[课件]缺血性心脏病PPT
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老年心衰和缺血性心脏病PPT医学课件
死。
30
老年人心肌梗死
病因与发病机制
病因:绝大部分老年人存在2-3支冠状动脉粥样硬化
病变。在此基础上,斑块破裂,继发血栓形成。少数由 于冠状动脉强烈痉挛引起。 老年急性心梗的病理特点: 1、老年人复合病变多,临床症状重,并发症多,死亡
率高。 2、老年人多支病变多 3、老年人易发生非Q波心梗和无痛性心梗
34
老年人心肌梗死
实验室检查
心电图
ST段抬高性心梗特征性改变:
ST段抬高、病理性Q波、T波改变
并有动态性改变
非ST段抬高性心梗:
ST段下移、T波改变,呈动态变化
与不稳定性心绞痛的鉴别主要依靠心肌
35
损伤标志物及心电图的动态变化
持续ST段抬高应考虑哪些情况?
左室室壁瘤 心包炎 肥厚性心肌病 早复极综合征 预激综合症
24
老年人缺血性心脏病
25
老年人血管生理变化
冠脉循环的增龄性变化:
冠状动脉流量减少
冠状动脉血流灌注速度减慢 心肌内冠状动脉血管床减少 因此,当机体增加活动量时,在短期内心肌耗氧量显 著增加,就会产生明显的心肌缺血
26
老年人缺血性心脏病
老年人心绞痛临床特点:
1、疼痛部位不典型 2、疼痛性质不典型 3、疼痛程度较轻、频率低 4、持续时间10分钟左右 5、大多数可无阳性体征、也可伴有典型体征
30
老年人心肌梗死
病因与发病机制
病因:绝大部分老年人存在2-3支冠状动脉粥样硬化
病变。在此基础上,斑块破裂,继发血栓形成。少数由 于冠状动脉强烈痉挛引起。 老年急性心梗的病理特点: 1、老年人复合病变多,临床症状重,并发症多,死亡
率高。 2、老年人多支病变多 3、老年人易发生非Q波心梗和无痛性心梗
34
老年人心肌梗死
实验室检查
心电图
ST段抬高性心梗特征性改变:
ST段抬高、病理性Q波、T波改变
并有动态性改变
非ST段抬高性心梗:
ST段下移、T波改变,呈动态变化
与不稳定性心绞痛的鉴别主要依靠心肌
35
损伤标志物及心电图的动态变化
持续ST段抬高应考虑哪些情况?
左室室壁瘤 心包炎 肥厚性心肌病 早复极综合征 预激综合症
24
老年人缺血性心脏病
25
老年人血管生理变化
冠脉循环的增龄性变化:
冠状动脉流量减少
冠状动脉血流灌注速度减慢 心肌内冠状动脉血管床减少 因此,当机体增加活动量时,在短期内心肌耗氧量显 著增加,就会产生明显的心肌缺血
26
老年人缺血性心脏病
老年人心绞痛临床特点:
1、疼痛部位不典型 2、疼痛性质不典型 3、疼痛程度较轻、频率低 4、持续时间10分钟左右 5、大多数可无阳性体征、也可伴有典型体征
缺血性心脏病合并心力衰竭课件
缺血性心脏病合并心力衰 竭
欢迎来到缺血性心脏病合并心力衰竭的课程。本课程提供全面的概述,详细 描述其病因、发病机制、预防和治疗方法。
缺血性心脏病和心力衰竭的概述
心脏解剖学
缺血性心脏病和心力衰竭的起源 从一些基本知识开始,包括心脏 的解剖学和心脏如何运作。
评估方法
了解评估方法有助于对缺血性心 脏病和心力衰竭的诊断、治疗和 康复进行更好的管理。
1
远足和健身活动
有氧锻炼可以帮助缓解心脏疾病的症状,课程将介绍如何确定身体活动的愿景和计划。
2
放松技巧
深呼吸、冥想和瑜伽等放松技巧有助于减轻心理压力,降低心髙围压、失眠、焦虑等问题。
3
生活方式干预
了解如何调整饮食习惯,增加身体活动量,控制甚至减少对烟草的消费。
使用时间
了解药物治疗的时间表和用药方 法,可以帮助减少不必要的患者 误解,确保日常用药的可靠性。
药物追踪
副作用
对于一些患者,药物治疗可以是 长期的过程。了解如何跟踪和记 录用药过程,可以简化治疗方案。
药物治疗过程可能存在许多潜在 的副作用,学习这些副作用有助 于减少患者误解,说明药品的安 全性。
心肌梗死后心力衰竭的预防
1
手术治疗
2
手术治疗可以在许多情况下提供有效的
治疗方法,包括电生理学操作和植入心
脏除颤器。
3
欢迎来到缺血性心脏病合并心力衰竭的课程。本课程提供全面的概述,详细 描述其病因、发病机制、预防和治疗方法。
缺血性心脏病和心力衰竭的概述
心脏解剖学
缺血性心脏病和心力衰竭的起源 从一些基本知识开始,包括心脏 的解剖学和心脏如何运作。
评估方法
了解评估方法有助于对缺血性心 脏病和心力衰竭的诊断、治疗和 康复进行更好的管理。
1
远足和健身活动
有氧锻炼可以帮助缓解心脏疾病的症状,课程将介绍如何确定身体活动的愿景和计划。
2
放松技巧
深呼吸、冥想和瑜伽等放松技巧有助于减轻心理压力,降低心髙围压、失眠、焦虑等问题。
3
生活方式干预
了解如何调整饮食习惯,增加身体活动量,控制甚至减少对烟草的消费。
使用时间
了解药物治疗的时间表和用药方 法,可以帮助减少不必要的患者 误解,确保日常用药的可靠性。
药物追踪
副作用
对于一些患者,药物治疗可以是 长期的过程。了解如何跟踪和记 录用药过程,可以简化治疗方案。
药物治疗过程可能存在许多潜在 的副作用,学习这些副作用有助 于减少患者误解,说明药品的安 全性。
心肌梗死后心力衰竭的预防
1
手术治疗
2
手术治疗可以在许多情况下提供有效的
治疗方法,包括电生理学操作和植入心
脏除颤器。
3
缺血性心脏病 ppt课件
采取坐姿或卧床休息。立即舌 • 下含服硝酸甘油,每隔5min可重复服用,
仍不能缓解立刻去医院就诊。密切检测血 压、脉搏及心电图变化。 (二)用药护理 • 1硝酸酯类药物不良反应有头晕、头胀痛、 头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压 • 下降。第一次用药时,宜平卧片刻。 • 2 β受体阻滞剂从小剂量开始,停药时逐渐 减量。支气管哮喘、心衰、心动过缓者禁 用或慎用。
缺血的ST段下移,缓解后恢复。变异 型心绞痛发作时可出现ST段太高。对 可疑的冠心病患者可采用心电图负荷 试验及心电图连续监测以提高检出率。 • 2 血液检查可发现血脂异常,空腹血 糖可升高。 • 3 冠状动脉造影是诊断定冠心病的金 标准,可以评估病变血管内腔狭窄程 度。
【护理措施】
(一)缓解疼痛 • 发作时立刻停止所有活动,是周围环境而
发作诱因.持续时间、缓解方式都很稳定。 • 2 不稳定型心绞痛 • 主要有三大表现: • (1)静息性心绞痛(心绞痛出现在患者休
息状态时)。 • (2)新发(<2个月)的严重心绞痛。 • (3)恶化性心绞痛:强度增加、持续时间
延长和(或)发作频率增加。
【实验室检查及其他检】
• 1 心电图检查 • 发作时大部分患者可出现暂时性心肌
• 临床表现为持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞 计数和血清心肌酶增高以及心肌损伤、缺血和的心 电图特异性演变,常可发生心律失常、休克和心衰, 是冠心病的严重类型。
仍不能缓解立刻去医院就诊。密切检测血 压、脉搏及心电图变化。 (二)用药护理 • 1硝酸酯类药物不良反应有头晕、头胀痛、 头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压 • 下降。第一次用药时,宜平卧片刻。 • 2 β受体阻滞剂从小剂量开始,停药时逐渐 减量。支气管哮喘、心衰、心动过缓者禁 用或慎用。
缺血的ST段下移,缓解后恢复。变异 型心绞痛发作时可出现ST段太高。对 可疑的冠心病患者可采用心电图负荷 试验及心电图连续监测以提高检出率。 • 2 血液检查可发现血脂异常,空腹血 糖可升高。 • 3 冠状动脉造影是诊断定冠心病的金 标准,可以评估病变血管内腔狭窄程 度。
【护理措施】
(一)缓解疼痛 • 发作时立刻停止所有活动,是周围环境而
发作诱因.持续时间、缓解方式都很稳定。 • 2 不稳定型心绞痛 • 主要有三大表现: • (1)静息性心绞痛(心绞痛出现在患者休
息状态时)。 • (2)新发(<2个月)的严重心绞痛。 • (3)恶化性心绞痛:强度增加、持续时间
延长和(或)发作频率增加。
【实验室检查及其他检】
• 1 心电图检查 • 发作时大部分患者可出现暂时性心肌
• 临床表现为持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞 计数和血清心肌酶增高以及心肌损伤、缺血和的心 电图特异性演变,常可发生心律失常、休克和心衰, 是冠心病的严重类型。
缺血性心肌病的治疗PPT课件
Cardiology 2011;120:59–72
2019/11/13
21
曲美他嗪治疗进展抗心绞痛疗效 与各种抗心绞痛药物相当
meta分析,218项随机对照研究,n=19,028,心绞痛患者
Cardiology 2011;120:59–72
2019/11/13
22
曲美他嗪改善稳定性冠心病患者 抗心绞痛/心肌缺血 运动耐量与其他抗心绞痛药物相当
2019/11/13
11
优化心肌能量代谢药物治疗的探索历
程
1988年 • 二氯乙酸被证实
可能改善CAD患 者心功能
70年代初 • 一些基础研究证
实磷酸肌酸/哌克 昔林可能具有心 肌保护作用
2006年 • 雷诺嗪上市,用
于治疗慢性稳定 性心绞痛
Heart Metab. 2006;32:9–17
2019/11/13
新近基础/临床研究提示曲美他嗪可
• 桡动脉 内皮保 护作用
• 优化骨骼肌 能量代谢, 提高PAD患 者运动耐量
• 改善心肌能量 饥饿
• 减轻心肌炎症、 氧化应激反应
• 抑制心肌细胞 凋亡
• 减轻肾缺血再 灌注损伤
• 降低造影剂对 肾功能的损伤
单一器官、单一脂代谢干预靶点
2019/11/13
多器官保护、多作用靶点 17
“ 化 学 假 说 ”
缺血性心肌病治疗PPT课件
DSE
多巴酚丁胺负荷
运动增强 室壁增厚
无反应
存活心肌
坏死心肌
敏感性90%,特异性70%
正电子发射断层显像 (Positron emission tomography,PET)
评价心肌存活的非创伤性 “金指标”
心肌存活:局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪 剂氟脱氧葡萄糖)摄取正常或相对增高(灌注-代谢 不匹配),血运重建术后局部室壁运动功能将改善
判断心肌 存活
终末期心衰
冬眠心肌
血运重建: 心脏移植 PCI、CABG
药物:利尿 剂为基础并 用硝酸酯、 ß阻滞剂、 钙阻滞剂
不宜正性肌 力药物
限制型ICM
判断心肌存活 冬眠心肌 血运重建: PCI、CABG
缺血性心肌病并发心律失常
几乎100%缺血性心肌病患者出现心律失常 发生频率 • 期前收缩90% • 心房纤颤35% • 病窦15% • 房室传导阻滞10% • 束支阻滞35%
一步增加 治疗上应防止或减轻发作性缺血、纠正慢性持续性缺血 利尿剂为基础配合硝酸酯制剂、 ß受体阻滞剂、钙通道
阻滞剂 不宜应用洋地黄和儿茶酚胺类正性肌力药物 血运重建可改善病人预后
ICM诊断、治疗程序
病史、体检、实验室检查
ICM
扩张型ICM心衰 ➢去除CHD危险因素
➢改善供血
➢药物 ➢CRT
缺血性心脏病PPT课件
概述
•
急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性 闭塞,使部分心肌因严重的持久性缺 血而发生局部坏死。临床上出现突发 胸痛、急性循环功能障碍、坏死心肌 的全身性反应等症候以及反映心肌急 性缺血、损伤和坏死的一系列特征性 的心电图动态改变
临床表现
• 先兆症状
• 疼痛
• 心律失常
• 心力衰竭
• 低血压和休克
• 消化道症状
心力衰竭
•
主要是急性左心室衰竭,为大面积 心肌梗塞后收缩力减弱所致,可出现 呼吸困难、咳嗽、烦躁及紫绀等症状。 严重时两肺满布湿啰音,形成肺水肿, 进一步可导致右心衰竭。右心室心肌 梗塞可一开始就出现右心衰竭
低血压和休克
•
疼痛剧烈时常伴有血压下降,未必 是休克。但如疼痛缓解后,收缩压仍 低于80mmHg,伴有血流灌注不足的 表现,如烦躁不安,脸色苍白,皮肤 湿冷,大汗淋漓,脉搏细快,尿量减 少(每小时<20ml),神志恍惚甚至 昏厥时,则常为心源性休克,系因心 肌广泛性坏死,心输出量急剧下降所 致。
wk.baidu.com
临床表现
• 典型心绞痛
① 突然发作的胸痛,多位于胸骨中上 段的后方,可向左上肢放射。 ② 疼痛的性质为压迫性、缩窄性、紧 握性的钝性疼痛。 ③ 常有一定的诱因,如精神紧张、劳 累过度、饱餐、寒冷刺激等(少数为自发性 的)。 ④ 历时短暂,常为1~5分钟,很少超 过10~15分钟。 ⑤ 休息或含用硝酸甘油片(1~3分钟, 偶尔5分钟后),迅速缓解。
缺血性心脏病的药物治疗课件
三、调血脂药物
3、调节血脂的药物 主要降低三酰甘油的药物分为三类: 减少VLDL、LDL合成的药物: 如烟酸等 增加VLDL清除的药物: 如氯贝特类(苯氧 乙酸衍生物) 增加LDL分解的药物: 如胆汁酸结合树脂
三、调血脂药物
4、高血脂的分型和药物选择
分型 Ⅰ Ⅱa Ⅱb
脂蛋白变化 CM↑ LDL ↑ VLDL ↑, LDL ↑
神经末梢递质的释放,降低心肌耗氧量 ➢ 抑制血小板功能,防止血栓形成 ➢ 减轻钙超载,抑制氧自由基产生,保护缺血的
心肌细胞
二、抗心绞痛药物
4、钙拮抗药
治疗 慢性稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、 变异型(硝苯地平常与受体拮抗剂合用) 急性心肌梗死(硝苯地平除外)
不良反应:扩张血管引起的不良反应 (水肿、潮红、低血压)和心脏抑制
三、调血脂药物
6、常用调血脂药物
(4)烟酸:广谱调血脂药,可用于VLDL 和LDL增高的高三酰甘油血症和高胆固醇 血症。 不良反应较多:潮红,胃肠道反应,高血 糖,高尿酸,肝损害,胃溃疡,低血压等。
三、调血脂药物
6、常用调血脂药物
(5)其他降血脂药物 阿昔莫司:烟酸衍生物,广谱调血脂药,可用于 VLDL和LDL增高的高三酰甘油血症和高胆固醇 血症 普罗布考:用于LDL增高的高胆固醇血症 鱼油及其他多烯脂肪酸:辅助治疗药物
二、抗心绞痛药物
缺血性心脏病患者全面心脏康复课件
个体化与精准化康复的实践与发展
基因检测
通过基因检测了解患者的遗传信 息,为个体化康复提供科学依据。
精准评估
利用先进的医学影像和生理监测 技术,精准评估患者的心脏功能
和康复需求。
定制化康复计划
根据患者的具体情况,制定个性 化的康复计划,提高康复效果。
提高公众认知与推动社区康复
健康教育
加强缺血性心脏病患者全面心脏康复的宣传和教 育,提高公众认知度。
掌握心脏疾病的早期症状,及时就医。
06
缺血性心脏病患者全面心脏康复 的未来展望
新技术与新方法的探索与应用
远程康复
利用现代通信技术,实现 远程监测、评估和指导, 方便患者在家进行康复训练。
虚拟现实技术
通过虚拟现实技术模拟康 复训练场景,提高康复训 练的趣味性和效果。
生物反馈技术
利用生物反馈技术,帮助 患者了解自身生理状态, 提高自我调节能力。
定期评估心肺功能、 运动耐量,了解康复 效果。
坚持康复训练与生活调整
坚持进行有氧运动训练,如快走、 慢跑、游泳等,提高心肺功能。
进行力量训练,增强肌肉力量, 提高身体稳定性。
调整生活方式,保持健康饮食、 戒烟限酒、控制体重。
预防复发与自我管理
学习心脏疾病的预防知识,提高自我 保健意识。
坚持长期药物治疗,定期调整药物剂 量。
缺血性心脏病PPT课件
纤维化 瘢痕 室壁瘤 (6-8w) 陈旧心梗
吸收(1-2w)
21
1、左冠状动脉前降支闭塞-左室前壁、 心尖、下侧壁、前间隔
2、右冠状动脉闭塞-左室膈面、后间隔、 右室
3、左冠状动脉回旋支-左室高侧壁、膈 面
4、左冠状动脉主干-左室广泛梗死
22
三、临床表现
(一)先兆
半数以上有先兆-不稳定心绞痛 剧 频发、不易缓解
4、心衰:左心衰 5、胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀 6、全身症状:发热(d2,1w内退热)、头晕等
24
(三)体征
第一心音减弱,第四心音… 心包摩擦音(反应性心包炎) 心尖部SBM(乳头肌障碍,三尖瓣关闭不全)
25
四、实验室及其他检查
1、血象:24-48h, WBC↑, N↑ 3-7日
2、ESR:第2-3日↑ 2-3周
1体力活动激动血压剧升心肌需2休克脱水手术心律失常心排血量冠状动脉血流3饱餐后血脂血粘稠度血栓形成21二病理左室心梗最多见心内膜下心梗室壁一半厚度无q透壁性心梗心室壁1223以上梗死心肌坏死心脏破裂纤维化瘢痕8w陈旧心梗吸收12w221左冠状动脉前降支闭塞左室前壁心尖下侧壁前间隔2右冠状动脉闭塞左室膈面后间隔右室3左冠状动脉回旋支左室高侧壁23三临床表现一先兆半数以上有先兆不稳定心绞痛心绞痛加剧频发不易缓解二症状1疼痛剧烈持久不缓解伴有出汗濒死感少数无痛或性质部位不典型242心律失常8012w24小时内多见前壁
吸收(1-2w)
21
1、左冠状动脉前降支闭塞-左室前壁、 心尖、下侧壁、前间隔
2、右冠状动脉闭塞-左室膈面、后间隔、 右室
3、左冠状动脉回旋支-左室高侧壁、膈 面
4、左冠状动脉主干-左室广泛梗死
22
三、临床表现
(一)先兆
半数以上有先兆-不稳定心绞痛 剧 频发、不易缓解
4、心衰:左心衰 5、胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀 6、全身症状:发热(d2,1w内退热)、头晕等
24
(三)体征
第一心音减弱,第四心音… 心包摩擦音(反应性心包炎) 心尖部SBM(乳头肌障碍,三尖瓣关闭不全)
25
四、实验室及其他检查
1、血象:24-48h, WBC↑, N↑ 3-7日
2、ESR:第2-3日↑ 2-3周
1体力活动激动血压剧升心肌需2休克脱水手术心律失常心排血量冠状动脉血流3饱餐后血脂血粘稠度血栓形成21二病理左室心梗最多见心内膜下心梗室壁一半厚度无q透壁性心梗心室壁1223以上梗死心肌坏死心脏破裂纤维化瘢痕8w陈旧心梗吸收12w221左冠状动脉前降支闭塞左室前壁心尖下侧壁前间隔2右冠状动脉闭塞左室膈面后间隔右室3左冠状动脉回旋支左室高侧壁23三临床表现一先兆半数以上有先兆不稳定心绞痛心绞痛加剧频发不易缓解二症状1疼痛剧烈持久不缓解伴有出汗濒死感少数无痛或性质部位不典型242心律失常8012w24小时内多见前壁
缺血性心肌病的治疗课件
• 缺血性心肌病(ICM)是由于冠状动脉狭窄闭塞、
慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能障碍,其左
室射血分数(LVEF)<40%,伴有多灶性室壁运动异
常。
• 缺血性心肌病是冠心病的一种类型,是缺血性心 脏病到末期的一种表现
第10页,幻灯片共60页
缺血性心肌病
• Burch等于1970年正式命名 –冠脉病变所致心肌长期缺血引起心肌弥漫性纤维化
• 病史 心绞痛病史提示有存活的缺血心肌,敏感
性和特异性不够
• 心电图 • 多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE) • 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损
敏感性受限制
• 正电子发射断层显像(PET)
第18页,幻灯片共60页
心电图-- QRS波群变化
• 暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死; 水肿和
炎症致心肌电惰性 ,出现Q波;
– 除外其他心脏病或其他原因所致心脏增大和心力衰竭
第27页,幻灯片共60页
心电图
项目
意义
ST-T异常、既往心肌梗死的Q波及各种心律失 常
X线
左心或全心增大,严重者可见间质性或肺泡性 水肿
超声心动图
左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加
左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动 异常
冠脉造影
冠状动脉造影明确诊断
第39页,幻灯片共60页
ACEI/ARB 适应症
慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能障碍,其左
室射血分数(LVEF)<40%,伴有多灶性室壁运动异
常。
• 缺血性心肌病是冠心病的一种类型,是缺血性心 脏病到末期的一种表现
第10页,幻灯片共60页
缺血性心肌病
• Burch等于1970年正式命名 –冠脉病变所致心肌长期缺血引起心肌弥漫性纤维化
• 病史 心绞痛病史提示有存活的缺血心肌,敏感
性和特异性不够
• 心电图 • 多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE) • 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损
敏感性受限制
• 正电子发射断层显像(PET)
第18页,幻灯片共60页
心电图-- QRS波群变化
• 暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死; 水肿和
炎症致心肌电惰性 ,出现Q波;
– 除外其他心脏病或其他原因所致心脏增大和心力衰竭
第27页,幻灯片共60页
心电图
项目
意义
ST-T异常、既往心肌梗死的Q波及各种心律失 常
X线
左心或全心增大,严重者可见间质性或肺泡性 水肿
超声心动图
左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加
左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动 异常
冠脉造影
冠状动脉造影明确诊断
第39页,幻灯片共60页
ACEI/ARB 适应症
最新心肌缺血和缺血再灌注损伤PPT课件
足够的冠脉灌流量是促进心室舒张的有 利因素,当冠脉灌流不足时,使心室舒 张受限。
心肌缺血时心肌发生水肿、坏死及纤维 化,使心肌顺应性降低,心脏舒张受限。
3.血流动力学的改变 冠脉狭窄处血流阻力增大,
狭窄远端血管的压力下降,有效灌注压下降,发生 湍流。
4.心肌电生理的变化
(1)静息电位(RP)降低,传导速度减慢 (2)室颤阈降低 (3)ATP敏感的的K+通道(KATP)开放 K离子外流引 起动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)缩短, 改善供氧与耗氧的平衡。
2.心肌舒张功能降低
心肌缺血、ATP减少,钙泵不能使心肌胞浆内钙离 子有效清除,部分钙离子仍然与肌钙蛋白处于结合 状态;正常心室收缩时,肌动球蛋白与ATP结合后, 肌动蛋白即与肌球蛋白分离,从而导致心室舒张, ATP不足使肌动-肌球蛋白复合体不能解离(仍处 于结合状态),心肌在收缩后不能充分松弛,而仍 然处于一定程度的收缩状态,结果心脏的充盈受到 影响。
3. 输注碱性液体, 纠正酸中毒 4. 钙拮抗剂和自由基清除剂的应用
二、 心肌缺血/再灌注损伤
(一) IRI的影响因素
(二)IRI对心肌的影响
1.心肌超微结构的变化 质膜破坏、肌原纤维结构破坏 (出现严重收缩带或肌丝断裂、溶解)、线粒体损伤, 既破坏膜磷脂也破坏蛋白质大分子及肌原纤维。受损 最严重的是生物膜结构,细胞膜、线粒体膜和内质网 膜等被氧化而变性,通透性增大、离子分布和运转异 常,尤其是钙离子大量流入细胞内。细胞内一些酶可 以通过膜而漏到细胞间隙,进而经淋巴和静脉到血液 中。
缺血性心脏病合并心力衰竭PPT课件
新型治疗手段的探索与实践
机械循环支持
探索和实践机械循环支持技术,如左室辅助装置和全人工心脏, 以改善心衰患者的心脏功能。
细胞治疗
研究细胞治疗在缺血性心脏病和心力衰竭中的应用,如干细胞治疗 和细胞移植技术。
基因治疗
探索基因治疗在缺血性心脏病和心力衰竭中的潜力,通过改变致病 基因的表达来改善患者预后。
新型药物的研究与开发
新型抗血小板药物
01
研究开发新型抗血小板药物,以更有效地预防血栓形成,降低
心血管事件风险。
新型血管紧张素转化酶抑制剂
02
开发新型血管紧张素转化酶抑制剂,以更有效地降低血压、改
善心肌重构,缓解心力衰竭症状。
新型他汀类药物
03
研究开发新型他汀类药物,以更有效地降低血脂水平,预防动
脉粥样硬化的发展。
缺血性心脏病合并心力衰竭PPT课 件
目 录
• 缺血性心脏病与心力衰竭概述 • 缺血性心脏病与心力衰竭的临床表现 • 缺血性心脏病与心力衰竭的治疗 • 缺血性心脏病与心力衰竭的预防与康复 • 缺血性心脏病与心力衰竭的最新研究进展
01 缺血性心脏病与心力衰竭 概述
定义与分类
定义
缺血性心脏病是由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏疾病。 心力衰竭是由于心脏结构和功能的异常,导致心输出量不能满足机体代谢需要的 一种临床综合征。
缺血性心肌病ppt课件
03
缺血性心肌病的诊断方法
临床表现与体格检查
临床表现
患者可能出现心绞痛、心力衰竭、心律失常等症状,这些症状在活动后可能加 重。
体格检查
医生会通过听诊、触诊等方式检查患者的心脏,观察是否有心脏扩大、心音异 常等体征。
实验室检查及辅助检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查等,这些检查可以帮助医生 了解患者的身体状况,排除其他可能导致心脏症状的疾病。
剂量调整
医生应根据患者病情变化、检查 结果和药物不良反应等情况,及 时调整药物剂量,确保治疗效果 和用药安全。
注意事项
患者应遵医嘱按时服药,不可自 行停药或更改剂量。同时,应注 意观察药物不良反应,如有不适 及时就医。
生活方式改善建议
饮食调整
运动锻炼
建议患者低盐、低脂、低糖饮食,增加蔬 菜、水果和全谷类食物的摄入,减少高脂 肪、高热量食物的摄入。
心肌纤维化
长期心肌缺血导致心肌细胞坏死、凋亡,纤维组织增 生,形成心肌纤维化。
相互关系
心肌缺血是心肌纤维化的重要原因,而心肌纤维化又 进一步加重心肌缺血。
心功能受损及代偿机制
心功能受损
心肌缺血和纤维化导致心肌收缩 和舒张功能受损,心脏泵血功能 下降。
代偿机制
心脏通过增加心率、心肌肥厚等 代偿机制来弥补泵血功能的不足 。但长期代偿会导致心脏负荷加 重,进一步损害心功能。
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(三) • 一般护理 • 1 给与低热量、低脂肪、低胆固醇 和高纤维素的食物,避免饱食,禁烟 酒。 • 2 保持情绪稳定及排便通畅。 (四)心理护理 • 心绞痛患者常有焦虑不安发作时更会 感到无助和惶恐。应给与或协助其获 得心理支持,必要时可给与镇静剂。
健康教育
• 1 适度的活动与休息,对心绞痛患者相当 重要。活动过程中如出现心率明显增快、 呼吸困难等,应立刻停止运动。 • 2 积极治疗原发病如高血压、糖尿病、甲 亢、贫血等 • 3 药物的保存与使用硝酸甘油应保存于深 色瓶中,最好6个月更换一次。经常发作的 患者可随身携带。 • 4 预防性用药告知患者为避免诱因如运动、 应酬用餐等,可预防性用药。
治疗要点
• • • • 1 一般治疗 包括吸氧、休息、禁烟酒、保持排便通畅等。 2 药物治疗 (1)发作时的治疗:服用硝酸酯类药物。硝酸甘油 0.3~0.6mg舌下含化1-2min起效,约半小时后作 用消失硝酸异山梨酯5~10mg,舌下含化,5~ 10min见效,维持2~3h。 • (2)缓解期用药包括:酸异山梨酯制剂、β受体阻 滞剂、钙离子拮抗剂及中药等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗(PTCA)、冠脉搭桥术。
实验室检查及其他检
• 1 血液检查心肌坏死标志物: • ①肌红蛋白。起病后2h内升高,12h内达到高峰, 24至48h • 内恢复正常。②肌钙蛋白I或T(cTnI/cTnT)起病3 至4h后升高,cTnI 11至24h达高峰,7至10d降至 正常;cTnT于24至48h达高峰,10至14d降至正常。 • ③肌酸激酶同工酶(CK-MB)起病4h内升高,16 至24h达高峰,3至4d恢复正常。其中,肌红蛋白和 肌钙蛋白的增高是诊断心梗的敏感指标,肌酸激酶 同工酶增高的程度能较准确的反映梗死范围。 • 血清心肌酶学测定:包括肌酸激酶(CK)、天冬氨 酸氨基转移(AST) • 、乳酸脱氢酶(LDH)对诊断有一定的价值。 • 2心电图可见ST段弓背样太高,病理性Q波及T波倒 置。
【实验室检查及其他检】
• 1 心电图检查 • 发作时大部分患者可出现暂时性心肌 缺血的ST段下移,缓解后恢复。变异 型心绞痛发作时可出现ST段太高。对 可疑的冠心病患者可采用心电图负荷 试验及心电图连续监测以提高检出率。 • 2 血液检查可发现血脂异常,空腹血 糖可升高。 • 3 冠状动脉造影是诊断定冠心病的金 标准,可以评估病变血管内腔狭窄程 度。
典型的心绞痛可分为下列两种基本型态:
• 1 稳定型心绞痛 • 胸痛发生于用力和情绪变化后,其特点为 发作诱因.持续时间、缓解方式都很稳定。 • 2 不稳定型心绞痛 • 主要有三大表现: • (1)静息性心绞痛(心绞痛出现在患者休 息状态时)。 • (2)新发(<2个月)的严重心绞痛。 • (3)恶化性心绞痛:强度增加、持续时间 延长和(或)发作频率增加。
缺血性心脏病
概述
• 冠状动脉硬化性心脏病是冠状动脉粥样硬化使管腔 狭窄或闭塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉 挛),导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病 统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)简称冠心病,亦称为缺血性心脏病。 • 冠状动脉粥样硬化的原因是多方面的,目前认为主 要与血脂异常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、缺 少活动、遗传等因素有关。 • 根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、 心肌缺血程度,可将冠心病分为五种临床类型:无 症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌 病、猝死。临床上以心绞痛、心肌梗死较常见。
【护理诊断/合作性问题】
• 1 疼痛与心肌缺血有关。 • 2潜在并发症:心肌梗死与过度劳累、情绪 激动或治疗不当有关。Βιβλιοθήκη Baidu
【护理措施】
(一)缓解疼痛 • 发作时立刻停止所有活动,是周围环境而 采取坐姿或卧床休息。立即舌 • 下含服硝酸甘油,每隔5min可重复服用, 仍不能缓解立刻去医院就诊。密切检测血 压、脉搏及心电图变化。 (二)用药护理 • 1硝酸酯类药物不良反应有头晕、头胀痛、 头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压 • 下降。第一次用药时,宜平卧片刻。 • 2 β受体阻滞剂从小剂量开始,停药时逐渐 减量。支气管哮喘、心衰、心动过缓者禁 用或慎用。
一心绞痛
• 心绞痛是指冠状动脉供血不足,心肌暂时 的、急剧的缺血缺氧所引起的临床综合症。 • 临床上以阵发性前胸压榨性疼痛为主要特 点。 • 患者形容为压迫感、撕裂感、窒息感;可 放射到颈部、下颌、左肩背、手臂;持续 时间很短,一般持续1~5分钟,很少超过 15分钟,休息或舌下含服硝甘油可缓解。 • 不典型心绞痛:可表现为上腹部不适、胸 闷、背痛、牙痛等,患者及家属常误认为 其他疾病。
【护理诊断/合作性问题】
• 1 疼痛与心肌缺血有关。 • 2 活动无耐力与氧的供需失调有关。 • 3 恐惧与剧烈疼痛产生的濒死感、处于监 护室的陌生环境有关。 • 4 有便秘的危险与进食少、活动少、不习 惯在床上排便有关。 • 5 潜在并发症:心律失常、心源性休克或心 衰与心肌缺血坏死和损伤有关。
治疗要点
• 1一般治疗 • 休息、吸氧‘监测心电图、血压和呼吸, 必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压;保护 和维持心脏功能,挽救濒死心肌,防止梗 死范围扩大,缩小心肌缺血范围。 • 2药物治疗 • 包括硝酸酯类、吗啡或哌替啶、溶栓药 (尿激酶、链激酶等)、促心肌代谢类 (VC、辅酶A、肌苷酸钠、极化液等)、β 受体阻滞剂等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗(PTCA)、冠脉搭桥术。
二心肌梗死
• 心肌梗死是心肌缺血性坏死,指在冠状动脉病变的 基础上,发生冠状动供血急剧减少或中断,是相应 的心肌因严重而持久地缺血导致坏死。心肌严重而 持久缺血达1h小时以上,可发生急性心梗。 • 临床表现为持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞 计数和血清心肌酶增高以及心肌损伤、缺血和的心 电图特异性演变,常可发生心律失常、休克和心衰, 是冠心病的严重类型。 • 冠状动脉闭塞6h后,心肌可出现组织学改变。坏死 组织约1至2周后开始吸收,6至8小时后进入慢性期 形成瘢痕影响愈合,称为陈旧性或愈合性心梗。 • 瘢痕大者可逐渐向外突出形成室壁瘤。并发症有: 乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞 心肌梗死后综合征等。