急性胰腺炎病例分析PPT课件
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《急性胰腺炎》PPT课件
弥漫性水胀、充血，被膜紧张，其下可有积
液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见
散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸
钙)。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿
并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪
坏死。
医学PPT
17
2、急性出血坏死性胰腺炎
以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿
胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰
黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂
化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织
坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性
液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和
腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小
血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸
润。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周
脓肿。
医学PPT
18
本型有多种并发症：
（管）炎、消化道穿孔，但近年来发病
率逐渐升高。
20~50岁为高发年龄，以40~50岁较
多见，女性多于男性，约为1.7:1 。
轻型（水肿型）较多见，占AP的
85~ 90%，预后较好，属自限性疾病。
重型（出血坏死型）较少见，约占
AP的10~15%，病情重，并发症多，病
死率高达20~30%，是外科急腹症中最为
白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺
出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张，
通透性增加。
医学PPT
14
脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离
子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，
细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与
胰腺炎发生有关，人胰腺炎标本的电镜观察
发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬
体形成。胰液中的各种酶被激活后发挥作用
急性胰腺炎PPT优秀课件
gallstones）为其病因
酒精性胰腺炎
在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二
指肠乳头水肿
结石嵌顿
乳头旁憩室
蛔虫症
乳头部肿瘤
胰腺炎的病理生理学
胰腺炎病理生理
刺激因素
胰蛋白酶原
激活
胰蛋白酶
病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS
急性胰腺炎分型及预后
轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见
重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%10%）
血液生化
血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析
影像学诊断
超声检查 胸片 腹部平片 CT ERCP／MRCP
腹部平片
sentinel loop sign
colon cut-off sign
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
29
动态CECT （contrast-enhanced computed tomography）
有助于诊断 有助于炎症严重度分期（轻、重） 有助于胆石症的诊断 有助于判断并发症
（尤其是胰腺及周围组织坏死）
CT分级A（0分）
正常胰腺（占AP20%-25%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，则难以判断
CT分级B（1分）
胰实质改变 局灶性或弥漫性
酒精性胰腺炎
在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二
指肠乳头水肿
结石嵌顿
乳头旁憩室
蛔虫症
乳头部肿瘤
胰腺炎的病理生理学
胰腺炎病理生理
刺激因素
胰蛋白酶原
激活
胰蛋白酶
病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS
急性胰腺炎分型及预后
轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见
重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%10%）
血液生化
血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析
影像学诊断
超声检查 胸片 腹部平片 CT ERCP／MRCP
腹部平片
sentinel loop sign
colon cut-off sign
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
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动态CECT （contrast-enhanced computed tomography）
有助于诊断 有助于炎症严重度分期（轻、重） 有助于胆石症的诊断 有助于判断并发症
（尤其是胰腺及周围组织坏死）
CT分级A（0分）
正常胰腺（占AP20%-25%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，则难以判断
CT分级B（1分）
胰实质改变 局灶性或弥漫性
急性胰腺炎PPT课件
11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
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二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
急性胰腺炎精选幻灯片PPT课件
• 白细胞常增多 • 中性粒细胞核左移 • 血液浓缩
.
34
血清脂肪酶
• 升高晚于血清淀粉酶（24~72h） • 可持续7~10d • 特异性优于淀粉酶 • 早期诊断意义不大
.
35
血液生化检查
• 高血糖 • 高胆红素血症 • 低血钙 • 低蛋白血症 • 低氧血症
.
36
CRP
• 组织损伤和炎症的标志物 • 非特异性 • 胰腺坏死时明显升高 • 评估与监测病情
.
28
急性重症胰腺炎体征
• 腹膜刺激征 • 胁腹皮肤暗灰蓝色斑(Grey-Turner征) • 脐周皮肤青紫(Gullen征) • 化学性腹膜炎与胸膜炎(胸导管) • 黄疸 • 腹部包块
.
29
局部并发症
• 胰腺脓肿 • 假性囊肿
.
30
全身并发症
• 消化道出血 • 败血症及真菌感染 • 多脏器功能衰竭 • 慢性胰腺炎 • 糖尿病
– 十二指肠乳头水肿 – 十二指肠压力增高 – Oddi括约肌痉挛 – 胰管蛋白栓子
.
22
机制Ⅲ：内分泌与代谢障碍
• 高钙血症
– 胰管钙化 – 胰液分泌 – 胰蛋白酶原激活
• 家庭性高脂血症
– 内脂质沉着创伤 • 感染 • 药物
– 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、 四环素、磺胺类
– 胰腺水肿 – 临床常见，呈自限性
• 重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)
– 胰腺可出血坏死 – 常继发局部和/或全身并发症 – 病死率高
.
16
病理分型与临床分型的关系
• 水肿型-轻症? • 出血坏死型-重症?
.
17
.
34
血清脂肪酶
• 升高晚于血清淀粉酶（24~72h） • 可持续7~10d • 特异性优于淀粉酶 • 早期诊断意义不大
.
35
血液生化检查
• 高血糖 • 高胆红素血症 • 低血钙 • 低蛋白血症 • 低氧血症
.
36
CRP
• 组织损伤和炎症的标志物 • 非特异性 • 胰腺坏死时明显升高 • 评估与监测病情
.
28
急性重症胰腺炎体征
• 腹膜刺激征 • 胁腹皮肤暗灰蓝色斑(Grey-Turner征) • 脐周皮肤青紫(Gullen征) • 化学性腹膜炎与胸膜炎(胸导管) • 黄疸 • 腹部包块
.
29
局部并发症
• 胰腺脓肿 • 假性囊肿
.
30
全身并发症
• 消化道出血 • 败血症及真菌感染 • 多脏器功能衰竭 • 慢性胰腺炎 • 糖尿病
– 十二指肠乳头水肿 – 十二指肠压力增高 – Oddi括约肌痉挛 – 胰管蛋白栓子
.
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机制Ⅲ：内分泌与代谢障碍
• 高钙血症
– 胰管钙化 – 胰液分泌 – 胰蛋白酶原激活
• 家庭性高脂血症
– 内脂质沉着创伤 • 感染 • 药物
– 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、 四环素、磺胺类
– 胰腺水肿 – 临床常见，呈自限性
• 重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)
– 胰腺可出血坏死 – 常继发局部和/或全身并发症 – 病死率高
.
16
病理分型与临床分型的关系
• 水肿型-轻症? • 出血坏死型-重症?
.
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急性胰腺炎PPT精选课件
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理 临床表现
诊断
treatment
治疗
诊断与鉴别诊断
腹痛、恶心呕吐 血淀粉酶≥3倍 • 影像学改变 • 排除其他急腹症
心肌梗 死
消化性 溃疡
急性胃 肠炎
鉴别诊断
胆石症 胆囊炎
急性肠 梗阻
急性阑 尾炎
MAP or SAP
Grey-Turner Cullen征
主要内容
concept
概念
急 cause
病因
性 mechanism 发病机制
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理 临床表现
诊断
treatment
治疗
AP治疗的策略
1 初期处理和监护 6 益生菌应用
2 脏器功能维护
7 胆源性AP内镜治疗
3 抑制胰腺外分泌 8 并发症处理
主要内容
concept
概念
急 cause
病因
性 mechanism 发病机制
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理
临床表现 诊断
treatment
治疗
急性水肿型
炎症 水肿 脂肪坏死 少
炎症 水肿
脂肪坏死
出血
病理-急性出血坏死型
主要内容
concept
概念
急 cause
胰腺坏死
急性假性囊肿
胰腺脓肿
AP临床新分类
急性胰腺炎
AP严重程度的演化
AP入院
无
脏器衰竭？
急性胰腺炎病案分析.ppt
病因-药 物
药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 四环素、磺胺药
机制 直接损伤胰腺组织 使胰液分泌增加 使胰液粘稠度增加
少见病因：
代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症
手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、
ERCP后
乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠
梗阻
自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎
感染
柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV
（2）禁饮食和胃肠减压：向病人解释禁饮禁食的意义，让病人严 格禁食、禁饮1~3天，明显腹胀者需行胃肠减压，以防止进食刺 激胃酸分泌，进而刺激胰腺分泌消化酶，加重胰腺炎症。口渴 者可含漱或湿润嘴唇，做好口腔护理。
护理措施
（3）遵医嘱给予解痉止痛剂：
腹痛剧烈者，可遵医嘱给予阿托品，抑制腺体分泌，解除胃、胆管及 胰管的痉挛。注意观察止痛效果，效果不佳时报告医生使用哌替啶止 痛，但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。 注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。 （4）观察疼痛有无减轻，其性质和特点有无改变。若疼痛持续存在，则 应考虑是否并发胰腺脓肿、假性囊肿的形成，如疼痛剧烈、腹肌紧张、 压痛、反跳痛明显提示并发腹膜炎，应报告医生及时处理。 （5）指导病人采取减轻疼痛的方法： 安慰病人，满足病人的需要，协助做好生活护理，使其避免紧张、恐惧。 指导病人减轻腹痛的方法，如松弛疗法、皮肤针刺疗法等。
药物
磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素
其他
胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症
临床表现
症状：(symptoms) 腹痛、腹胀 主要表现和首发症状 恶心、呕吐及腹胀 发热 一般持续3-5天 水电解质及酸碱平衡紊乱 低血压或休克
1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病 部位：上腹中部或偏右、偏左 性质：剧烈、持续性，向腰背部带状放射，弯腰抱膝体位 水肿型：3-5天后缓解 坏死型：发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛
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8
既往史： 高血压病史10余年，血压最高170/120mmHg，自服降压 药（具体用药不详），血压控制未监测；
个人史：饮酒史，约白酒半斤/天*10余年；吸烟史10支/天*10余年； 无药物依赖史
过敏史：否认药物及食物过敏史
9
入院诊断
患者表现： 急性发作，上腹部疼痛，疼痛为胀痛，呈持续性，进食后腹胀痛加重
肝功能、大小便常规、肿瘤标记物基本正常；（C反应蛋白、血清淀粉酶因标本重度乳
糜血，结果仅供参考）
2016-02-18血脂分析：总胆固醇 10.90mmol/L.甘油三脂6.74mmol/L；
2016-02-18 胰腺功能示：血淀粉酶:47U/L，尿淀粉酶:213U/L 2016-02-21胃镜提示：贲门溃疡 胆汁反流性胃炎
13
检查日期 02.16
检查项 腹部平片
检查结果 胸片、腹部平片未见明显异常
02.16
上腹部CT
弥散性脂肪肝，胰腺饱满，邻近胰腺肠系膜水肿
02.18
腹部B超
脂肪肝 胆囊胆固醇结晶 前列腺增生伴钙化
02.18
腹部CT(复查) 脂肪肝 胰腺稍饱满 伴周围脂肪间隙模糊
14
出院诊断
急性胰腺炎 高脂血症 高血压 贲门溃疡 胆汁返流性胃炎
1
胰腺的生理作用
内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素
外分泌功能
腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂 肪酶、蛋白水解酶
酶原无活性，胰管排入十二指肠
×
胰腺自身消化
2
急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）： 多种病因（主要是胆道疾病和酗酒）引起胰酶在 胰腺内激活，继以胰腺组织自身消化、水肿、出
ITUTI2011090103
11
4. 减少胰液外分泌 1）禁食、胃肠减压： 减少胃酸与食物刺激 减轻呕吐和腹胀 2）PPI(泮托拉唑） ： 抑制胃酸分泌 预防应激性溃疡 3）生长抑素：抑制胰酶、胰液合成、分泌 5、抑制胰酶活性 ：加贝酯
ITUTI2011090103
12
2016-02-16血常规示WBC12.7*109/L，N%78.5%； 2016-02-16胰腺功能示：血淀粉酶:60U/L，尿淀粉酶:1597U/L（复查1568U/L）； 2016-02-16肾功能示葡萄糖7.47mmol/L
血甚至坏死的炎症反应，伴或不伴有其它器官功
能的改变。
3
诊断
根据《急性胰腺炎诊治指南（2014）》诊断标准，临床上符
合以下3项特征中的2项。即可诊断为急性胰腺炎。
1）与AP相符合的腹痛；
2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍 3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
4
临床分型
轻症急性胰腺炎 MAP） 不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症；
22
问题2: 补液的平衡点？
目 前 建 议 ， SAP 急 性 反 应 期 液 体 治 疗 应 遵 循 早 期 目 标 导 向 治 疗
中重症急性胰腺炎 MSAP）伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍；
重症急性胰腺炎
SAP)
伴有持续（>48h）的器官功能衰竭；
5
1 2 3
病史汇报 AP治疗药学监护 小结
6
1
病史汇报
7
基本情况：男，45岁，BMI:27.88(Kg/m2) 主诉：上腹胀痛伴肛门排气排便停止一天； 现病史：患者进食油腻食物及饮酒后，于2月15日早晨出现上腹部疼痛， 疼痛为胀痛，呈持续性，部位主要集中在中上腹及左侧腹部，进食后腹 胀痛加重。肛门排便排气减少。
腹痛情况
腹痛
腹痛缓解
患者教育
禁食、胃肠减压
开放饮食
21
目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐、可导致血容量不足， 而缓激肽增多又会导致血管扩张、通透性增加，常出现低血压休克。 早期液体复苏，纠正机体内环境紊乱，有助于脏器功能的维护。
补液过少 休克、微循环 障碍、急性肾 功能衰竭 补液过多
？
加重液体潴留 、心肺超负荷 致ARDS、急 性心功能衰竭
15
1 2
病史汇报 AP治疗及药学监护
16
纠正水电紊乱，维持有效血容量
减少及抑制胰腺分泌 防治并发症
17
主要治疗药物
作用 药物 加贝酯 抑酶 用量用法 0.3g qd ivgtt 开始-结束日期 2016.02.16-02.18 使用 天数 3
生长抑素
泮托拉唑 喜炎平
6mg 60mg
250mg 50ml 2.0g 500ml 500ml 2.25g 20mg
静脉泵入 qd ivgtt
qd ivgtt qd ivgtt qd ivgtt qd ivgtt qd ivgtt bid ivgtt qd po
2016.02.16-02.17
2016.02.16-02.24 2016.02.16-02.22 2016.02.16-02.19 2016.02.16-02.18 2016.02.16-02.18 2016.02.16-02.18 2.25g bid ivgtt
何时开放饮食？ 补液原则？ 联合方案评价 抗生素选择？
---《2014年中国急性胰腺炎诊治指南》
19
目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。 执行日期：2月16日-2月17日
问题1：何时开放饮食？（血淀粉酶？）
20
指南： 1）不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 2）患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复 时可以考虑开放饮食。 3）开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。
2
9 8 4 3 3 3 8 6
抗炎 血必净 5%GS +门冬氨酸钾镁+脂 溶 补液 转化糖电解质 钠钾镁钙葡萄糖注射液 抗感染 调脂 头孢他啶 辛伐他丁滴丸
2016.02.19-02.24
保肝
还原性谷胱甘肽
1.8g
qd ivgtt
2016.02.16-02.24
9
18
治疗要点
1、禁食、胃肠减压 2、补液 3、抑酶、抑酸治疗 4、抗感染
辅助检查（入院当日）： 尿淀粉酶：1597U/L>正常值（0-450U/L）3倍。 上腹部CT：弥散性脂肪肝，胰腺饱满，邻近胰腺肠系膜水肿；
----------------急性胰腺炎
10
1. 监护 ：
生命体征、动态腹部检查 动态血常规、生化、血气、淀粉酶 必要时B超、CT动态监测
2. 补液扩容： 维持水、电解质平衡 早期扩容，维持有效血容量 3. 抗菌药物： 重症常规使用，可预防胰腺坏死合并感染