最新版脑梗死抗血小板药物治疗.pptx
合集下载
《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的,检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者,建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后,暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板,使血小板脱颗
粒,释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂,引起更大范围内的血小板激
活,与此同时,ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活,纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整,理与课件血pp小t 板交联,形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物,发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者,体
内活性代谢物生成减少,抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者,常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成:ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制:动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者,建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后,暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板,使血小板脱颗
粒,释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂,引起更大范围内的血小板激
活,与此同时,ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活,纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整,理与课件血pp小t 板交联,形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物,发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者,体
内活性代谢物生成减少,抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者,常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成:ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制:动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
脑梗死抗血小板药物治疗
75 mg,口服,qd。2 组患者均连续治疗 14d。
精选PPT
9
精选PPT
10
3.
精选PPT
11
4.
精选PPT
12
讨论结论
精选PPT
13
抗血小板聚集药物如同一柄 “双刃剑”,需严密掌握药物的安全性及用药指征,
而且目前抗血小板治疗对部分患者的疗效还不尽如人意,理想的抗血小板药物应 具有起效快、反应性好、撤药后抗血小板作用终止快、不良反应少的特点。
抗血小板聚集治疗是急性缺血性脑卒中一级预防及缺血性
脑卒中恢复期二级预防的重要用药。有研究表明,积极应用抗 血小板药物可使脑卒中复发率降低 11%~ 15%[2]
抗血小板聚集药物的分类
序号
作用机制
药品
1
环氧化酶 - 1 抑制剂
阿司匹林
2
ADP 受体拮抗剂
氯吡格雷、奥扎格雷、、替格瑞洛、普
拉格雷、氢氯匹啶、
等禁忌,可 考 虑给予阿司匹林联合氯吡格雷的双重抗血小板治疗,双抗治疗持续时间3
个月(Ⅱ级推荐,B级证据)。 (6)对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级 推 荐,A级证据)。
(7)对于伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块的缺血性脑卒中,推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级 推 荐,B 级 证 据)。
推荐意见:(1)溶栓治疗 者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(Ⅰ级推 荐,B 级 证 据)。 (2)不 符 合 溶 栓 适 应 证、且 无 禁 忌 证的、非心源性栓塞性缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿
司匹林150~300mg/d(Ⅰ 级 推 荐,A 级 证 据)。急性期后可改为预防剂量(50~150mg/ d)。
脑梗死急性期抗血小板治疗张茁PPT课件
03
替格瑞洛
一种新型抗血小板药物,通过抑制血小板活化过程中的多个环节,发挥
强大的抗血小板作用。替格瑞洛起效迅速,作用持久,且不受食物影响。
适应症与禁忌症分析
适应症
脑梗死急性期患者,尤其是非心源性栓塞性脑梗死患者,推 荐使用抗血小板治疗。对于合并心房颤动等心源性栓塞患者 ,应在抗凝治疗基础上联合使用抗血小板药物。
血小板活化与聚集
脑梗死急性期,血小板在血管损伤处活化、聚集,形成血小板血栓,导致血管 堵塞。抗血小板药物通过抑制血小板活化、聚集,从而阻止血栓形成,恢复血 流。
炎症反应与氧化应激
脑梗死引发炎症反应和氧化应激,进一步加重脑组织损伤。抗血小板药物具有 抗炎、抗氧化作用,可减轻脑组织损伤。
常用药物介绍与比较
出血并发症
抗血小板治疗可能增加出 血风险,尤其在高龄、合 并其他疾病等患者中更为 显著。
个体差异
不同患者对抗血小板药物 的反应存在个体差异,部 分患者可能出现药物抵抗 或不耐受现象。
未来研究方向及新技术应用前景预测
精准医疗
通过基因测序等技术手段,实现个体 化抗血小板治疗方案的制定,提高治 疗效果和安全性。
整治疗方案。
针对患者和医生提出合理化建议
对于患者
应积极配合医生的治疗方案,按时服药 ,注意观察病情变化和副作用情况,及 时与医生沟通。同时,要保持良好的生 活习惯,如低盐低脂饮食、戒烟限酒、 适量运动等,以降低复发风险。
VS
对于医生
在制定治疗方案时,应充分考虑患者的具 体情况和药物特点,选择最合适的药物和 用药方案。同时,要加强对患者的宣教和 指导,提高患者对疾病的认知和治疗依从 性。此外,医生还应关注新药物和新技术 的进展,不断更新自己的知识和技能,为 患者提供更好的治疗服务。
抗血小板聚集PPT课件
5
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
(1)对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生(Ⅰ级推 荐,A级证据)。 •(2)阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg)单药治疗均可 作为首选抗血小板药物(Ⅰ级推荐,A级证据);阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林(25mg)+缓释型双嘧达 莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次,均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物(Ⅱ级推荐,B级证据)。
• (4)发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%) 的缺血性脑卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d(Ⅱ级推荐,B级证据)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
7
• (5)伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者, 推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论(Ⅱ级 推荐,B级证据)。
• (6)非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
8
中国TIA早期诊治指导规范(2016)
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗: • 1.1 对于非心源性 TIA 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林(50~325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林(25 mg)+ 缓释型双密 达莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次/d,均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4 分) 的急性非心源性TIA,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
(1)对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生(Ⅰ级推 荐,A级证据)。 •(2)阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg)单药治疗均可 作为首选抗血小板药物(Ⅰ级推荐,A级证据);阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林(25mg)+缓释型双嘧达 莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次,均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物(Ⅱ级推荐,B级证据)。
• (4)发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%) 的缺血性脑卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d(Ⅱ级推荐,B级证据)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
7
• (5)伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者, 推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论(Ⅱ级 推荐,B级证据)。
• (6)非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
8
中国TIA早期诊治指导规范(2016)
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗: • 1.1 对于非心源性 TIA 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林(50~325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林(25 mg)+ 缓释型双密 达莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次/d,均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4 分) 的急性非心源性TIA,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
脑梗死急性期抗血小板治疗课件
04
抗血小板治疗的重要性:预防脑梗死复发,改善患者预后
抗血小板治疗的作用
01 预防血栓形成:抗血小板治疗可以减少血 栓形成,降低脑梗死复发风险
02 改善脑血流:抗血小板治疗可以改善脑血 流,提高脑组织供氧
03 保护脑细胞:抗血小板治疗可以保护脑细 胞,减轻脑梗死损伤
04 降低死亡率和致残率:抗血小板治疗可以 降低脑梗死患者的死亡率和致残率
✓ 血管壁损伤:外伤、感 染等因素导致血管壁损 伤,引起脑梗死
脑梗死的症状
头痛、头晕、 恶心、呕吐
肢体无力、 麻木、瘫痪
语言障碍、 吞咽困难
意识障碍、 昏迷
抗血小板治疗的重导致血栓形成,引起脑梗死
02
抗血小板药物:抑制血小板聚集,预防血栓形成
03
抗血小板药物的作用机制:抑制血小板活化、抑制血小板聚集、抑制血栓形成
物对血栓形成的预防作用
出血风险的影响
评估方法
临床症状改善:如头痛、头晕、肢体无力等症 状的改善
影像学检查:如CT、MRI等检查结果,观察脑 梗死病灶的缩小或消失
实验室检查:如血小板聚集率、凝血酶原时间 等指标,观察抗血小板治疗的效果
功能评估:如日常生活能力、认知功能等评估, 观察抗血小板治疗对患者生活质量的影响
01
阿司匹林:最常用的抗血小板药 02
氯吡格雷:新型抗血小板药物,
物,具有抗炎、抗血栓形成作用
具有较强的抗血栓形成作用
03
替格瑞洛:新型抗血小板药物,
04
西洛他唑:新型抗血小板药物,
具有较强的抗血栓形成作用
具有较强的抗血栓形成作用
05
双嘧达莫:新型抗血小板药物,
06
依替巴肽:新型抗血小板药物,
抗血小板和抗凝药物在心脑血管疾病中的合理应用ppt课件
III; B
高血栓负荷证据患者
术中用替罗非班
IIb; B
编辑版ppt
21
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本)》
择期PCI
阿司匹林
术前已长期服用的患者 以往未服用的患者
氯吡格雷
术前6小时或更早服用者 术前6小时未服用氯吡格雷
剂量推荐
推荐及证据水平
应在PCI前服用100-300mg;
应在PCI术前至少2h,最好24h前
②接受直接PCI 患者,口服氯吡格雷负荷量300-600 mg,维持 量75 mg/d,至少12 个月;发病12 h 后接受PCI的患者,参照 直接PCI 用药;
③接受溶栓的PCI 患者,溶栓后24 h内口服300 mg负荷量,24 h 后口服300- 600mg 负荷量,维持量75 mg/d,至少12 个月;
• 抗血小药物种类及药理作用 • 冠心病的抗血小板治疗 • 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 • 心房颤动 • 周围动脉疾病( PAD) • 心脑血管疾病的一级预防 • 抗血小板治疗的其他主要问题
编辑版ppt
8
常用药物类型
(1)抑制血小板代谢的药物 环氧酶抑制药:阿司匹林 TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药:奥扎格雷 磷酸二酯酶抑制药:双嘧达莫、西洛他唑(培达)
抗缺血和其它治疗
硝酸酯类、β受体阻滞剂、 ACEI/ARB、CCB、他汀等
抗血小板治疗
阿司匹林、氯吡格雷等
抗凝治疗
肝素、低分子肝素等
长期二级预防
非药物干预
戒烟、控制体重、适度运动 等
药物治疗
抗血小板:阿司匹林、氯吡 格雷等
ACEI/ARB,β受体阻滞剂等
控制心血管危险因素
(2024年)脑梗死最新PPT课件
在使用改善脑循环和代谢药物时,需注意 药物的副作用和相互作用,避免不必要的 用药风险。
2024/3/26
18
05 非药物治疗方法 探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过 导管等器械在血管内进行操作, 以治疗脑梗死等血管疾病的方法
。
近年来,随着医疗技术的不断进 步,血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善,如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管 炎等导致血管狭窄或闭塞,进而 引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾 的主要原因之一,发病率和死亡率随 年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮 酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的 危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动,增加与他人的交流互动,以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、 降脂、降压等药物,预防 复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况,制 定个性化的康复训练计划 ,包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题,进行 心理疏导和治疗。
13
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理,定期翻身拍 背、吸痰,保持呼吸道通畅;
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病,出现局灶性神经功能 缺损,少数为全面神经功能缺损
抗血小板药物总结ppt课件
12
阿司匹林用量
阿司匹林剂量 500-1500 mg 160-325 mg 75-150 mg <75 mg Any aspirin
返 回
研究数 OR*(%) Odds Ratio 出血发生率
34
19
19
26
≥ 200mg 3.7%
12
32
< 200mg 2.8%
3
13
< 100mg 1.9%
65
西洛他唑
在吸收后6小时内发挥抗血小板作用。它是一种 可逆性血小板抑制剂,停药后48小时内血小板 凝集恢复到用药前水平。它在肝脏中代谢,其
代谢产物经肾脏排泄。该药耐受性较好,不良 反应少,危险性低。
大规模临床试验显示,服用100mg每日1-2 次,
有效率达76%-88%。用药过程中可出现头晕、
头痛、心悸等现象,这可能和西洛他唑的扩张
减少)
ET/NO
血管痉挛
3
血栓
2、血液成分改变
血液成分
血液的细胞成分 (即血小板)
被激活的血小板
血液的可溶性成分 (即纤维蛋白原)
吸烟、感染
高纤维蛋白原血症
血栓
4
3、血流改变
脂质代谢紊乱
高脂血症 高粘血症
血液粘稠、缓 慢、涡流形成
5
血流经静脉瓣后 形成涡流
血小板粘集形成 血栓的头部
血小板粘集形成 珊瑚状的小梁
血浆消除半衰期为6-8小时,活性代谢物半衰期 为30分钟,活性代谢物与血小板P2Y12受体不可 逆结合,使血小板永久失活。
口服后2小时起效,健康人服50-100mg氯吡格雷 后第2 天产生25%-30% 抑制率,第3-7 天达到稳 态(40%-60% 抑制率),停药5天恢复。
阿司匹林用量
阿司匹林剂量 500-1500 mg 160-325 mg 75-150 mg <75 mg Any aspirin
返 回
研究数 OR*(%) Odds Ratio 出血发生率
34
19
19
26
≥ 200mg 3.7%
12
32
< 200mg 2.8%
3
13
< 100mg 1.9%
65
西洛他唑
在吸收后6小时内发挥抗血小板作用。它是一种 可逆性血小板抑制剂,停药后48小时内血小板 凝集恢复到用药前水平。它在肝脏中代谢,其
代谢产物经肾脏排泄。该药耐受性较好,不良 反应少,危险性低。
大规模临床试验显示,服用100mg每日1-2 次,
有效率达76%-88%。用药过程中可出现头晕、
头痛、心悸等现象,这可能和西洛他唑的扩张
减少)
ET/NO
血管痉挛
3
血栓
2、血液成分改变
血液成分
血液的细胞成分 (即血小板)
被激活的血小板
血液的可溶性成分 (即纤维蛋白原)
吸烟、感染
高纤维蛋白原血症
血栓
4
3、血流改变
脂质代谢紊乱
高脂血症 高粘血症
血液粘稠、缓 慢、涡流形成
5
血流经静脉瓣后 形成涡流
血小板粘集形成 血栓的头部
血小板粘集形成 珊瑚状的小梁
血浆消除半衰期为6-8小时,活性代谢物半衰期 为30分钟,活性代谢物与血小板P2Y12受体不可 逆结合,使血小板永久失活。
口服后2小时起效,健康人服50-100mg氯吡格雷 后第2 天产生25%-30% 抑制率,第3-7 天达到稳 态(40%-60% 抑制率),停药5天恢复。
抗血小板药物ppt课件
输液管路中使用。
23
欣维宁
盐酸替罗非班氯化钠注射液用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞。与肝素联用 由静脉输注,起始30分钟滴注速率为0.4ug/kg/min,起始输注量完成后, 继续以0.1ug/kg/min的速率维持滴注。
大多数病人
严重肾功能不全病人
病人体重 (公斤)
30分钟负荷滴注注 速率
(毫升/小时)
ST段抬高性急性心肌梗死:应以负荷量氯吡格雷开始,然后以 75mg每日1次,合用阿司匹林,可合用或不合用溶栓剂。对于 年龄超过75岁的患者,不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现 后应尽早开始联合治疗,并至少用药4周。目前还没有研究对联 合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行证实)。
儿童和未成年人:
维持滴注速率 (毫升/小时)
30分钟负荷滴注 注速率
(毫升/小时)
维持滴注速率 (毫升/小时)
30-37
16
4
8
2
38-45
20
5
10
3
46-54
24
6
12
3
55-62
28
7
14
4
63-70
32
8
16
4
71-79
36
9
18
5
80-87
40
10
20
5
88-95
44
11
22
6
96-104
48
12
24
6
105-112
波立维的推荐剂量为每天75mg,与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者:
非ST段抬高性急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛或非Q波心肌 梗死)患者,应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始,然后以 75mg每日1次连续服药(合用阿司匹林75mg-325mg/日,阿 司匹林的剂量不应超过100mg)。临床试验资料支持用药12个 月,用药3个月后表现出最大效果。
23
欣维宁
盐酸替罗非班氯化钠注射液用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞。与肝素联用 由静脉输注,起始30分钟滴注速率为0.4ug/kg/min,起始输注量完成后, 继续以0.1ug/kg/min的速率维持滴注。
大多数病人
严重肾功能不全病人
病人体重 (公斤)
30分钟负荷滴注注 速率
(毫升/小时)
ST段抬高性急性心肌梗死:应以负荷量氯吡格雷开始,然后以 75mg每日1次,合用阿司匹林,可合用或不合用溶栓剂。对于 年龄超过75岁的患者,不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现 后应尽早开始联合治疗,并至少用药4周。目前还没有研究对联 合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行证实)。
儿童和未成年人:
维持滴注速率 (毫升/小时)
30分钟负荷滴注 注速率
(毫升/小时)
维持滴注速率 (毫升/小时)
30-37
16
4
8
2
38-45
20
5
10
3
46-54
24
6
12
3
55-62
28
7
14
4
63-70
32
8
16
4
71-79
36
9
18
5
80-87
40
10
20
5
88-95
44
11
22
6
96-104
48
12
24
6
105-112
波立维的推荐剂量为每天75mg,与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者:
非ST段抬高性急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛或非Q波心肌 梗死)患者,应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始,然后以 75mg每日1次连续服药(合用阿司匹林75mg-325mg/日,阿 司匹林的剂量不应超过100mg)。临床试验资料支持用药12个 月,用药3个月后表现出最大效果。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
.精品课件.
14
参考文献
.精品课件.
15
[1] 中华医学会神经病学分会. 中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南( 201[J]. 中 国临床医生,2011,39( 11) : 68 - 74.
[2] 徐宇军,汪道文. 2008 年 AHA /ASA 预防缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者再发卒中建议 的更新[J]. 内 科急危重症杂志,2008,14( 3) : 131 - 133.
(3)对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷、西洛他唑等抗血小板药物(Ⅱ级推荐,B级证据)。 (4)对 于 发 病24h内 且无禁忌证的非心源性轻型脑梗死患者(NIHSS评分≤3分),可尽早给予阿司 匹林联合氯吡格雷的双重抗血小板治疗,双抗治疗持续时间 3周(Ⅰ级推荐,A 级证据)。 (5)对于存在颅内大动脉粥样硬化性严重狭窄(70%~99%)的非心源性脑 梗 死 患 者,如果无出血风险
75 mg,口服,qd。2 组患者均连续治疗 14d。
.精品课件.
9
.精品课件.
10
3.
.精品课件.
11
4.
.精品课件.
12
讨论结论
.精品课件.
13
抗血小板聚集药物如同一柄 “双刃剑”,需严密掌握药物的安全性及用药指征,
而且目前抗血小板治疗对部分患者的疗效还不尽如人意,理想的抗血小板药物应 具有起效快、反应性好、撤药后抗血小板作用终止快、不良反应少的特点。
[3] 谭宝慧,杨宏,徐忠信,等. 降纤联合抗凝和抗血小板聚集治疗进展性脑卒中的疗效和安全 [J]. 中国全科医学,2008,11( 23) : 2134 - 2136.
[4] 俞月萍,徐秋琴,魏尔清. 急性缺血性脑卒中的神经保护药物研究进展[J]. 中国临床药理学 与治疗学,2005,10( 8)
人类健康的重大疾病,约占全部脑卒中的70%。所以,脑梗死的防 治 意 义
重大,处理上应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发[1]。
.精品课件.
4
任何病理类型的血栓,其形成过程均从血小板黏附开始, 随即发生释放、聚集反应,从而激活内1、、外)凝血系统形成血栓。 因此抗血小板治疗是防止血小板发生黏附、释放,最终目标是 防止血小板发生聚集反应。
抗血小板聚集治疗是急性缺血性脑卒中一级预防及缺血性
脑卒中恢复期二级预防的重要用药。有研究表明,积极应用抗 血小板药物可使脑卒中复发率降低 11%~ 15%[2]
抗血小板聚集药物的分类
序号
作用机制
药品
1
环氧化酶 - 1 抑制剂阿司匹林源自2ADP 受体拮抗剂
氯吡格雷、奥扎格雷、、替格瑞洛、普
拉格雷、氢氯匹啶、
3 血小板 GPⅡb /Ⅲa 受体拮抗药 阿昔单抗、依 替 巴肽、替罗非班
4
其他抗血小板聚集药物
双嘧达莫
5
新型抗血小板药物 .精品课件.
坎格雷洛
5
.精品课件.
6
文献综述
.精品课件.
7
1.
将97例急性进展性脑梗死患者随机分为A组(阿司匹林+氯吡格雷)、B组(阿司匹 林+奥扎格雷)、C组(氯吡格雷+奥扎格雷),分别比较各组患者在治疗前、治疗3
推荐意见:(1)溶栓治疗 者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(Ⅰ级推 荐,B 级 证 据)。 (2)不 符 合 溶 栓 适 应 证、且 无 禁 忌 证的、非心源性栓塞性缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿
司匹林150~300mg/d(Ⅰ 级 推 荐,A 级 证 据)。急性期后可改为预防剂量(50~150mg/ d)。
脑梗死的抗血小板药物治疗
.精品课件.
1
目录
文献综述
背景及目的 讨论与结论
参考文献
.精品课件.
2
背景目的
.精品课件.
3
脑梗死是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性
坏死或软化,而出现相应的神经系统功能缺损。本病属于中医学“中风病”,
以猝然昏仆,口舌歪斜,半身不遂,语言不利为主症。缺血性脑卒中是严重危害
[5] 赵岳中,刘平. 奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床研究 [J]. 中外医学研究, 2015 ( 3) : 35 - 37.
.精品课件.
16
END
THANK YOU
.精品课件.
17
天后和治疗14天后血小板CD62P表达水平和临床神经功能缺损程度评分。
.精品课件.
8
将 97 例急性脑梗死患者随机分为对照组 48 例和试验组 49 例。对照组予以奥扎格雷钠 80
2.
mg 静脉滴注,qd; 低分子肝素钠 6000 U,皮下注射,bid; 阿司匹林肠溶片首剂 300 mg,口 服,qd,后以 100 mg qd 维持治疗。试验组在对照组治疗的基础上,加用硫酸氢氯吡格雷
等禁忌,可 考 虑给予阿司匹林联合氯吡格雷的双重抗血小板治疗,双抗治疗持续时间3
个月(Ⅱ级推荐,B级证据)。 (6)对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级 推 荐,A级证据)。
(7)对于伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块的缺血性脑卒中,推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级 推 荐,B 级 证 据)。