微生物学(药学专业)细菌的致病性与感染
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细菌的致病性与感染
•A群链球菌M蛋白
类荚膜： 伤寒沙门菌Vi抗原
•具有抗吞噬功能
大肠埃希菌K抗原
.
9
②菌毛
霍乱弧菌借助鞭毛的运动，穿透小肠黏液层， 依靠菌毛等黏附于黏膜上皮细胞表面，在此生 长繁殖，产生霍乱肠毒素，引起小肠黏膜上皮 细胞内水和电解质丢失，导致严重的上吐下泻 （霍乱）。
百日咳鲍特菌依靠菌毛和丝状血凝素等，黏附 定居于气管和支气管上皮细胞表面，并快速繁 殖，产生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮细 胞引起咳嗽，导致外周支气管炎和间质性肺炎 （百日咳）。
.
33
病毒感染类型
•隐性感 染
•显性感
•急性感染染
•局部感染
•带菌状 态
•慢性感 染
•全身感 染
根据病情缓急分为隐性感染，显性感染
隐性感染
显性感染
急性病毒感染
潜伏期短、发病急，数日或数周恢复
病原消灭型感染
持续性病毒感染
.
34
根据感染部位及性质分为：局部感 染，全身感染，带菌状态
（1）局部传染
B亚单位：结合单位，协助A亚单位。
B亚单位可单独与细胞膜受体结合，从而阻断完整毒 素结合细胞。刺激机体产生相应的抗体，可作为良好的 亚单位疫苗。
.
12
②强的抗原性
•外毒素 •脱毒
•（极毒抗原） •0.3-0.4%甲 醛
• 类毒素 •免疫动物 •抗毒素
•（无毒抗原）
•（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
.
2
•致病因素
•病原菌
•毒力
•侵袭力 •产毒性
•入侵、定居、 •繁殖、扩散
•细菌毒素
•侵入数量
•侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
细菌的致病性与感染
11
• 主要由G+菌和部分G-菌产生并释放到菌体外
– 白喉毒素
– 破伤风痉挛毒素 – 肉毒毒素
1. 外毒素
– 霍乱毒素：G– 痢疾志贺菌： G– 肠产毒型大肠杆菌G– 铜绿假单胞菌G-
• 大多数由细菌合成后分泌胞外，也有细菌溶解 后释放
12
外毒素的特点
1. 大多外毒素是蛋白质 2. 毒性强： lmg肉毒毒素纯品能杀死2亿只小鼠，
24
2 内毒素
25
内毒素的特点
1. 化学本质LPS
Lipid A：内毒素的毒性部分和主要成分
2. 内毒素耐热：加热100℃经1h不被破坏；需加热至
160℃经2～4h，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸 30min才灭恬。
3. 毒性弱，无选择性 4. 抗原性弱
不能用甲醛液脱毒成类毒素。 内毒素注射机体可产生相应抗体，但中和作用较弱。
• 极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体温上
升，维持约4h后恢复。 • 机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生IL-l、 IL-6和TNF- 这些具有内源性致热原的细胞因 子。它们再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢，
促使体温升高发热。
30
②白细胞反应：
• 注射内毒素后，
– 血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘 附至组织毛细血管有关。
白细胞反应
shwartzman现象与弥漫性血管内凝血（DIC）
内毒素血症与内毒素休克
免疫调节作用
35
二、 细菌的侵入数量
鼠疫耶尔森菌
沙门菌
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三 细菌侵入的途径
传播方式与途径
呼吸道感染 消化道感染 皮肤创伤感染 接触
虫媒
病原微生物与免疫学基础 第二章 细菌概述 细菌的致病性与感染
第一节 第二节 第三节 第四节
细菌的形态与结构 细菌的生长繁殖与变异 细菌与外界环境 细菌的致病性与感染
第四节 细菌的致病性与感染 性
• 掌握：细菌的毒力、感染的概念、感 染的类型 • 熟悉：感染的来源和传播方式 • 了解：细菌的侵入数量及侵入门户
第四节 细菌的致病性与感染
•细菌的致病性是指细菌侵入机体、生长繁 殖、破坏组织、引起病理变化的特征。 •细菌的致病性是指能引起机体疾病的性能 •具有致病性的细菌叫致病菌或病原菌。
全身性感染的几种常见病理表现
第四节 细菌的致病性与感染
二、感染的发生与发展
3、带菌状态：在显性或隐性感染痊愈后，病菌未立即消 失，与机体免疫力处于相对平衡状态，仍在体内继续 存在并不断排出体外者，称为带菌状态。 处于带菌状态的机体称带菌者。 带菌者经常或间歇排出病原菌，成为重要传染源之一。
∴及时检出带菌者并进行隔离和治疗，对于控制传染病 的流行具有重要意义。
表面结构：指位于病原菌表面的、能帮助细菌发挥侵袭力 的菌体结构。表面结构包括荚膜、菌毛等。
荚膜：本身没有毒性，但它具有抵抗吞噬细胞对细菌的吞 噬和消化作用，抑制体液中杀菌物质对细菌的破坏作用 ，保护细菌使其繁殖。 菌毛（类） ：本身没有毒性，但它帮助细菌粘附（吸附） 与细胞表面，细菌感染的先决条件是要附着（固定）在 皮肤粘膜表面上。菌毛就像“苍子”的“毛刺”一样， 粘附（吸附）在衣服表面。
2、内毒素
概念：是G-菌细胞壁中的脂多糖成分（类脂A），只有当菌 体死亡裂解或用人工方法破坏后，才能释放出来。
内毒素特点： ⑴毒性较弱 ⑵选择性毒害不明显，引起病理变化和临床表现基本相同 。主要有：①发热反应，②白细胞反应，③内毒素血症 与休克，④DIC ⑶化学成分是脂多糖（简称LPS），耐热，故不易被热、 蛋白酶等破坏。 ⑷主要是G-菌产生。 ⑸抗原性弱，不能刺激机体产生抗毒素。 ⑹内毒素免疫原性弱，经甲醛处理后不能制成类毒素。
细菌的致病作用
内毒素
G-细胞壁裂解后释放
化学成分 稳定性 抗原性
脂多糖 稳定，160度2-4h破坏 稳定，160度 4h破坏 弱 ，不形成 类毒素
强，可产生高滴度抗毒素， 可产生高滴度抗毒素， 甲醛脱毒为类毒素 强，对组织器官有 选择性毒害作用， 选择性毒害作用， 引起特殊的临床表现。 引起特殊的临床表现。
毒性作用
细菌的致病机制
一、细菌的致病性与感染
致病微生物或病原微生物： 致病微生物或病原微生物： 具有致病性的微生物称为致病微生 物或病原微生物。 感染： 感染： 由病原微生物引起机体不同程度的 病理过程称为感染。
二、 病原菌致病的物质基础
病原菌致病的物质基础决定了细菌致病 能力，其强弱程度与细菌毒力有关。 能力，其强弱程度与细菌毒力有关。 粘附素 致病物质=毒力= 致病物质=毒力= 侵袭力 抗吞噬物质 侵袭性酶 毒素 内毒素 外毒素
病原菌的致病作用与其毒力、 病原菌的致病作用与其毒力、侵入机 毒力 体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密 体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密 切相关。 切相关。
三、感染的形成过程及特征
（一）感染来源： 1、外源性感染 * 患者：大部分感染都是来源于患者 * 带菌者： 健康带菌者 恢复期带菌者 * 带菌动物：有些细菌属人畜共患的病原菌。 2、内源性感染：引起感染的病原菌来源于自身。 内源性感染：引起感染的病原菌来源于自身。
（一） 侵袭力： 指病原菌抵抗和破坏机体的防御功能， 指病原菌抵抗和破坏机体的防御功能， 有利于细菌在机体内扩散和生长繁殖的能 力。 粘附因子 抗吞噬物质 侵袭力
侵袭性酶
1、粘附因子（黏附素）： 粘附因子（黏附素）： 主要是菌毛或是菌体表面的毛发样突出 物，也有个别细菌通过生化反应定位于人 体组织表面。 体组织表面。 作用特点： 作用特点：一定的组织特异性
细菌的感染与致病性PPT课件
神经毒素，对特定的细胞或组织 性作用大致相同。引起发热、
发挥特定作用。
弥漫性血管内凝血、休克等。
毒性程度 高，往往致死。
弱，很少致死。
致热性 对宿主不发热
致宿主发热
免疫原性 强，可刺激机体产生高效价的抗 弱，免疫应答不足以中和毒
毒素。
性。
类毒素 甲醛处理，可脱毒成为类毒霉 不能产生
第13页/共61页
第29页/共61页
2.基因工程载体必须具备下列条件：
1）环状DNA结构 2）具有限制性内切酶的位点，以便与外源基
因连接 3）可不依赖于染色体进行独立复制 4）具有有别于宿主的选择性标记 5）可通过特定方法导入某些宿主细胞
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3.基因工程载体分类
功能不 同
克隆载体
拷贝数高 具有单（多）克隆位点 载体本身带有一个或多个选择标记
特殊用途的载体
表达载体
除具有克隆载体的一般特性以外 ，还具有一套表达元件：
启动子、SD序列、终止子
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4、质粒作为载体
EcoRI 酶切
AA T T C TT A A G
GAATT C TT AA
转化
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PCR
1、高温变性 2、低温复性 3、一定温度延伸
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基因水平的科赫法则：
1、在致病菌中检出某些基因 或其产物，而无毒力菌株中 无。
2、毒力菌株的某个基因被损 害，则毒株的毒力应减弱或 消除，或者将此基因插入到 无毒力菌株中，表现为有毒 力菌株特性。
3、将细菌接种动物时，该基 因应在感染的过程得到表答。
4、在接种动物检测到该基因 表达产物的抗体或产生免疫 保护。
微生物学 细菌 细菌的致病性
内毒素：
是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（LPS）成分，细菌死亡裂解后释放 出来的毒性物质。
性质稳定，160℃ 2-4 小时才被破坏！ 毒性相对弱，对组织器 官选择性不强，不能制 成类毒素。
细菌外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源 存在部位
化学成份 稳定性
抗原性
毒性作用
外毒素 G+菌和部分G-菌 在细菌细胞内合成并分泌至菌体外， 少数菌裂解后释出。 蛋白质 不稳定，60-80℃30min被破坏
强，剌激机体产生抗毒素，经甲醛处 理可脱毒形成类毒素
强，对组织器官有选择性毒害作用， 引起特殊临床症状
内毒素
G-菌
细胞壁成分，菌体裂解后 释出。
脂多糖
稳定，160℃2-4h才被破 坏
弱，能剌激机体产生抗体， 保护作用弱，经甲醛处理 不能形成类毒素
较弱，各菌的毒性作用大 致相同，引起发热、白细 胞反应、微循环障碍、休 克、DIC等。
细菌侵入途径
呼吸道 消化道
创伤 接触 节肢动 物叮咬
有些病原菌可以通过多途径感染，如结核分枝杆菌。
细菌侵入数量
一般情况下，病原菌感染所需的数量与其毒力成反比，毒力越 强，致病所需的菌量越小，反之所需的菌量越大。
细菌的致病性因素都满足的情况下，是否能够引起感染，感染 程度如何，还和机体的防御能力有关。
细菌的致病性
细菌侵入宿主后与宿主防御功能相互作用引起不同程 度的病理过程，称为细菌的感染。
细菌能否侵入机体能否引起感染取决于细菌的致病性 和宿主的防御能力。
致病性：细菌对宿主能引起疾病的能力，是细菌的特征之 一，与细菌的毒力、侵入途径和侵入数量有关。
毒力：病原菌致病性的强弱程度。 半数致死量（LD50） 半数感染量体表面结构
微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制
外毒素抗原性
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛 （无毒抗原）
（抗毒抗体）
免疫动物
• 类毒素（toxoid） – 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结合蛋白的抗原性
• 抗毒素（antitoxin） – 外毒素刺激机体产生的中和抗体
内毒素 endotoxin
• 脂多糖 LPS成分，菌体裂解后释放出来
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类） 粘连蛋白
• 外毒素特征： – 蛋白质 – 毒性作用强 – 选择性强 – 理化稳定性差 – 抗原性强
毒素
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
外毒素
• 蛋白质，由两个亚单位组成 – A亚单位为活性蛋白 – B亚单位为结合蛋白
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
金葡菌
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻 呕吐、腹泻
脂多糖
160℃，2～4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 较弱，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱，抗体作用弱
• 侵入宿主菌量多少 – 致病菌毒力强弱和宿主免疫力高低 – 毒力强，所需菌量小 – 毒力弱，菌量大
细菌的致病性与感染【24页】
二、细菌的侵入数量
病原菌要使感染获得成功，需要 足够的数量。
一般情况下，细菌的毒力越强， 引起感染所需的菌数就越少。
三、细菌的侵入部位
合适的侵入途径是完成感染的必 要条件。
病原菌的侵入与定居部位，与引 起的病理变化和临床症状有关。
呼吸道
侵
昆虫叮咬
入 创伤感染
途
径
性接触
输血等
泌尿道
消化道
第二节 感染的来源与类型
毒素侵 入血流 不增殖
增殖
—毒血症 —菌血症 —败血症
（化脓菌）增殖，进入组 织器官，引起化脓性感染
—脓毒血症
局部感染
全身感染
3、带菌状态
第三节 医院感染
一、特点及原因
1.患者免疫力低下 2.内窥镜、插管、导管等引起医源性交叉感
染或人与人之间的交叉感染 3.抗生素、激素等导致细菌等变异，耐药菌
株出现或正常菌群失调引起内源性感染
有的细菌通过生化反应使细菌粘附于 人体组织
抗吞噬 抗杀菌
不 吞 噬 不 完 全 吞 噬
侵袭性酶 利于细菌毒素扩散
透明质酸酶
链激酶（溶纤维 蛋白酶）
链道酶（DNA 酶）
2、毒素 内毒素 外毒素
生理病理 变化
2.1
外
外毒素 →类毒素 →抗毒素
毒
↓
↓
↓
素
抗毒素 预防 治疗
抗毒素(antitoxin)的 使用原则
● 早期 ● 足量
● 防过敏
2.2内毒素的作用
①发热反应 内毒素刺激巨噬细胞等，
使之产生内源性致热原，后者再作用于 宿主下丘脑体温调节中枢，促使体温升 高发热。
②白细胞反应 早期白细胞下降，1-2h上升
细菌的致病性与感染ppt课件
外源性感染（交叉 感染）
内源性感染（自身 感染）
18
补充作业
一、名词解释 1.内毒素 2.外毒素 3.败血症 4.脓毒血症
二、简答题 1.列表比较内外毒素的区别 2.构成细菌毒力的物质基础有哪些？
19பைடு நூலகம்
在产起全其生身毒中全性性大身中产量毒感毒物繁血染症，殖症：状并 引病。原菌繁 扩 他或殖 散 组毒至 织，素宿 或并入主器通血体官过的，血其产流
菌血症
生新的化脓性病灶
败血症：？？？
脓毒血症：？？？
16
第3节 医院感染
2013/3/12
17
医院感染的概念与分类 医院感染是指各类人员（患者、医护人
员、陪护者、探视者等）在医院内所获得 的感染。
侵袭性酶：血浆凝固酶和透明质酸酶 毒素：外毒素和内毒素
66
侵袭力 菌体表面结构 粘附素
G-:普通菌毛
使细菌粘附在宿主的 呼吸道、消化道、泌
尿生殖道粘膜上。
G+:脂磷壁酸
77
侵袭力 菌体表面结构 荚膜和微荚膜
功能：抗吞噬和抗 杀菌物质
88
侵袭力 侵袭性酶
金葡菌:血浆凝固酶 ——病灶局限
链球菌:透明质酸酶 ——病灶界限不清
99
毒素
问题2:内外毒素主要区别有哪些？
外毒素
内毒素
破伤风痉挛毒素：导致 骨骼肌强直性痉挛收缩
角弓反张
发热反应 白细胞反应 内毒素血症、 休克 弥散性血管内 凝血（DIC）
10
第2节 感染的来源与类型
2013/3/12
11
一、感染的来源 外源性感染（exogenous infection）—— 感染的病原体来自体外：患者、带菌者、 病畜和带菌动物、外界环境
内源性感染（自身 感染）
18
补充作业
一、名词解释 1.内毒素 2.外毒素 3.败血症 4.脓毒血症
二、简答题 1.列表比较内外毒素的区别 2.构成细菌毒力的物质基础有哪些？
19பைடு நூலகம்
在产起全其生身毒中全性性大身中产量毒感毒物繁血染症，殖症：状并 引病。原菌繁 扩 他或殖 散 组毒至 织，素宿 或并入主器通血体官过的，血其产流
菌血症
生新的化脓性病灶
败血症：？？？
脓毒血症：？？？
16
第3节 医院感染
2013/3/12
17
医院感染的概念与分类 医院感染是指各类人员（患者、医护人
员、陪护者、探视者等）在医院内所获得 的感染。
侵袭性酶：血浆凝固酶和透明质酸酶 毒素：外毒素和内毒素
66
侵袭力 菌体表面结构 粘附素
G-:普通菌毛
使细菌粘附在宿主的 呼吸道、消化道、泌
尿生殖道粘膜上。
G+:脂磷壁酸
77
侵袭力 菌体表面结构 荚膜和微荚膜
功能：抗吞噬和抗 杀菌物质
88
侵袭力 侵袭性酶
金葡菌:血浆凝固酶 ——病灶局限
链球菌:透明质酸酶 ——病灶界限不清
99
毒素
问题2:内外毒素主要区别有哪些？
外毒素
内毒素
破伤风痉挛毒素：导致 骨骼肌强直性痉挛收缩
角弓反张
发热反应 白细胞反应 内毒素血症、 休克 弥散性血管内 凝血（DIC）
10
第2节 感染的来源与类型
2013/3/12
11
一、感染的来源 外源性感染（exogenous infection）—— 感染的病原体来自体外：患者、带菌者、 病畜和带菌动物、外界环境
微生物学理论：细菌的致病性的相关因素
病原菌的致病性与其毒⼒强弱、侵⼊机体细菌数量多少、侵⼊部位是否合适密切相关。
细菌的毒⼒是病原菌致病性的强弱程度，是致病性强弱的概念。
毒⼒的物质基础有侵袭⼒和毒素。
（⼀）侵袭⼒ 1.概念突破宿主⽪肤、粘膜⽣理屏障等免疫防御机制，进⼊机体定居，繁殖和扩散的能⼒。
2.构成侵袭⼒的物质基础 ①荚膜和微荚膜，如肺炎链球菌的荚膜、A群链球菌的M蛋⽩、伤寒杆菌的Vi抗原及⼤肠埃希菌的K抗原，有抗吞噬和阻挠杀菌物质的作⽤，使病原菌得以在宿主体内⼤量繁殖； ②粘附素（菌⽑、膜磷壁酸等⾮菌⽑粘附物质）是细菌表⾯存在的⼀些特殊结构和相关蛋⽩质，具有使细菌粘附到宿主靶细胞的作⽤； ③侵袭性物质（链球菌透明质酸酶等胞外酶和志贺菌等的侵袭性蛋⽩质）虽然⼀般不具有毒性，但可协助病原菌抗吞噬和向全⾝扩散。
（⼆）毒素 1.概念是细菌在粘附、定居及⽣长繁殖过程中合成并释放的多种对宿主细胞结构和功能有损害作⽤的毒性物质。
2.毒素的种类依据毒素产⽣的来源、性质和作⽤的不同，分有外毒素和内毒素两种。
3.内毒素与外毒素的主要区别 4.细菌外毒素对机体有益作⽤ ①把外毒素与单克隆抗体连接，制备免疫毒素和重组毒素作为导向药物治疗肿瘤； ②利⽤外毒素强⼒丝裂原，有刺激多种细胞因⼦产⽣的作⽤特性可作为免疫调节剂以增强宿主抵抗⼒； ③有些⾁毒毒素可直接治疗功能性失明的眼肌痉挛及内斜视，临床治疗效果较为理想。
⼆、细菌的侵⼊数量 细菌引起疾病，除需有⼀定的毒⼒外，尚需要有⼀定的数量。
毒⼒愈强，致病所需菌量愈少；毒⼒愈低，致病所需菌量愈多。
三、细菌的侵⼊门户与感染途径 有⼀定的毒⼒和⾜够数量的病原菌，还要经过适当侵⼊门户，到达⼀定的器官和组织细胞才能致病。
若侵⼊门户不适宜，仍不能引起感染。
细菌的感染和致病机理
细菌的感染和致病机理
13/24
外毒素抗原性 外毒素含有良好免疫原性, 可刺 激机体产生特异性保护抗体, 这种抗体称为抗毒素, 可用于紧急治疗和预防。外毒素用0.4％甲醛溶液处 理脱毒后, 但仍保留原有抗原性, 称之为类毒素(疫 苗), 可用于免疫接种。
外毒素理化性 外毒素不耐热, 高温失去毒性。 少数例外, 如葡萄球菌肠毒素及大肠杆菌热稳定肠 毒素能耐100℃30min。
3.带菌现象：不论是隐性传染还是显性传染，动
物康复或痊愈后，病原菌在动物体内继续存在，
并不停排出体外，称为带菌现象。
细菌的感染和致病机理
21/24
三、病原菌在体内分布与排出
1.病原菌在体内分布
依据病原菌存在部位与性质，传染又分为：
1）局部传染：病原菌侵入动物机体后，局限于 一定部位生长繁殖，产生毒性产物引发局部病理 反应，称为局部传染。
细菌的感染和致病机理
17/24
二、毒力减弱
致弱：若把强毒接种到人工培养基上连续传代，
或者经过非易感动物或加入一些化学物质，使其毒 力减弱过程。
作用：主要用于制造疫苗、菌苗。
方法：
1、长时间在体外连续培养传代
2、在高于最适生长温度条件下培养
3、在含有特殊化学物质培养基中培养
4、在特殊气体条件下培养
5、经过非易感动物 细菌的感染和致病机理
含有株特征。
细菌的感染和致病机理
3/24
一、细菌致病性确实定
1. 柯赫法则 是确定某种细菌是否含有致病性
主要依据，其关键点:
第一，特殊病原菌应在同一疾病中可查见，在健
康者不存在；
第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；
第三，此纯培养物接种易感动物，能造成一样病
细菌的致病性与感染
由加德纳菌、厌氧菌等引起，表现为阴道分泌物 增多、瘙痒等，需使用抗生素治疗。
皮肤软组织感染
细菌性毛囊炎
由金黄色葡萄球菌等引起，表现为毛囊周围红肿、疼痛等，需使 用抗生素治疗。
细菌性疖肿
由金黄色葡萄球菌等引起，症状包括皮肤局部红肿、疼痛等，需使 用抗生素治疗及局部处理。
细菌性蜂窝织炎
由链球菌、葡萄球菌等引起，表现为皮肤红肿、疼痛等，需使用抗 生素治疗及局部处理。
室内环境
保持室内清洁，定期通风换气，减少细菌在室内空气中的传播。
公共场所卫生
加强公共场所的清洁和消毒工作，特别是医院、学校、交通工具 等。
污水处理和垃圾处理
完善污水和垃圾处理设施，减少病原菌的传播途径。
疫苗接种推广
计划免疫接种
按照国家和地区的免疫规划，为适龄人群提供疫苗接种服务。
疫苗种类选择
针对不同地区和人群，选择适当的疫苗种类进行接种，如肺炎球菌 疫苗、流感疫苗等。
泌尿生殖道感染
细菌通过尿道、生殖道等途径进入体内，引起泌 尿生殖道感染，如尿道炎、膀胱炎等。
传播方式
直接接触传播
通过与感染者或带菌者的直接 接触而传播，如握手、拥抱等 。
空气飞沫传播
细菌通过感染者咳嗽、打喷嚏 等方式产生的飞沫在空气中传 播。
媒介物传播
细菌可附着在尘埃、飞沫核等 媒介物上，在空气中飘浮较长 时间后被人吸入而感染。
细菌与宿主相互作用研究
深入研究细菌与宿主细胞之间的相互作用机制， 有助于揭示细菌感染的发病机制，为开发新的治 疗策略提供思路。
细菌基因组和代谢组学研究
随着基因组学和代谢组学技术的不断发展，未来 将更加深入地研究细菌基因组和代谢组与致病性 之间的关系，为精准治疗提供理论依据。
皮肤软组织感染
细菌性毛囊炎
由金黄色葡萄球菌等引起，表现为毛囊周围红肿、疼痛等，需使 用抗生素治疗。
细菌性疖肿
由金黄色葡萄球菌等引起，症状包括皮肤局部红肿、疼痛等，需使 用抗生素治疗及局部处理。
细菌性蜂窝织炎
由链球菌、葡萄球菌等引起，表现为皮肤红肿、疼痛等，需使用抗 生素治疗及局部处理。
室内环境
保持室内清洁，定期通风换气，减少细菌在室内空气中的传播。
公共场所卫生
加强公共场所的清洁和消毒工作，特别是医院、学校、交通工具 等。
污水处理和垃圾处理
完善污水和垃圾处理设施，减少病原菌的传播途径。
疫苗接种推广
计划免疫接种
按照国家和地区的免疫规划，为适龄人群提供疫苗接种服务。
疫苗种类选择
针对不同地区和人群，选择适当的疫苗种类进行接种，如肺炎球菌 疫苗、流感疫苗等。
泌尿生殖道感染
细菌通过尿道、生殖道等途径进入体内，引起泌 尿生殖道感染，如尿道炎、膀胱炎等。
传播方式
直接接触传播
通过与感染者或带菌者的直接 接触而传播，如握手、拥抱等 。
空气飞沫传播
细菌通过感染者咳嗽、打喷嚏 等方式产生的飞沫在空气中传 播。
媒介物传播
细菌可附着在尘埃、飞沫核等 媒介物上，在空气中飘浮较长 时间后被人吸入而感染。
细菌与宿主相互作用研究
深入研究细菌与宿主细胞之间的相互作用机制， 有助于揭示细菌感染的发病机制，为开发新的治 疗策略提供思路。
细菌基因组和代谢组学研究
随着基因组学和代谢组学技术的不断发展，未来 将更加深入地研究细菌基因组和代谢组与致病性 之间的关系，为精准治疗提供理论依据。
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细菌的侵袭过程
(1)粘附与穿入 (2)繁殖与扩散 (3)对吞噬细胞的抵抗和杀伤作用
2.毒素
细菌毒素按其来源、性质和作用的不同可两大类：
(1) 外毒素：有些细菌在生长过程中，产生的，并
从菌体扩散到环境中的细菌毒素。
(2) 内毒素：内毒素存在于菌体内，是菌体的结构 成份。细菌在生活状态时不释放出来，只有当菌体 自溶或用人工方法使细菌裂解后才释放，故称内毒
侵入门户：即病原菌的侵入部位。多数病原
菌只有经过特定的门户侵入，并在特定部位 定居繁殖，才能造成感染。
感染途径
呼吸道感染 消化道感染 接触感染 创伤感染 节肢动物叮咬感染 多途径感染
四.细菌感染的来源与类型
(一).感染的来源 (二).感染的类型
(一). 感染的来源
外毒素
机体产生
体内或体外
抗毒素
类毒素
外毒素、类毒素、抗毒素的关系
外毒素
外毒素的组成与结构： A亚单位+B亚单位
A亚单位：毒素的活性部分即毒性中心、
B亚单位：与宿主细胞特殊受体结合的部位
外毒素的分类：
神经毒素 细胞毒素 肠毒素
内毒素的检测
应用：1.患者是否发生内毒素血症？
2.注射用品是否有内毒素污染？
方法：鲎试验。 鲎试剂：鲎变形细胞溶解物。 原理： 内毒素 凝固酶原 凝固酶
凝固蛋白原
凝固蛋白 （凝胶状态）
二、细菌的侵入数量
侵入数量：
1. 病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引 起机体发病。 2.大多数病原菌需要一定的数量才能引起 感染，少量侵入易被机体防御机能所清除。
三.细菌的侵入门户与感染途径
细菌的致病机制
荚膜
侵袭力 粘附素
细菌的毒力物质 毒素
侵袭性酶 外毒素
内毒素
细菌侵入的数量 细菌侵入的部位
一、细菌的毒力
(一)概念
毒力：致病菌的致病性强弱程度。 毒力常用半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50) 表示。即在规定的时间内，通过指定的感染途径， 能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染 需要的最小细菌数或毒素量。
全身感染
概念：机体与病原菌相互作用中，由于机体的免疫功能薄 弱，不能将病原菌限于局部，以致病原菌及其毒素向周围 扩散，经淋巴道或直接侵入血流，引起全身感染。 在全身感染过程中可能出现下列情况： （1）毒血症 （2）内毒素血症 （3）菌血症
(二).感染的类型
隐性感染
急性感染
慢性感染
局部感染
毒血症 内毒素血症
显性感染
全身感染
菌血症 败血症
带菌状态
脓毒血症
隐性感染
概念：当机体有较强的免疫力，或入侵的病原菌数 量不多，毒力较弱时，感染后对人体损害较轻，不 出现明显的临床症状，称隐性感染。 意义：通过隐性感染，机体仍可获得特异性免疫力， 在防止同种病原菌感染上有重要意义。如流行性脑 脊髓膜炎等大多由隐性感染而获得免疫力。
素。大多数革兰氏阴性都有内毒素。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源 存在部分 化学成分 稳定性 外毒素 革兰阳性菌与部分革兰 阴性菌 从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放 蛋白质 内毒素 革兰阴性菌 细胞壁组分，菌裂解后释放 脂多糖
60-80 ℃，30min被破 160 ℃，2-4h才被破坏 坏 强，对组织器官有选择 较弱，各菌的毒性效应大致相 毒性作用 性毒害效应，引起特殊 同，引起发热、白细胞增多、 临床表现 微循环障碍、休克、DIC等 抗原性 强，刺激机体产生抗毒 弱，刺激机体产生的中和抗体 素；甲醛液处理脱毒形 作用弱；甲醛处理不形成类毒 成类毒素 素
病人 外源性感染: 带菌者 病畜和带菌动物
感染来源于宿主体外
感染 来源
内源性感染： 感染来源于自身体内或体表
外源性感染与内源性感染的区别
特征 外源性感染 内源性感染
来源 外界 自身 病原体 多为病原微生物 多为条件致病菌 免疫力 正常 低下 临床表现 多有特殊表现 常无特殊表现与感染部位有关 诊断 病原学确诊 病原体定位、定量、定性分析 治疗 合理使用抗菌药物 调整菌群，用药敏实验指导用药 预防 疫苗等特异性免疫 非特异性免疫调理
显性感染
概念：当机体免疫力较弱，或入侵的病原菌毒
力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内 生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作 用（潜伏期），如果病原微生物暂时取得了优势 地位，而机体又不能维护其内部环境的的相对稳 定性时，机体组织细胞就会受到一定程度的损害， 表现出明显的临床症状，称为显性感染，即一般 所谓传染病。
荚膜
具有抵抗吞噬及体液中杀菌物质的作用。 肺炎球菌、A族和C族乙型链球菌、炭疽杆菌、 鼠疫杆菌、肺炎杆菌及流行性感冒杆菌的荚膜 是很重要的毒力因素。
侵袭性酶
细菌的侵袭性酶本身无毒性，但在细菌感染的过程 中有一定作用。
常见的有： （1）血浆凝固酶 （2）链激酶
（3）透明质酶酶
（4）胶原酶 （5）神经氨酸酶 （6）脱氧核糖核酸酶
（二）构成毒力的因素
1.侵袭力
荚膜 粘附素 侵袭性酶
外毒素 内毒素
2.毒素
1.侵袭力
侵袭力：是指细菌突破机体的防御机能， 在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力。 构成侵袭力的主要物质有：细菌的侵袭酶、 荚膜及粘附素。
粘附素
粘附素：是位于细菌表面的特殊蛋白质或类似荚 膜物质。 常见有：如链球菌的微荚膜、M-蛋白质；沙门菌 的Vi抗原和大肠菌的K抗原等。 作用：能阻止吞噬，抵抗抗体和补体的作用。 其他粘附因子：如革兰氏阴性菌的菌毛，革兰氏 阳性菌的膜磷壁酸。
显性感染
分期：显性感染的过程可分为潜伏期、发病期及恢 复期。 分类： 显性感染临床上按病情缓急分为： 急性感染和慢性感染。 按感染的部位分为： 局部感染和全身感染。
局部感染
概念：是指病原菌侵入机体后，在一定部位定居下 来，生长繁殖，产生毒性产物，不断侵害机体的感 染过程。 这是由于机体动员了一切免疫功能，将入侵的病原 菌限制于局部，阻止了它们的蔓延扩散。如化脓性 球菌引起的疖痛等。
医院内感染
概念：是指住院病人、陪护者或医院工作人员在医院期
间发生的显性感染。 根据传染来源分类： 交叉感染：由医院内病人或医务人员直接或间接传播 引起的感染。 内源性感染（自身感染）：由病人自己体内正常菌群引 起的感染。 医源性感染：在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械 等消毒不严而造成的感染。