痛风的营养治疗

痛风的临床表现~急性期
痛风首先出现的症状是急性痛风性关节 这种关节炎的特点是发作突然， 炎。这种关节炎的特点是发作突然，疼 痛剧烈，伴有寒战和发热。初次发热， 痛剧烈，伴有寒战和发热。初次发热， 症状常在数天至数周内自然消失。 症状常在数天至数周内自然消失。一般 能完全恢复原状。 50%的初次发作部位 能完全恢复原状。约50%的初次发作部位 在单侧拇趾，常被称为足痛风。大约90% 在单侧拇趾，常被称为足痛风。大约90% 的痛风患者都有足痛风的经历。 的痛风患者都有足痛风的经历。
痛风多见于男性，尤其是肥胖者，通常 痛风多见于男性，尤其是肥胖者， 在中年以后发病，在一些不爱运动、 在中年以后发病，在一些不爱运动、进 食蛋白质较多、 食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为 多见。女性常在绝经后发病。 多见。女性常在绝经后发病。 有些疾病可增加患痛风的危险性，包括 有些疾病可增加患痛风的危险性， 糖尿病、 糖尿病、肾脏疾病以及肥胖症在服用某 些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损 伤后都可能引起痛风发作。。 伤后都可能引起痛风发作
痛风石
痛风石一旦破溃，则很难自行愈合。尤其是大的痛风 痛风石一旦破溃，则很难自行愈合。 石破溃后，由于溃口较大，则更难愈合。 石破溃后，由于溃口较大，则更难愈合。这是因为形 侵蚀， 成痛风石处的皮肤因长期受到化学性刺激和 侵蚀，皮 肤结构和营养均遭到破坏局部的血液供应较差， 肤结构和营养均遭到破坏局部的血液供应较差，细胞 再生能力低下而影响其修复。同时， 再生能力低下而影响其修复。同时，该处仍然有尿酸 盐结晶在不断排出，刺激创面而阻止其愈合。再则， 盐结晶在不断排出，刺激创面而阻止其愈合。再则， 破溃后的皮肤和周围的软组织还容易发生继发感染， 破溃后的皮肤和周围的软组织还容易发生继发感染， 一旦感染形成，往往演变为慢性化脓性炎症，久不愈 一旦感染形成，往往演变为慢性化脓性炎症， 合。
此外，在白血病淋巴瘤化疗和 /或放疗过程中，由于大量细胞破 坏，核酸代谢加速，导致高尿酸血 症及代偿性嘌呤合成增加。
（二）尿酸排泄减少型
90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。 凡是使肾小球滤过减少（慢性肾功能不全）、 抑制肾小管分泌的因素，如体内有机酸增加， 可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌，引起高 尿酸血症（如糖尿病酮症酸中毒、感染、休 克等）、增加肾小管对尿酸的重吸收（如脱 水状态等）的因素均可使肾小管分泌降低引 起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂 可使血尿酸增高。
痛风的临床表现~慢性期
痛风石 慢性关节炎 尿路结石 痛风性肾炎
痛风石
痛风石实际上是由于人体血液中的尿酸浓度太 以尿酸盐结晶的形式沉积于软骨、滑膜、 高，以尿酸盐结晶的形式沉积于软骨、滑膜、 肌腱和关节周围的软组织之中，久而久之， 肌腱和关节周围的软组织之中，久而久之，关 节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风“ 节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风“石” 上的皮肤会变得紧张、发亮、变薄， 上的皮肤会变得紧张、发亮、变薄，一旦因摩 擦而发生溃疡， 擦而发生溃疡，无数细针样的结晶物就会从溃 疡洞里“ 疡洞里“漏”出来
痛风的临床表现~急性期
病程 如及时给予秋水仙碱治疗。1～3天完全 缓解，若任其自然发展，则病程延长， 但大部分能完全恢复。有1/10病人可累 及关节，留下不适感。
痛风的临床表现~间歇期
两次发作之间的一段静止期叫间歇期。 大多数病人一生中反复发作多次，某些 患者发作一次后从未再发。 多数患者发作间隔时间为六个月至一年。 少数患者间隔时间可长达5～10年。
痛风的营养治疗
北京协和医院 卢世琰
痛风概述
痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代
谢障碍, 谢障碍,血尿的增高伴组织损伤的一组疾病
（一）什麽是嘌呤
RNA 核糖核酸） （核糖核酸） 核蛋白 核酸 次黄嘌呤 （脱氧核糖核酸） 黄嘌呤：尿酸的主要来源 脱氧核糖核酸） 黄嘌呤： DNA 腺嘌呤 鸟嘌呤
构成核苷酸酶分解尿酸
痛风的发生与多食美味佳肴，致使营养 痛风的发生与多食美味佳肴， 过剩有关。一般来说， 过剩有关。一般来说，生活条件较优越 的人比生活条件较差的人更容易得痛风， 的人比生活条件较差的人更容易得痛风， 所以说痛风是一种“富贵病” 所以说痛风是一种“富贵病”。据资料 统计， 58%以上痛风患者的体重 以上痛风患者的体重， 统计，约58%以上痛风患者的体重，高于 标准体重15%或更高； 3/4的痛风患者 15%或更高 标准体重15%或更高；约3/4的痛风患者 有高脂血症， 有高脂血症，而后者又与肥胖有密切关 系。
外源性嘌呤广泛存在食物中
（二）什么是尿酸
尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要由细 胞代谢分解的核酸和其他嘌呤化合物以 及从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来
（三）什么是高尿酸血症
尿酸是嘌呤代谢的终产物，腺嘌呤、鸟嘌 呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内通过一系列酶 的作用均可产生尿酸。约80%的尿酸源于体 内核苷酸或核蛋白的分解，20%的尿酸源于 膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏 （66%）和肠道（34%）排出体外。尿酸的血 中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。
痛风尿路结石
尿酸在膀胱或输尿管内沉积而形成痛风 结石，偶尔也可在输尿管内形成结石。 结石，偶尔也可在输尿管内形成结石。 肾内的尿酸结石由肾脏移入输尿管或膀 这种结石来源于肾盂。 胱，这种结石来源于肾盂。有输尿管或 膀胱内痛风结石的患者， 膀胱内痛风结石的患者，几乎均存在不 同程度的痛风性肾病或肾结石。 同程度的痛风性肾病或肾结石。
因此，在高尿酸血症的发生中 内源性代谢紊乱较外源性因素更为 重要，高嘌呤膳食并非痛风的原发 病因，但高嘌呤膳食可使血尿酸水 平升高，甚至达到相当于痛风患者 的水平。
（一）尿酸生成过多型
痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅 占少数，一般不超过10%。主要见于继发性 高尿酸血症、三磷酸腺苷（ATP）分解加速 状态（急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫 痫持续状态与体力不相称的剧烈运动，均 可使ATP大量分解成尿酸）及极少数因酶缺 陷的原发性高尿酸血症。
如果父母一方患病，子女患病者占40%左 如果父母一方患病，子女患病者占40%左 40% 有时可达50% 如果父母皆患病， 50%； 右，有时可达50%；如果父母皆患病，则 子女患病率可达75% 75%， 子女患病率可达75%，男女皆有患该病的 机会。面对痛风的家族遗传有两种推测， 机会。面对痛风的家族遗传有两种推测， 一是环境因素， 一是环境因素，即同一家族的生活习惯 相同，另一个原因是遗传因素。 相同，另一个原因是遗传因素。
痛风的分类和发病机制
一、痛风的分类
从病因上痛风可分为原发 性和继发性两类。
（一）、原发性痛风
原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起，一部 分遗传缺陷比较明确，一部分则病因不明。多见于 40岁以上男性或绝经期妇女，部分有家族史，属于 常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有关酶如 次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多，产生高尿 酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉 硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理 上，并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于具 有痛风素质者可成为发病的促进因素。
痛风石
痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重及病 程长短的一个直观指标。痛风石较大、 程长短的一个直观指标。痛风石较大、数目较 多者，表明病程较长，病情控制不良； 多者，表明病程较长，病情控制不良；反之则 表示病程较短，病情相对较轻。因此， 表示病程较短，病情相对较轻。因此，在治疗 上就是防止过多的尿酸盐沉着、 上就是防止过多的尿酸盐沉着、痛风石的破坏 和结缔组织反应。 和结缔组织反应。
痛风尿路结石
痛风尿路结石的临床表现和非痛风患者尿路结 石的临床表现完全一样，主要有血尿、疼痛、 石的临床表现完全一样，主要有血尿、疼痛、 排尿异常及其他表现等几方面。无论是肾结石、 排尿异常及其他表现等几方面。无论是肾结石、 输尿管或膀胱结石均可因结石损伤尿路而引起 血尿，多表现为发作性、肉眼可看见血尿， 血尿，多表现为发作性、肉眼可看见血尿，有 时则需要做显微镜检查才发现为血尿。发作性 时则需要做显微镜检查才发现为血尿。 疼痛为尿路结石的另一特征。疼痛常突然发作， 疼痛为尿路结石的另一特征。疼痛常突然发作， 呈绞痛性质。疼痛部位常在两侧肾区、下腹区、 呈绞痛性质。疼痛部位常在两侧肾区、下腹区、 膀胱区，视结石的部位而定。 膀胱区，视结石的部位而定。
1、典型急性关节炎发作，可自行中止 而进入无症状间歇期。同时证实有高尿酸 血症； 2、关节腔积液中或白细胞内发现有尿 酸盐结晶； 3、痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具 有上述三项之一者即或确诊。
痛风的临床表现
无症状期 急性期 间歇期 慢性期
Байду номын сангаас
痛风的临床表现~无症状期
无症状高尿酸血症指的是患者在症状出 现以前，血液中有尿酸增高的现象。 现以前，血液中有尿酸增高的现象。正 常人的血尿酸值男性为100 100毫升为 常人的血尿酸值男性为100毫升为 2.5~7.0毫克，女性为1.5~6.0毫克。痛 2.5~7.0毫克，女性为1.5~6.0毫克。 毫克 1.5~6.0毫克 风的发病率随着血尿酸值的升高而增多， 风的发病率随着血尿酸值的升高而增多， 血尿酸值7~7.9毫克之间的患者， 7~7.9毫克之间的患者 血尿酸值7~7.9毫克之间的患者，有17% 会患上痛风，上升到8~8.9毫克时， 8~8.9毫克时 会患上痛风，上升到8~8.9毫克时，发病 率为23% 如果血尿酸值达到9毫克， 23%。 率为23%。如果血尿酸值达到9毫克，那 痛风的发病率会骤然上升至82% 82%。 麽，痛风的发病率会骤然上升至82%。
二、痛风的发病机制
痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血 症可以是尿酸产生过多（75%），也可以是尿 酸排泄过低（25%）。尿酸是嘌呤代谢最终产 物，嘌呤存在于核酸中，参与DNA及蛋白质 的合成。嘌呤来源于：①内源性嘌呤合成增 多，主要利用谷氨酸在肝内合成；②内源性 核酸代谢不断更新，最后分解为尿酸。研究 表明，体内尿酸80%为内源性；③外源性摄取 （经食物分解产生）只占20%。
（三）混合型
既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少， 主要见于长期饮酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者。 酒类饮品本身即含高嘌呤物质，大量饮酒可 促进肝脏内三磷酸腺苷（ATP）的降解，嘌呤 分解加速，从而使尿酸生成增加；饮酒还可 引起高乳酸血症后者可抑制肾小管对尿酸的 分泌，使尿酸排泄减少。
痛风的诊断标准
正常男性血尿酸高限为417微摩尔/升。 98%临床痛风患者，血尿酸≥417微摩尔/升， 而3%-4%女性痛风患者，血尿酸介于357417微摩尔/升，所以女性痛风患者血尿酸高 限定为357微摩尔/升。尿酸的高低还受种族、 膳食习惯、年龄、体质（肥胖）等因素影 响。
（四）什麽是痛风
痛风的主要特点是： 痛风的主要特点是： 体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少， 体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少， 引起血中尿酸升高， 引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以 及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、 及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、 痛风石沉积和关节畸形等。 痛风石沉积和关节畸形等。 痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎 和尿酸性肾结石。 和尿酸性肾结石。
（二）、继发性痛风
1、继发（伴发）于其他先天性代
谢紊乱性疾病，如糖原累积病Ⅰ型， 可伴同嘌呤合成增加，尿酸生成过 多和排泄减少而发生高尿酸血症。
继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、 继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、 多发性骨髓瘤、溶血性贫血、 多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细 胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、 胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、 某些先天性紊乱性疾病。某些药物，如 某些先天性紊乱性疾病。某些药物， 速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、 速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、 对氨基水杨酸）及烟酸等， 对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继 发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、 发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、铍中 毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。 毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。