的确立应从下述两方面的因素进行判断。
1．感染性疾病的证据感染性休克必须以感染为前提，而且感染是引起休克的原发因素。因此，在大手术、创伤、烧伤、移植、肠梗阻、输血或血制品等情况下出现SIRS乃至休克时，必须密切观察病情变化和进行详细的检查，以资和创伤性休克、低血容量性休克、过敏性休克等进行鉴别，因为不同类型的休克其处理方法可能完全不同。其次，需要确定感染部位。大多数患者可以找到明确的感染病灶，如肺炎链球菌、暴发型流脑、中毒性菌痢、严重肝病并发腹膜炎、流行性出血热等。但是，有时定位比较困难，如由肌肉深部小脓肿引起的败血症、心脏体征不明显的心内膜炎、手术后体腔内小脓肿等，常需反复、全面的检查方能确诊。
2．休克的表现早期发现休克对及时进行治疗干预和改善患者的预后有重要意义。出现下列征象，预示可能发生休克：①体温过高( >40．5℃ )或过低( <36℃ )；②非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；③呼吸深、快伴低氧血症和(或)血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现；④心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常；⑤尿量减少(<30mL／h，至少1h以上)；⑥血压<90 mmHg(12.0 kPa)或体位性低血压；⑦血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)显著增多或减少；⑧不明原因的肝、肾功能损害等。
进一步明确是否存在休克有赖于临床表现、血流动力学检查和实验室检查。
（二）鉴别诊断感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经原性休克等相鉴别。有时，几种休克类型还会同时存在，病因更为复杂，且病情严重。因此，尽早明确病因尤为重要。
【预后】
取决于下列因素：①原发病基础。②发病的严重程度。③治疗情况。总的来说，尽管近年来感染性休克的治疗取得了较大的进展，但其病死率仍高达30%～50%以上。
【治疗】
感染性休克是一种急症，在做好必要的检查的同时，必须争分夺秒地进行抢救和治疗。主要治疗原则为：及时纠正休克，恢复有效循环血量和全身组织器官的血流灌注，维护重要脏器功能；积极控制原发性感染，消除病因。
(一)一般紧急处理：
保持病人温暖和安静；平卧位，下肢抬高30°；鼻导管或面罩吸氧，保持呼吸道通畅；建立静脉通道，必要时作周围静脉切开或深静脉插管，病情严重者进行血流动力学监测等。应密切观察病人生命体征和尿量、周围血管灌注情况的变化，并注意皮肤、黏膜是否出现出血点或瘀斑。
（二）抗感染治疗：
早期应用抗生素可以尽快控制感染性休克,改善预后,降低病死率。在病原菌未明确前，可根据原发病灶和临床表现，推测最可能的致病菌，选用强效广谱杀菌剂进行治疗，并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。在分离培养出致病菌后，应根据药敏试验结果选用药物。联合用药的效果优于单一用药。剂量宜大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖苷类抗生素，合并肾功能减退者慎用或勿用后者。局部感染灶（原发感染和迁徙性病灶）的寻找和处理，如留置导管的更换，脓肿的外科引流等，亦为彻底清除病原菌的重要环节。同时，给予新鲜血、血浆、白蛋白等支持治疗以提高机体的抗病能力。
(三)抗休克治疗
1．补充血容量微循环障碍导致的有效循环血量不足是感染性休克发生的中心环节，故扩容仍是最基本的治疗手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。
（1）胶体液：①低分子右旋糖酐（相对分子质量2万～4万）具有提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量；防止红细胞和血小板凝聚，抑制血栓形成，降低血黏度、疏通微循环，防止DIC；渗透性利尿等作用。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用，偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白及全血：适用于低蛋白血症患者，如肝硬化，慢性肾炎，急性胰腺炎等。无贫血者不必输血。已发生DIC者输血亦应审慎。血细胞压积以维持35%～40%为宜。③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）亦可提高胶体渗透压，且不良反应小。
（2）晶体液：生理盐水、5％碳酸氢钠、平衡盐溶液(乳酸钠林格液、碳酸氢钠林格液等)、葡萄糖液等。其中平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆水平，提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。葡萄糖液可供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解，25％～50％葡萄糖液尚有短暂扩容和渗
透性利尿作用，但休克早期有高糖血症，加之肌体对糖的利用率较差，且高糖血症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。扩容治疗可遵循“先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、先多后少、见尿补钾”等抗休克的一般原则。一般在最初1 h内，成人用500～1 000 mL，儿童10～20 mL／kg平衡盐液、5％碳酸氢钠和低分子右旋糖酐等快速扩容和纠正酸中毒，以后12h内可输入液体2000mL左右，24h内补液量可在3000mL左右。对有明显脱水、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对有心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察病情变化，如有无气促、颈静脉充盈和肺底湿啰音等。必要时可在CVP或PAWP监护下输液。
扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；②收缩压> 90mmHg(12．0kPa)、脉压> 30mmHg(4．0kPa)；③脉率< 100次／min；④尿量> 30mL／h；⑤血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。
2．纠正酸中毒酸中毒可使小血管对儿茶酚胺类物质的反应性降低，导致小血管扩张，加重微循环障碍；可使血液呈高凝状态诱发DIC；可抑制心肌收缩，并可使溶酶体膜破裂损伤细胞。因此抗休克治疗必须纠正酸中毒。根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起辅助作用，首选的缓冲碱为5％碳酸氢钠，次为11．2％乳酸钠和3．63％三羟甲基氨基甲烷（THAM）,因它必须经肝脏代谢才能发挥纠酸的作用，故不宜用于肝功能损害者。缓冲碱的剂量可参照C02CP 测定结果：5％碳酸氢钠0．5 mL／kg、11．2％乳酸钠0．3 mL／kg、3．63％三羟甲基氨基甲烷（THAM）0.6ml/kg可提高1vol%(0．449mmol／L)的C02CP。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的作用亦难发挥。
3．血管活性药物的应用应用血管活性药物的主要目的是：①调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以改善组织器官的血流灌注，有利于休克的逆转。②在补足液体而血压不能稳定时，暂时维持或提高血压，以保证重要脏器的血液供应。但是休克的机制比较复杂，而血管活性药物的作用又可能具有多重性，因此，必须在充分扩容的基础上根据病情有选择地使用。
(1)扩血管药物适用于低排高阻型休克(冷休克)，应在充分扩容的基础上使用。包括：①α受体阻滞剂：可解除微血管痉挛和微循环淤滞，降低外周血管阻力；改善肺循环而防治肺水肿。②β受体兴奋剂：常用者有异丙肾上腺素和多
巴胺。前者可兴奋β1和β2受体，有增强心肌收缩力、加快心率和扩血管作用，但易引起心律失常，有冠心病者忌用。③抗胆碱能药：有阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱等。其抗休克作用机制可能有：解除小血管痉挛，改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP／cGMP的比值；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。
(2)缩血管药物该类药物虽可提高血压，但血管收缩可能加重微血管痉挛，进而能影响组织灌注，故应严格掌握应用指征：①血压过低，血容量短时间内不能补足，可短时期小剂量应用以提高血压、加强心缩、保证心脑血供。②与α受体阻滞剂对抗α受体阻滞剂的降血压作用，或与其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。③血流动力学为高排低阻型，临床表现为暖休克。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素和间羟胺，前者剂量为0.5～1.0mg/100ml,滴数4～8μg/min,后者剂量为10～20mg/100ml,滴数200～400μg/min。
4．维护重要脏器的功能
(1) 心功能重症休克和休克晚期常并发心功能不全，老年人和幼儿尤易发生。出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴速，并在给予毒毛旋花甙或毛花甙丙等快速强心药时，酌情给予多巴胺等扩血管药，或早期短程应用肾上腺皮质激素。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂纠正细胞代谢失衡。
(2) 肾功能休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验鉴别：快速静滴甘露醇100～300 mL，或静注速尿40 mg，如排尿无明显增加(<40mI／h)，而心脏功能良好，则可再重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。
(3) 呼吸功能顽固性休克常并发ARDS。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。可采取以下措施积极防治：
①保持呼吸道通畅，必要时作气管插管或切开，并行辅助呼吸。注意清除呼吸道分泌物，防治继发感染；②充分给氧，纠正低氧血症，可经鼻导管（4～6升/分）或面罩间歇加压给氧，流量4～6升/分，辅助呼吸（间歇正压)氧浓度
以40％左右为宜。对吸氧仍不能使P02达到9．33～10．7kPa(70～80mmHg)，间歇正压呼吸亦无效的动静脉短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸(PEEP)；
③给予血管解痉剂如苄胺唑啉，山莨菪碱等以降低肺循环阻力；④限制液体入量，以防止肺水肿，必要时应用强心剂；⑤肺表面活性物质（PS）的应用；⑥防治DIC。
(4) 防治脑水肿脑缺氧时，易并发脑水肿甚至脑疝，出现烦躁、嗜睡、昏迷、瞳孔改变及呼吸衰竭。应及早给予血管解痉剂、渗透性脱水剂(如甘露醇)、速尿、大剂量肾上腺皮质激素等。并注意头部降温和充分给氧。
（5） DIC的治疗 DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4～6小时静脉注射或静脉滴注1.0mg/kg（一般为50kg，相当于6250u），使凝血时间（试管法）控制在正常的2倍以内。DIC控制后方可停药。如并用潘生丁剂量可酌减。在DIC后期，继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。
（6）肾上腺皮质激素的应用关于肾上腺皮质激素在感染性休克中的应用目前意见不一。目前多主张小剂量、短时间使用，并早用早停，以达到尽快控制症状、减少副作用的目的，尤其是对原有肾上腺功能不全者。
（四）抗内毒素和抗炎症介质治疗
1.抗内毒素治疗目前临床抗内毒素抗体药物治疗效果不佳，尽管如此，由于LPS是感染性休克的主要启动因子，所以针对LPS的治疗仍然是目前最活跃的研究领域。
2.抗炎症介质治疗动物实验表明，通过注射外源性IL受体拮抗剂（IL-ra），能抑制IL-1的活性，防止休克的发生和降低死亡率。通过注射抗TNF 单克隆抗体也有类似作用。
（五）其他
目前在凝血功能障碍的治疗方面有较大进展，已进入临床研究的药物有活化蛋白C（activated protein C, APC）,抗凝血酶Ⅲ(antithorombin Ⅲ, AT-3 )和组织因子通路抑制剂(TFPI),其中人重组活化蛋白C在美国已被FDA批准临床使用，后两种药物的确切疗效尚存争议。
（沈阳医学院奉天医院娄宪芝）
参考文献：
1．Annane D,Aegerter P,Jars-Guincestre MC,et al.2003.Currentepidemi- ology of septic shock.Am J Respir Crit Care Med,168:165-172. 2．Delinger RP,Carlet JM,Masur H,et al.2004.Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.Crit Care Med ,32:858-873.
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4．杨绍基.2005.传染病学.北京：人民卫生出版社,212-220.
索引：
感染性休克septic shock
血栓素A2 thromboxane A2
血小板活化因子platelet activating factor，PAF
白三烯leucotriene
转化生长因子transforming growth factor，TGF
脂多糖lipopolysaccharide
内毒素endotoxin
酪氨酸激酶tyrosine kinase
丝裂原活化蛋白激酶mitogen-activated protein kinase
核因子-kB transcription factor nuclear factor-kB
多器官功能障碍综合症Multiple organ dysfunction syndrome，MODS 中毒性休克综合征toxic shock syndrome，TSS
全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome
(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
严重感染和感染性休克治疗指南(严选参考)
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包
中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】
中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为
感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等
休克的分期与发病机制
课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克得分期与发病机制 第二节休克得分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环得结构与特点 (Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循环(Ｍicrocirculation)就是指微动脉与微静脉之间得微血管中得血液循环。典型得微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路与动－静脉吻合支及微静脉七部分构成(图7-2)。在微动脉与微静脉之间有三种血液通路。(vidio 7-1) 图7-2 正常微循环示意图 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构与功能上就是微动脉得延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路得生理功能并不就是进行物质交换,而就是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动－静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路得血管壁有平滑肌,管口较粗,血流迅速,几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放,平时关闭。如在环境温度升高时,皮肤动－静脉吻合支开放,皮肤血流量增加,有利于散热。吻合支开放时,进入微循环得血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管得血液显著减少,从而减少了组织供氧。
迂回通路 即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌与真毛细血管,最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄,血流缓慢,故成为血液与组织之间进行物质交换得场所。生理条件下,真毛细血管相互交替开放,其功能受后微动脉与毛细血管前括约肌得控制。微动脉与毛细血管前括约肌舒张时,则受控得真毛细血管网开放;反之,当毛细血管前括约肌收缩时,其后得真毛细血管网就关闭。后微动脉与毛细血管前括约肌主要受体液因素得调节。儿茶酚胺使其收缩,而局部产生得活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉与微静脉受交感缩血管纤维与儿茶酚胺调节(图7-3)。 图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图 一、缺血性缺氧期(Ischemic anoxia phase)(休克早期、代偿期) (一)微循环变化特点 在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成)增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少,微循环处于少灌少流、灌少于流得状态。同时,血液流经直捷通路或经开放得动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织得缺血缺氧,故该期称缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)(图7-4)(vidio 7-2)。 图7-4 休克早期微循环示意图
感染性休克治疗总结
感染性休克治疗总结 首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？ 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初6 h 内早期复苏目标为： 中心静脉压（CVP）8～12 mm Hg； 平均动脉压（MAP）≥65 mm Hg； 尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1； 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为70% 或65% ，并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压（MAP = 80～85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。 不推荐使用胶体溶液- 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在30 min 内输入500～1000 mL 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失； 收缩压＜11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞3.99 kpa（30 mmHg）；脉率＜100 次/min； 尿量＞30 mL/h；血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法：4～5% 碳酸氢钠，轻度休克400 mL/d，重症休克600～900 mL/d，需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。
休克的发病机制及分期
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 2疾病病因及分类 休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类： 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 （1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。 （2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。 （3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。 血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。 （1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。 （2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 （3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。 心源性休克 此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。 3发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官
第五章感染性休克
第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
脓毒症与感染性休克治疗指南
危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症，建议立即开始治疗与复苏（BPS*）。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态，建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液（强推 荐，低证据质量）。 3.完成初始液体复苏后，建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 （BPS）。注：评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价（心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他）及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊，建议对血流动力学进一步评估（例如心功能评价）以判断 休克的类型（BPS）。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标，其优于静态指标（弱推荐，低 证据质量）。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者，推荐初始平均动脉压（MAP）目标为65mmHg （强推荐，中等证据质量）。 7.作为组织低灌注的标志，乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏，使之正常化（弱 推荐，低证据质量）。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划，包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查（BPS）。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下，对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养（包括血培养BPS）。注：合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养（需氧和厌氧）
D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗（强推荐，中 等证据质量）。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者，推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐，中等证据质量）。 3.一旦微生物学确认，药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善，建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物（BPS）。 4.对于无感染源的严重炎症状态，不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染（例如严 重胰腺炎，烧伤BPS）。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化（BPS）。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药（至少两种不同种类的抗菌药物）以针 对最可能的细菌病原体（弱推荐，低证据质量）。注：指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义（因篇幅原因，未做翻译）。 7.多数其他类型的严重感染，包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 （弱推荐，低证据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症，不推荐常规进行联合治疗（强推荐，中等证 据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克，建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗，进行降阶梯。这一条对靶向（培养阳性的感染）以及经验性（培养阴 性的感染）联合治疗均适用（BPS）。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克，7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的（弱推荐，低证据质量）。 11.以下情况建议长时程治疗：临床改善缓慢，无法引流的感染源，金黄色葡萄球菌相 关菌血症，部分真菌及病毒感染，或者免疫缺陷，包括中性粒细胞减少症（弱推荐，低证据质量）。 12.以下情况建议短时程治疗：有效感染源控制后，腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解（弱推荐，低证据质量）。 13.对于脓毒症以及感染性休克患者，建议每日评估抗菌药物的降阶梯可能（BPS）。 14.建议监测PCT水平以缩短脓毒症患者使用抗菌药物的时间（弱推荐，低证据质量）。 15.对最初疑似脓毒症，但随后感染证据不足的患者，PCT有助于支持停用经验性抗菌
休克的分期与发病机制
课程内容〉第七章休克> 第二节休克的分期与发病 机制 第二节休克的分期与发病机制(Phａseｓ aｎd ｍｅchanism ｓｏf ｓhock） 正常微循环的结构和特点 (Structｕre ａｎd ｃhａracterｉsｔic oｆnｏrmal miｃrｏcｉｒculaｔi ｏｎ） 微循环(Micrｏcirculａｔioｎ)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图７—２)。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。（vidｉｏ 7—1) 图7-2 正常微循环示意图 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动－静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗,血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放,平时关闭。如在环境温度升高时,皮肤动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增加，有利于散
热。吻合支开放时,进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉.真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢,故成为血液和组织之间进行物质交换的场所.生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时,则受控的真毛细血管网开放;反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节.儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节（图7－3). 图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图 一、缺血性缺氧期（Isｃhemiｃ anoxｉa phａsｅ)(休克早期、代偿期) （一）微循环变化特点 在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时,血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织的缺血缺
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（C级）
感染性休克
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
M2休克的分期与发病机制
M2 休克的分期与发病机制 一、微循环及其调节 1.微循环的组成 微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环，它是循环系统最基本的结构单位，也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动—静脉吻合支及微静脉构成。这些结构按照其在微循环中的作用可以分为3类： ①阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌。其主要功能是调节毛细血管网的血压和血流。具体来说，随着阻力血管收缩，毛细血管网的血压降低，血流减少；随着阻力血管舒张，毛细血管网的血压增高，血流增加。所以阻力血管又被称为微循环的“前闸门”。 ②容量血管：微静脉，小静脉。其主要功能是收集毛细血管网流出的血量，送回心脏。当其收缩时，产生两类后果，其一是毛细血管网血液流出减少，故容量血管又被称为微循环的“后闸门”；其二是使血液回心速度加快。 ③通路：真毛细血管网、直捷通路和动—静脉吻合支。真毛细血管网最重要，容量也很大。正常情况下真毛细血管只有20%轮流开放，保证血液与组织细胞间的物质交换，是维持组织器官正常功能的前提。 9-1正常微循环模式图
2.微循环受神经体液的调节 交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素受体，α受体兴奋时微血管收缩，血流减少；而动—静脉吻合支平滑肌存在β肾上腺素受体，β受体兴奋时动—静脉吻合支舒张。 微血管壁上的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）也受体液因素的调节，儿茶酚胺、血管紧张素II 、内皮素等引起微血管收缩；组胺、激肽、腺苷、前列环素等引起微血管舒张。 生理条件下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化，所以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节，以保证毛细血管交替性 地开放。（图9-2毛细血 管灌流的局部反馈调节 示意图） 图9-1 正常微循环模式图 图9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
休克的诊疗指南
休克的诊疗指南标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。
【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克： （1）医源性：药物过敏（抗生素，激素及酶类等）；血制品和异种蛋白；造影剂。
最新 休克的分期与发病机制
课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克的分期与发病机 制 第二节休克的分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环的结构和特点 (Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循环（Ｍicrocirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图7-2）。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。（vidio 7-1） 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动－静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭。如在环境温度升高时，皮肤动－静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利
于散热。吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉，使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节。儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节(图7-3）。 一、缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase)（休克早期、代偿期） （一）微循环变化特点 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血
2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文
拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文（前言） 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的：对“拯救脓毒症运动：2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计：共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上（委员们都要参加的会议）组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法：共识委员会成员共分为五个小组：血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后（PICO）四个问题进行回顾及更新，并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表，搜索最佳可用证据，然后按照推荐级别评估、评价系统（GRADE）将证据级别从高到低进行分级，并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果：拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言，强烈推荐32条，推荐级别较弱39条，最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论：众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱，但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词：循证医学，GRADE，指南，感染，脓毒症，脓毒症集束化管理，脓毒病综合征，感染性休克，拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题，全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一，死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时，指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践（委员会认为这是临床实践的目标）而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义（Sepsis-3）。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍，其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准，然而在用于制订指南的那些研究中，纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗 摘要：感染性体克是由于感染导致有效循环容量不足、组织器官微循环灌注急剧减少的急性循环功能衰竭综合征。由于其发生率和病死率高，一直是临床上研究的热点。尽管实验和临床研究取得了显著进展，其病死率仍高达50%左右，在美国居死亡原因的第13位[1]。文章简要阐述感染性休克的发病机制、诊断标准及临床治疗，并着重从治疗的角度及其研究的最新进展作一综述。 关键词：感染性休克；有效循环血量；内毒素；治疗 Therapy on Septic shock Chen Yanling SUN YAT-SEN Medical University Clinical class 6 08388074 Abstract：Septic shock is a symptom complex of acute circulatory function failure cause by inadequate circulating blood volume and sharp decrease of organization microcirculation perfusion. IT’s the hotspot of clinical study all the time for its high incidence rate and fatalityrate. Though significant process has been gained on experimental and clinical study, its fatalityrate is still as high as 50%, which ranks 13th on “cause of death among USA”. This essay expounds the mechanism, diagnostic criteria and clinical therapy of septic shock, mainly describing from the angle of therapy and newly study. Key words：Septic shock; effective circulating blood volume;endotoxin;therapy 感染性休克(Septicshock)是严重危害人类健康的综合症群，是危重病中最常见的死亡原因之一。人们对感染性休克进行了广泛研究，发现各种体液因子、血管内皮细胞、中性粒细胞、单核一巨噬细胞共同参与，激活炎症反应，引起细胞、组织损伤、循环功能不全、组织灌注不足，导致休克。细菌及其它病原微生物的结构成分是引起感染性休克的启动因子，其中内毒素是最重要的成分，因此感染性休克又被称为内毒素休克。 1感染性休克的疾病概述 感染性休克的发病机制比较复杂，周可幸[2]认为感染性休克的发生与三个始动环节有关。第一，感染灶中病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核-巨噬细胞等产生释放大量的细胞因子及其他血管活性物质。这此可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少。第二，这些物质亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。第三，细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。 各种感染因素最终通过这三个始动环节，导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性体克的各种临床表现。在感染性体克的发病过程中，炎性介质起着重要的作用。在全身炎症反应综合
感染性休克诊疗规范
感染性休克诊疗规范 【病史采集】 有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。 【检查】 1. 一般检查： （1）生命体征：T、P、R、Bp； （2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷； （3）皮肤变化：苍白或湿冷； （4）尿量：单位时间尿量多少。 2. 辅助检查： （1）血常规：白细胞计数大于20X10/L,中性粒细胞显着增加，有中毒性颗粒； 感染严重时白细胞反而降低； （2）血气分析和血生化测定。 【诊断】 1. 休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在?（80?100mmHg脉压低于（20mmH）脉搏快而弱（100?120次/ 分），白细胞增多，核左移，尿量正常。 2. 休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。 3. 休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。 【治疗原则】 应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1?3小时内将血压升至接近正常，6?
12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20?30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。 1. 控制感染： （1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。 （2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。 （3）改善病人一般情况，增强病人抵抗力。 2. 补充血容量：先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆，贫血者可输血；低蛋白血症者输白蛋白。 3. 纠正酸中毒：先用5%碳酸氢钠200ml，再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。 4. 血管活性药物的应用：毒血症时心功能受到损害，必要时可慎用西地兰强心治疗；血容量补足和酸中毒纠正后，休克仍不好转，应采用血管活性药物：多巴胺、阿拉明等，剂量视血压而定。以改善微循环。 5. 皮质激素的应用：感染性休克时，应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20?50mg/kg，甚至可达50?150mg/kg;地塞米松?kg也可高达3?6mg/kg。【疗效标准】 休克经处理后，血压恢复正常并稳定，神志清楚，体征明显改善，尿量大于20? 30ml/小时，各重要脏器功能基本恢复正常，为休克治愈；未全部达到以上标准者为好转;临床症状继续恶化，进入休克晚期者为无效。