氯胺酮单次给药治疗抑郁症的随机对照研究及其与炎性因子的关系重点
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
·临床研究·氯胺酮单次给药治疗抑郁症的随机对照
研究及其与炎性因子的关系
高志勤余海鹰杨春丁松柏赵彬陈洪生石金云杨建军
【摘要】目的观察氯胺酮的临床抗抑郁效果,探讨氯胺酮的抗抑郁效果与炎性因子水平的关
系。
方法采用随机数字表法将32例符合DSM-Ⅳ抑郁症的诊断标准的抑郁症患者随机分为氯胺酮
治疗组和生理盐水对照组,每组各16例;氯胺酮治疗组于40min内静脉泵注0.5mg/kg氯胺酮,对照组
泵注生理盐水;在泵注前60min、泵注后110min、230min、1d、3d、7d对2组患者进行蒙哥马利抑郁
量表(Montgomery-Asberg Depression Scale,MADRS)、HAMD17及Beck自杀意念量表中文版(Beck Scale
for Suicide Ideation-Chinese Version,BSI-CV)评分;氯胺酮治疗组于每个时点抽取静脉血4ml,分离血
清,采用放射免疫分析检测白细胞介素(interleukin,IL)1β(IL-1β)及IL-6,采用高效液相色谱法检测色
氨酸及犬尿素,以犬尿素/色氨酸评估吲哚胺2,3-双加氧酶活性。
结果(1)氯胺酮泵注后,患者
MADRS(F=41.013,P<0.01)及HAMD17(F=38.487,P<0.01)评分显著降低,这种改善于泵注230min
即开始显现,在1d达到峰值;泵注后患者BSI-CV评分显著降低(F=6.683,P<0.01),这种改善于泵注
1d后开始显现,在3d达到峰值。
以HAMD17评分减分率≥50%为有效,评分≤7分为缓解,总有效率为
75.00%(12/16),缓解率为18.75%(3/16)。
(2)重复测量方差分析结果显示,MADRS、HAMD17及BSI-CV
评分在治疗前后与不同组别间均存在交互作用(F分别为20.325、19.618、18.560,P<0.05)。
(3)与对氯
胺酮治疗无反应的患者相比,对氯胺酮治疗有反应者中血清IL-1β、IL-6及犬尿素/色氨酸基线水平较
高[分别为(1.034±0.076)ng/L比(0.620±0.188)ng/L,(81.895±8.690)ng/L比(45.577±8.405)ng/L,
0.031±0.002比0.025±0.002;均P<0.05]。
在氯胺酮治疗有反应的患者中,泵注氯胺酮后230min及
1d时血清IL-1β含量显著降低(F=4.495,P<0.05);泵注氯胺酮后230min、1d及3d时血清IL-6含量
显著降低(F=9.450,P<0.01);静脉泵注氯胺酮对患者血清犬尿素/色氨酸并无显著影响(P>0.05)。
在氯胺酮治疗无反应的患者,静脉泵注氯胺酮对血清IL-1β、IL-6及犬尿素/色氨酸均无显著影响(P>
0.05)。
结论氯胺酮可快速改善抑郁症状,缓解自杀观念;基线血清中IL-1β、IL-6含量及犬尿素/色
氨酸比值较高的患者对氯胺酮抗抑郁治疗更敏感。
【关键词】氯胺酮;抑郁症;白细胞介素1β;白细胞介素类;吲哚胺-吡咯2,3-双加氧酶;
炎症因子
基金项目:南京军区医药卫生“十二五”重点课题(11Z004)
A randomized control trial of ketamine in depressed patients and the relationship with
inflammatory factors Gao Zhiqin*,Yu Haiying,Yang Chun,Ding Songbai,Zhao Bin,Chen
Hongsheng,Shi Jinyun,Yang Jianjun.*Department of Psychiatry,the PLA102nd Hospital,Changzhou
213003,China
Corresponding author:Yu Haiying,Email:cyphy_102@
【Abstract】Objective To evaluate the antidepressant effect of ketamine and explore the relationship with the inflammatory factors.Method In a randomized controlled trial,32patients with depression were randomized to receive0.5mg/kg of ketamine by intravenous infusion via pump in40minute
duration(16patients)and normal saline via intravenous infusion(16patients)as control.The Montgomery-Asberg Depression Rating Scale(MADRS),Hamilton Depression Scale-17Items(HAMD17)
and Beck Scale for Suicide Ideation-Chinese Version(BSI-CV)were administered at timepoints of60
DOI:10.3760/cma.j.issn.1006-7884.2016.01.009
作者单位:213003常州,解放军第一○二医院精神科(高志勤、余海鹰、杨春、丁松柏、赵彬、陈洪生);南京
军区总医院麻醉科(石金云、杨建军)
通信作者:余海鹰,Email:cyphy_102@
minutes prior to infusion,110and230minutes,1,3and7days after infusion.Response was defined as HAMD17scores reduced by50%.Remission was defined as overall HAMD17scores of≤7.The venous blood sample was collected every hour from all patients.The serum interleukin-1β(IL-1β)and interleukin-6(IL-6) was measured by radioimmunoassay,and tryptophan(TRP)and cynurin(KYN)assayed by high efficiency liquid chromatography(HPLC).The activity of indolamine2,3-dioxygenase(IDO)was evaluated by KYN/ TRP.Results(1)MADRS(F=41.013,P<0.01)and HAMD17(F=38.487,P<0.01)scores reduced significantly after infusion of ketamine.This improvement began at230minutes and peaked at days1. BSI-CV scores reduced significantly after infusion of ketamine(F=6.683,P<0.01),which began at days1 and peaked at days3.The overall response rate was75.00%(12/16)and remission rate was18.75%(3/16).
(2)Results of repeated measures analysis of variance showed interaction effects between time and group on the scores of MADRS,HAMD17and BSI-CV(F=20.325,19.618and18.560respectively,P<0.05).(3) Compared with patients without response to ketamine treatment,patients with response to ketamine had higher baseline levels of IL-1β,IL-6and KYN/TRP((1.034±0.076)ng/L vs.(0.620±0.188)ng/L,(81.895±8.690)vs.(45.577±8.405)ng/L,0.031±0.002vs.0.025±0.002;P<0.05,respectively).In patients with response to ketamine treatment,there were significant decrease in serum levels of IL-1βat timepoints of230 minutes and days1after infusion(F=4.495,P<0.05).There were significant decrease in serum levels of IL-6at timepoints of230minutes,days1and3after infusion(F=9.450,P<0.01).No significant effect was observed for ketamine on serum level of KYN/TRP(P>0.05).In patients without response to ketamine, infusion of ketamine had no significant effect on serum levels of IL-1β,IL-6and KYN/TRP(P>0.05). Conclusion Ketamine treatment is associated rapid improvement in depressive symptoms and remission of suicide ideation.Depressive patients with baseline higher levels of serum IL-1β,IL-6KYN/TRP ratio may be more sensitive to ketamine treatment.
【Key words】Ketamine;Depressive disorder;Interleukin-1beta;Interleukins;Indoleamine-pyrrole2,3,-dioxygenase;Inflammatory factors
Fund program:Key Issues of Medical Sciences in Nanjing Military Region during the12th Five-Year Plan Period(11Z004)
氯胺酮作为传统麻醉药在临床应用已有四十余年,其药理特点是起效快,半衰期短,苏醒也快。
最早人们在对抑郁症患者进行外科手术采用氯胺酮麻醉时发现,手术后患者的抑郁症状显著减轻,并有部分患者达到了完全缓解。
2000年,1项小样本(7例)抑郁症双盲安慰剂对照自身交叉研究证实了亚麻醉剂量氯胺酮的抗抑郁作用,但一直未能引起临床的重视[1]。
直到2006年,美国国立精神卫生研究院进行了1项相对样本量较大的随机对照试验研究,证实了单次亚麻醉剂量氯胺酮对难治性抑郁症患者具有快速显著且相对持久的抗抑郁效果,才开始逐渐为临床所关注[2]。
近年来,越来越多的国外临床研究显示,非选择性N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate)受体拮抗剂氯胺酮可以产生快速有效的抗抑郁作用[3-4]。
然而,国内关于氯胺酮抗抑郁效果的临床研究尚不多见,其抗抑郁作用机制亦不明确[5]。
有研究显示,炎症激活在抑郁症的发病中发挥重要作用,与健康志愿者相比,抑郁患者血浆及脑脊液均呈现炎症激活状态,而传统抗抑郁药治疗可逆转这一现象[6]。
我们的研究拟观察氯胺酮的临床抗抑郁效果,并探讨氯胺酮疗效与炎性因子水平的关系。
对象和方法
一、对象
研究对象均来自解放军第一○二医院精神科2012年3月至2014年1月的住院患者。
入组标准:(1)符合DSM-Ⅳ抑郁症的诊断标准;(2)年龄18~60岁;(3)HAMD17≥17分;(4)入组前未服用过抗抑郁药或抗精神病药,或停药时间>4周(长效制剂停药时间>8周)。
排除标准:(1)合并严重躯体疾病、脑器质性疾病、高血压、癫痫患者;(2)精神活性物质、酒精或药物滥用者;(3)既往曾经出现躁狂发作者;(4)既往对麻醉药品过敏患者;(5)孕妇或哺乳期妇女。
共入组32例,其中男22例,女11例;年龄(36±8)岁;受教育年限(13±2)年;病程1个月至21年,中位数11年;HAMD17评分(26±2)分。
按入院顺序用随机数字表法分为氯胺酮治疗组(16例)和生理盐水对照组(16例)。
2组性别(χ2=1.508)、年龄(t= 1.002)、受教育年限(t=0.865)、病程(t=0.928)和HAMD17评分(t=0.523)的差异均无统计学意义(P>0.05)。
所有受试者均对本研究知情同意并签署知情同意书;本研究获得解放军第一〇二医院伦理委员会的审核批准(批号:2012-010)。
二、方法
本研究采用双盲、随机、安慰剂对照治疗。
1.治疗方法:所有患者入院完善各项实验室检查后,于第2天晨8:00空腹状态下开始治疗。
氯胺酮治疗组予氯胺酮的剂量按0.5mg/kg体重计算,用生理盐水稀释成50ml后用静脉泵40min缓慢泵注。
对照组仅予生理盐水。
治疗过程由麻醉科医师协助,在心电监护室进行。
研究采用单剂量氯胺酮治疗,整个治疗过程中不予任何抗抑郁药和抗精神
病药,
2.量表评定:260min、泵注后110min、230min、1d、3d、7d采用蒙哥马利抑郁量表(Montgomery-Asberg Depression Scale,MADRS)、HAMD17及Beck自杀意念量表中文版(Beck Scale for Suicide Ideation-Chinese Version,BSI-CV)评定抑郁症状及自杀观念[7]。
所有量表由2名经过统一培训的精神科主治医生评定,一致性评定的组内相关系数为0.78~0.86。
对疗效评定者进行随机方案隐藏。
以HAMD17评分≤7分为缓解,减分率≥50%为有效,<50%为无效评定疗效。
治疗中的不良反应采用治疗时出现的症状量表(Treatment Emergent Symptom Scale,TESS)进行评定。
3.炎症因子检测:于每个时点抽取氯胺酮治疗组患者静脉血4ml。
血样置于未抗凝的塑料试管中,室温下放置1h,4℃离心(3000r/min,离心10 min),分离血清后置于-80℃冰箱待测。
采用放射免疫分析(radioimmunoassay)检测白细胞介素(interleukin,IL)1β(IL-1β)及IL-6。
测定前对所有样本一次性解冻,再次4℃离心(3000r/min,离心10min),取上清测定。
用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography)检测色氨酸(tryptophan)及犬尿素(kynurenine),以犬尿素/色氨酸评估吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine2, 3-dioxygenase)活性。
色谱条件:C18-ODS色谱柱,柱温35℃,流动相A:0.1mmol/L醋酸钾,流动相B:甲醇,进行二元梯度洗脱。
流速1.0ml/min、激发波长225nm、发射波长410nm,以色氨酸和犬尿素峰面积定量。
配制色氨酸和犬尿素标准液标准品配成100μmol/L的标准溶液,测前稀释。
建立色氨酸和犬尿素标准曲线。
样品测定:取100μl标准液及透析液于EP管中,加入100μl衍生化试剂反应2min后进样20μl。
根据制备的标准曲线,计算样本含量。
所有试剂盒由上海傅克化学科技有限公司提供。
4.统计学处理:所有数据采用SPSS17.0统计软件包进行统计处理。
正态分布资料采用xˉ±s表示;2组疗效的比较采用重复测量的方差分析;氯胺酮治疗组各时点量表评分及炎性因子水平的比较采用方差分析;氯胺酮治疗有效、无效2组炎性因子水平的比较采用成组t检验。
以P<0.05为差异有统计学意义,进行双侧检验。
结果
一、2组各时点MADRS、HAMD17及BSI-CV量表评分的比较
重复测量的方差分析结果显示,MADRS、HAMD17及BSI-CV评分在治疗前后与不同组别间均存在交互作用(F分别为20.325、19.618、18.560,P<0.05)。
氯胺酮组MADRS及HAMD17评分显著降低(分别F=41.013、38.487,P<0.01),泵注230min即开始显现(分别t=14.625、11.688,P<0.01),在1d 达到峰值(分别t=16.750、14.125,P<0.01);BSI-CV 评分显著降低(F=6.683,P<0.01),于泵注1d后开始显现(t=2.643,P<0.01),在3d达到峰值(t= 2.785,P<0.01)。
生理盐水对照组MADRS、HAMD17及BSI-CV评分均于注射后1d开始显著降低并达到峰值(分别t=6.452、5.182、2.596,P<0.01),到3d时与基线水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。
见表1。
表1氯胺酮治疗组和生理盐水对照组各时点MADRS
和HAMD17及BSI-CV量表评分的比较(分,xˉ±s)
组别
氯胺酮治疗组
基线
注射后110min
注射后230min
注射后1d
注射后3d
注射后7d
生理盐水对照组
基线
注射后110min
注射后230min
注射后1d
注射后3d
注射后7d
例数
16
16
MADRS
31.45±3.41
28.69±3.50
16.81±4.79a
14.70±4.74a
16.63±4.97a
21.01±4.44a
30.68±4.12
28.56±3.68
27.75±4.01
19.16±2.76a
26.99±3.89
29.01±4.05
HAMD17
25.19±3.17
23.70±3.07
13.51±4.27a
11.07±4.16a
13.20±4.59a
17.00±3.23a
26.05±3.26
25.70±3.17
23.45±3.03
18.52±2.56a
23.12±2.99
25.32±3.13
BSI-CV
3.79±2.29
3.14±1.99
2.50±1.74
1.14±1.41a
1.00±1.36a
1.14±1.35a
3.68±1.91
3.26±1.82
3.07±1.78
1.46±1.08a
3.01±1.86
3.28±1.85
注:与基线水平比较,a P<0.01;MADRS为蒙哥马利抑郁量表;HAMD17为17项汉密尔顿抑郁量表;BSI-CV为Beck自杀意念量表中文版
二、氯胺酮治疗组的疗效及不良反应
有效率及缓解率:在氯胺酮静脉泵注110min 时,无一例有效;230min时有效率达68.75%(11/16);
1d时疗效最佳,有效率达75.00%(12/16),缓解率为18.75%(3/16);3d时有效率仍有50.00%(8/16),缓解率保持在18.75%(3/16);7d时,有效率降为6.25%(1/16),无一例缓解。
不良反应:氯胺酮治疗组有4例在泵注40min 左右出现分离症状,2例轻微的血压升高、心率加快,2例呕吐。
所有的不良反应均短暂而轻微,无一例因严重的不良反应而退出研究。
三、氯胺酮抗抑郁疗效与炎性因子水平的关系
氯胺酮治疗有效患者基线血清IL-1β、IL-6及犬尿素/色氨酸水平均显著高于无效患者(分别t=4.225、5.676、2.458,P<0.05)。
在氯胺酮治疗有效患者中,泵注氯胺酮后230min及1d时血清IL-1β水平显著降低(F=4.495,P<0.05);泵注氯胺酮后230min、1d及3d时血清IL-6水平显著降低(F=9.450,P<0.01);泵注氯胺酮对患者血清犬尿素/色氨酸无显著影响(P>0.05)。
在氯胺酮治疗无效患者中,泵注氯胺酮对血清IL-1β、IL-6及犬尿素/色氨酸均无显著影响(P>0.05)。
见表2。
表2氯胺酮治疗有效和无效患者各时点
炎性因子水平的比较(xˉ±s)
组别
氯胺酮
治疗有效基线
注射后110min
注射后230min 注射后1d 注射后3d 注射后7d 氯胺酮
治疗无效基线
注射后110min
注射后230min 注射后1d 注射后3d 注射后7d 例数
12
4
IL-1β
(ng/L)
1.03±0.08
1.00±0.08
0.72±0.06a
0.69±0.07a
0.92±0.08
0.98±0.09
0.62±0.19b
0.59±0.10
0.57±0.10
0.64±0.16
0.60±0.09
0.67±0.14
IL-6
(ng/L)
81.90±8.69
76.32±8.21
54.56±6.28a
41.17±5.29a
52.31±7.13a
80.46±8.25
45.58±8.40b
42.32±8.59
39.32±7.56
42.18±8.46
42.67±7.88
44.45±8.67
犬尿素/
色氨酸
0.031±0.002
0.030±0.002
0.029±0.002
0.028±0.002
0.029±0.002
0.030±0.002
0.025±0.002b
0.026±0.002
0.023±0.001
0.025±0.002
0.024±0.002
0.026±0.002
注:与基线水平比较,a P<0.01;与氯胺酮干预有效者比较,b P< 0.05;IL-1β为白细胞介素1β;IL-6为白细胞介素6
讨论
本研究采用单剂亚麻醉剂量(0.5mg/kg体重)氯胺酮治疗抑郁症。
研究显示静注氯胺酮后,患者
MADRS及HAMD17评分均显著下降,并显著优于生理盐水对照,验证了单剂氯胺酮的确具有较强的抗抑郁作用。
治疗1周内总有效率达75%,与以往研究类似;缓解率为18.75%,略低于国外研究报道的约30%的平均水平[8],这种差异产生的原因及如何提高缓解率有待进一步的研究。
临床上目前常用的抗抑郁药通常起效时间为2~3周,起效存在滞后性,不良反应常先于疗效出现,而影响服药依从性。
本研究发现氯胺酮在用药230min后即显示出抗抑郁疗效,在1d时疗效达到高峰,与以往研究一致[9],证实了氯胺酮不同于以往的抗抑郁药,具有快速起效的抗抑郁作用。
抑郁症患者尤其是重症难治性抑郁症患者多存在自杀倾向,而最终15%的患者因自杀而身亡。
常规抗抑郁药延迟起效的特点,使其在治疗初期无法有效缓解自杀。
而本研究发现氯胺酮治疗1d后患者BSI-CV评分即显著下降,在3d时效果达到峰值。
氯胺酮可以快速缓解患者的自杀观念,具有其他抗抑郁药无法比拟的优势,也许可成为治疗伴有自杀观念的抑郁症患者的更佳选择[10-11]。
氯胺酮对丘脑新皮质系统有抑制作用,而对边缘系统则有兴奋作用,注射后表现为意识与感觉分离。
本研究中,氯胺酮治疗组有4例(25%)在泵注40min左右出现分离症状,虽然持续时间短暂,但其较高的发生率和患者的不适感,提示我们在治疗前要对患者充分告知,消除患者的恐惧心理,以保证治疗的依从性。
本研究中氯胺酮治疗的其他不良反应还包括轻微的血压升高、心率加快和呕吐。
亦有文献报道氯胺酮治疗中会出现低氧血症,严重者血氧饱和度降至87%[12]。
这些都提示我们,为确保安全,治疗中需有麻醉科医师参与,备有急救器材和药品,并在严密监护下进行。
已有研究报道炎性因子在抑郁症的发病过程中发挥重要作用,抑制炎症反应可以改善抑郁症状,加强传统抗抑郁药的疗效[13-14]。
而抑制炎性因子是否与氯胺酮的抗抑郁作用相关并不清楚。
本研究结果显示,对氯胺酮治疗有反应的患者其基线血清中IL-1β、IL-6及犬尿素/色氨酸含量均显著高于治疗无效者,提示基线血清IL-1β、IL-6及犬尿素/色氨酸含量较高的患者可能对氯胺酮治疗更为
敏感,炎性因子的水平可能成为氯胺酮疗效的预测因子。
静注氯胺酮后,治疗有效者血清中IL-1β及
IL-6水平显著下降,而无效者各炎性因子水平无改变,提示抑制激活的炎性因子水平,可能在氯胺酮的抗抑郁疗效中发挥一定作用。
综上所述,我们的研究结果表明亚麻醉剂量氯胺酮可显著快速的改善抑郁患者的抑郁症状,并缓解其自杀观念。
基线血清炎性因子含量较高的患者对氯胺酮的抗抑郁治疗更为敏感。
但本研究的研究对象均为单相抑郁患者,氯胺酮单次给药的抗抑郁疗效持续时间不足1周。
如何在不产生氯胺酮依赖的同时,进行氯胺酮的持续和维持治疗,以及氯胺酮对双相抑郁的疗效如何,是否有转躁的可能,尚需进一步的研究。
参考文献
[1]Berman RM,Cappiello A,Anand A,et al.Antidepressant
effects of ketamine in depressed patients[J].Biol Psychiatry,
2000,47(4):351-354.
[2]Zarate CA Jr,Singh JB,Carlson PJ,et al.A randomized trial
of an N-methyl-D-aspartate antagonist in treatment-resistant
major depression[J].Arch Gen Psychiatry,2006,63(8):
856-864.
[3]Li N,Lee B,Liu RJ,et al.mTOR-dependent synapse
formation underlies the rapid antidepressant effects of NMDA
antagonists.[J].Science,2010,329(5994):959-964.DOI:
10.1126/science.1190287.
[4]Autry AE,Adachi M,Nosyreva E,et al.NMDA receptor
blockade at rest triggers rapid behavioural antidepressant
responses[J].Nature,2011,475(7354):91-95.DOI:10.1038/
nature10130.
[5]杨春,高志勤,杨建军,等.静注氯胺酮快速改善抑郁症状
一例[J].中国神经精神疾病杂志,2011,37(12):709.[6]Au B,Smith KJ,Gariepy G,et al.The longitudinal
associations between C-reactive protein and depressive
symptoms:evidence from the English Longitudinal Study of
Ageing(ELSA)[J].Int J Geriaty Psychiatry,2015,30(9):
976-984.DOI:10.1002/gps.4250.
[7]李献云,费立鹏,张亚利,等.Beck自杀意念量表中文版在
社区成年人群中应用的信效度[J].中国心理卫生杂志,
2010,24(4):250-255.DOI:10.3936/j.jssn.1000-6729.2010.
04.003.
[8]Zhang GF,Liu WX,Qiu LL,et al.Repeated ketamine
administration redeems the time lag for citalopram's
antidepressant-like effects[J].Eur Psychiatry,2015,30(4):
504-510.DOI:10.1016/j.eurpsy.2014.11.007.
[9]Coyle CM,Laws KR.The use of ketamine as an
antidepressant:a systematic review and meta-analysis[J].Hum
Psychopharmacol,2015,30(3):152-163.DOI:10.1002/hup.
2475.
[10]Price RB,Nock MK,Charney DS,et al.Effects of intravenous
ketamine on explicit and implicit measures of suicidality in
treatment-resistant depression[J].Biol Psychiatry,2009,66
(5):522-526.DOI:10.1016/j.biopsych.2009.04.029. [11]Ballard ED,Ionescu DF,Vande Voort JL,et al.Improvement
in suicidal ideation after ketamine infusion:relationship to
reductions in depression and anxiety[J].J Psychiatr Res,2014,
58:161-166.DOI:10.1016/j.jpsychires.2014.07.027. [12]Bisanzo M,Nichols K,Hammerstedt H,et al.
Nurse-administered ketamine sedation in an emergency
department in rural Uganda[J].Ann Emerg Med,2012,59(4):
268-275.DOI:10.1016/j.annemergmed.2011.11.004. [13]Uher R,Tansey KE,Dew T,et al.An inflammatory biomarker
as a differential predictor of outcome of depression treatment
with escitalopram and nortriptyline[J].Am J Psychiatry,2014,
171(12):1278-1286.DOI:10.1176/appi.ajp.2014.14010094.
[14]Jiang M,Qin P,Yang X,et orbidity between depression
and asthma via immune-inflammatory pathways:a
meta-analysis[J].J Affect Disord,2014,166:22-29.DOI:
10.1016/j.jad.2014.04.027.
(收稿日期:2015-07-13)
(本文编辑:常静)
·简讯·
王刚教授当选国际双相情感障碍协会顾问委员会委员
2015年12月21日,国际双相情感障碍协会(International Society for Bipolar Disorders,ISBD)致函本刊编委、首都医科大学附属北京安定医院副院长王刚教授,通知其当选该协会新一任顾问委员会委员,任期自2016年1月1日至2017年12月31日。
目前,该协会顾问委员会由来自17个国家的专家组成,王刚教授系其中唯一一名中国顾问委员。
国际双相情感障碍协会于1999年6月17日成立于美国宾夕法尼亚州匹兹堡,创始人为戴维.J.库普弗(David J.Kupfer)博士。
该协会致力于提高全社会特别是精神卫生领域对双相情感障碍的认知和教育,促进该领域的全方位研究及国际合作,是双相情感障碍新兴研究和临床数据的主要来源。
2001年,该协会官方刊物《双相情感障碍——国际精神病学和神经科学》(Bipolar Disorders-An International Journal of Psychiatry and Neurosciences)被国际著名的医学检索系统《医学索引》(Medline and Index Medicus)收录。
2010年,该期刊影响因子为5.221,在126种国际精神病学期刊中排名第十。
(中华精神科杂志编辑部)。