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病毒的致病机理
病毒的致病机理
从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。
病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。
第一节病毒感染
病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。
一、病毒侵入机体的途径
二、病毒感染的类型
1、按有无临床症状，分为：
（1）隐性感染
病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。
相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强
隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。
（2）显性感染
某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。
2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为：
（1）急性感染
病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。
在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据）
（2）持续性感染
病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。
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病毒的致病机制
（一）病毒对细胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。
1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造
成细胞破坏而死亡。主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞器（包括细胞核、内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤），产生毒性蛋白伤害细胞。
2.稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体
膜影响不大，并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻，段时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。
3.细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接
或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。
4.病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞DNA中，
造成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。
5.细胞的增生和转化：少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成，
反而促进细胞DNA的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。
病毒的致病机理
病毒的致病机理
从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。
病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。
第一节病毒感染
病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。
一、病毒侵入机体的途径
二、病毒感染的类型
1、按有无临床症状，分为：
（1）隐性感染
病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。
相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强
隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。
（2）显性感染
某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。
2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为：
（1）急性感染
病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。
在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据）
（2）持续性感染
病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。
微生物学理论指导：病毒的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作⽤
根据不同病毒与宿主细胞相互作⽤的结果，可有溶细胞型感染，稳定状态感染、包涵体形成、细胞凋亡和整合感染5种类型。
（1）溶细胞型感染
溶细胞型感染多见于⽆包膜病毒。如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。其机制主要有：阻断细胞⼤分⼦物质合成，病毒蛋⽩的毒性作⽤，影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。靶器官的细胞破坏死亡到⼀定程度，机体就会出现严重的病理⽣理变化基侵犯重要器官则危及⽣命或留下严重的后遗症；
（2）稳定状态感染
稳定状态感染多见于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。这些⾮杀细胞性病毒在细胞内增殖，它们复制成熟的⼦代病毒以出芽⽅式从感染的宿主细胞中逐个释放出来，因⽽细胞不会溶解死亡，造成稳定状态感染的病毒常在增殖过程中引起宿主细胞膜组分的改变，如在细胞膜表⾯出现病毒特异性抗原或⾃⾝抗原或出现细胞膜的融合等。
（3）包涵体形成
某些病毒感染后，在细胞内可形成光境下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关；不同病毒的包涵体其特征可有不同；故可作为病毒感染的辅助诊断依据。
（4）细胞凋亡
病毒的感染可导致宿主细胞发⽣凋亡。
（5）整合感染
某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于细胞染⾊体中，随细胞分裂⽽传给⼦代，与病毒的致肿瘤性有关。多见于肿瘤病毒。
此外，已证实有些病毒感染细胞后（如⼈类免疫缺陷病毒等）或直接由感染病毒本⾝，或由病毒编码蛋⽩间接地作为诱导因⼦可引发细胞死亡。
2.病毒感染的免疫病理作⽤
在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原，除病毒外还有因病毒感染⽽出现的⾃⾝抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫细胞，破坏其免疫功能。
各类病毒的致病机理
各类病毒的致病机理
病毒是一类微小的生物体，其依赖于宿主细胞进行复制和生存，会导致各种传染病的出现。了解病毒的致病机理，能帮助人们更
好的预防和治疗感染病毒所致的疾病。
一、病毒的生命周期和致病机理
病毒的生命周期包括吸附、进入宿主细胞、制造新的病毒颗粒
和释放。在吸附阶段，病毒会通过特定的受体分子结合到宿主细
胞表面，并通过一系列的分子交互作用进入细胞内部。此时，病
毒的基因组会被释放出来，并开始利用宿主细胞的机制制造新的
病毒颗粒。最后，病毒颗粒会被释放出宿主细胞，并扩散到其他
细胞中，形成感染。
致病机理主要包括两个方面：直接伤害和免疫反应。一些病毒
在感染细胞时会直接感染和破坏宿主细胞，使其无法正常工作。
其他病毒则是利用宿主细胞的机制进行复制，从而导致细胞死亡。在免疫反应方面，宿主的免疫系统会通过识别病毒抗原，并产生
对应的抗体、细胞因子等物质，试图清除感染病毒的细胞。不过，一些病毒可以通过抑制免疫反应来逃避宿主的清除，这会导致病
毒更容易地在宿主体内生长和扩散。
二、不同类型病毒的致病机理
1. RNA病毒
RNA病毒（即基因组为RNA的病毒）是一类重要的病原体，
可以导致流感、肝炎、登革热等多种感染病。这些病毒一般比
DNA病毒更加不稳定，容易发生变异。在感染细胞时，RNA病毒
会利用其RNA组成的基因组操纵细胞内的机制制造新的病毒颗粒。同时，它们也会通过激活细胞死亡信号途径导致细胞死亡，从而
进一步扩散感染。
2. DNA病毒
DNA病毒（即基因组为DNA的病毒）也可以导致多种感染病，包括乙型病毒性肝炎、人类乳头状瘤病毒等。感染时，DNA病毒
病毒的致病机制PPT课件
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2.细胞免疫损伤作用： 可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细 胞，通过Ⅳ型超敏反应造成细胞病变。 病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间 存在共同抗原而导致自身免疫应答。
3.免疫耐受性： 当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒， 可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性 ，即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机 体终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。
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二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
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第二节 病毒的致病机制
（二）病毒感染的免疫病理作用 1.体液免疫损伤作用：许多病毒感染后，如流感病 毒等侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。 这些抗原与抗体结合，在补体参与下可引起细胞溶 解。 有些病毒感染后，病毒抗原与相应抗体结合的免疫 复合物可长期存在于机体血循环中，当这种免疫复 合物沉积于肾毛细血管基底膜，激活补体可引起Ⅲ 型超敏反应，造成组织损伤，出现蛋白尿、血尿等 症状，若沉积在关节滑膜部位则形成关节炎。
《病毒的致病机制》
2、持续性感染：
病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至 终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。
可出现明显症状，也可不出现明显症状而 长期携带病毒，成为重要传染源。
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二）显性感染：
➢ 1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排
出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年，病 毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低下时 发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。
整理课件
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• 4、免疫抑制
整理课件
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第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
➢ 麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用
• 1、体液免疫
• 2、细胞免疫
• 3、免疫耐受
整理课件
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正常细胞
病原微生物的致病机制
二、病毒的致病机制
病毒是一类非细胞有机物，它们通过感染宿主细胞进行复制和繁殖。病毒的致病机制可以分为直接细胞损伤和免疫介导Biblioteka Baidu种。
病原微生物的致病机制
病原微生物是引起各类疾病的主要元凶，它们通过一系列的机制和策略来感染宿主并引发疾病。这些致病机制的深入了解对于预防和治疗疾病至关重要。本文将介绍几种常见的病原微生物致病机制，包括细菌、病毒和真菌。
一、细菌的致病机制
细菌是引起各类感染性疾病的主要病原体，它们通过多种机制来侵袭宿主。其中一种常见的机制是通过外毒素和内毒素的产生来损害宿主组织。外毒素是一种由细菌分泌的有毒物质，它们可以破坏宿主细胞的结构和功能，引起炎症反应。内毒素则是一种由细菌的细胞壁释放出来的毒素，它们可以引起宿主免疫系统的过度激活，导致炎症反应和休克。
直接细胞损伤是指病毒感染的细胞受到破坏和损伤的过程。病毒会进入宿主细胞内，利用宿主的生物合成机制合成病毒复制所需的蛋白质和核酸，最终导致宿主细胞死亡。免疫介导的致病机制则是指病毒感染引发的免疫反应对宿主组织的损伤。病毒感染后，宿主免疫系统会产生炎症反应，并释放出多种炎症介质，如细胞因子，引发组织损伤和病理改变。
微生物课件14病毒感染的致病机制
麻疹病毒感染所致的合胞体
Syncytial formation caused by measles virus in cell culture (Courtesy of Linda Stannard, University of Capetown, U.S.A.)
麻疹病毒感染所致的巨大细胞
Histologically typical giant cells are seen by measles virus infection.
Dengue virus
Measles virus HIV、HCMV、 measles virus、 influenza virus
病毒的致病机制
病毒致病作用表现在细胞和机体两个水平
Cell response Lysis of cells
Host response Death of organism
Rubella virus
+
HCMV
+
+
罕见
++
+
0.1~0.7 5~25
HSV
+
++
+
0.03~0.5
VZV
+
HBV
+
Enterovirus
+
HIV
+
病毒的致病机理
感染:是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。
感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。
致炎因子作用于机体后，一方面引发组织细胞的损坏，使局部组织细胞显现变性、坏死；另一方面，诱导机体抗病机能增加，以益于清除致炎因子，使受损组织得到修复，从而使机体的内环境以及内环境和外环境之间达到新的均衡。
通常来说，炎症是机体的一种抗病反应，是对机体利的，例如炎性充血，能使局部组织得到较多的氧、营养物质和免疫物质；局部组织代谢和抗侵袭能力增加；渗出液能稀释毒素，其中所含的抗体能清除病原菌并中和毒素；渗出的纤维蛋白元凝结而成假膜，形成一道屏障，能阻止病原菌向深部蔓延；渗出物中的中性粒细胞和巨噬细胞能吞噬病原菌，还能吞噬坏死崩解的细胞碎屑；炎区的浆细胞和淋巴细胞能产生抗体中和毒素；组织增生能修复炎区所形成的损伤。
病毒的致病机理
(一)感染细胞的损伤和死亡
许多病毒感染细胞的结局为细胞死亡。病毒在感染细胞内阻断了细胞自身RNA和蛋白质的合成，而病毒蛋白质和病毒颗粒大量积聚，或形成包涵体(Inclusion body)，而使感染细胞变形，常见细胞肿胀，细胞膜通透性改变，最后细胞本身溶酶体酶逸出，而导致细胞破坏。
(二)细胞膜的改变
麻疹病毒和副流感病毒能使感染的细胞膜发生改变，而导致感染细胞与邻近未感染细胞发生融合。细胞融合 (Cell fusion )的结果是形成多核巨细胞(Polykaryocyte) 合胞体(Syncytium)。这是这类病毒感染细胞的病理特征。另外，病毒感染的细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原，流感病毒感染细胞膜上出现病毒病毒血凝集和神经氨酸酶，就使感染细胞成为靶细胞即免疫攻击的针对细胞。
病毒的致病机理
病毒的致病机理
从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。
病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。
第一节病毒感染
病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。
一、病毒侵入机体的途径
二、病毒感染的类型
1、按有无临床症状，分为：
（1）隐性感染
病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。
相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强
隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。
（2）显性感染
某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。
2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为：
（1）急性感染
病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。
在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据）
（2）持续性感染
病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。
病毒致病原理
病毒致病原理
病毒的致病原理是指病毒为了完成其生命周期而对宿主细胞产生病理学变化的过程。病毒的致病原理可以分为直接和间接两种方式。
直接致病原理是指病毒侵入宿主细胞后直接对其产生病理学改变。病毒通过与宿主细胞膜上的受体结合，进而进入细胞内部。一旦病毒进入宿主细胞，它会利用宿主细胞的生物合成机制来合成病毒复制所需的蛋白质和核酸。此过程可能会导致细胞内部产生错误的蛋白质结构和功能。病毒复制完成后，新生病毒会破坏宿主细胞，并释放到周围环境中感染更多的宿主细胞，从而引起病理学变化。
间接致病原理是指病毒感染后，宿主细胞和免疫系统的反应对身体造成的伤害。感染后，宿主细胞会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，引发炎症反应。这些炎症反应会导致组织损伤和器官功能障碍。此外，感染时，免疫系统会启动一系列的免疫反应来抵抗病毒，例如产生抗体和活化细胞介导的免疫杀伤。然而，免疫系统的过度活化也可能导致免疫介质的异常释放，加重组织损伤或引起自身免疫疾病。
总结起来，病毒的致病原理是通过直接感染宿主细胞并破坏其正常功能，以及诱导宿主细胞和免疫系统的炎症反应和损伤，最终导致病理学变化。
病毒的致病机理
感染:是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。
感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。致炎因子作用于机体后，一方面引发组织细胞的损坏，使局部组织细胞显现变性、坏死；另一方面，诱导机体抗病机能增加，以益于清除致炎因子，使受损组织得到修复，从而使机体的内环境以及内环境和外环境之间达到新的均衡。
通常来说，炎症是机体的一种抗病反应，是对机体利的，例如炎性充血，能使局部组织得到较多的氧、营养物质和免疫物质；局部组织代谢和抗侵袭能力增加；渗出液能稀释毒素，其中所含的抗体能清除病原菌并中和毒素；渗出的纤维蛋白元凝结而成假膜，形成一道屏障，
能阻止病原菌向深部蔓延；渗出物中的中性粒细胞和巨噬细胞能吞噬病原菌，还能吞噬坏死崩解的细胞碎屑；炎区的浆细胞和淋巴细胞能产生抗体中和毒素；组织增生能修复炎区所形成的损伤。
病毒的致病机理
(一)感染细胞的损伤和死亡
许多病毒感染细胞的结局为细胞死亡。病毒在感染细胞内阻断了细胞自身RNA和蛋白质的合成，而病毒蛋白质和病毒颗粒大量积聚，或形成包涵体(Inclusion body)，而使感染细胞变形，常见细胞肿胀，细胞膜通透性改变，最后细胞本身溶酶体酶逸出，而导致细胞破坏。
(二)细胞膜的改变
麻疹病毒和副流感病毒能使感染的细胞膜发生改变，而导致感染细胞与邻近未感染细胞发生融合。细胞融合 (Cell fusion )的结果是形成多核巨细胞(Polykaryocyte) 合胞体(Syncytium)。这是这类病毒感染细胞的病理特征。另外，病毒感染的细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原，流感病毒感染细胞膜上出现病毒病毒血凝集和神经氨酸酶，就使感染细胞成为靶细胞即免疫攻击的针对细胞。
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病毒的致病机制
（一）病毒对细胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。
1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造
成细胞破坏而死亡。主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞器（包括细胞核、内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤），产生毒性蛋白伤害细胞。
2.稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体
膜影响不大，并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻，段时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。
3.细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接
或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。
4.病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞DNA中，造
成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。
5.细胞的增生和转化：少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成，反
而促进细胞DNA的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。
6.包涵体的形成：细胞被感染后，在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结
构。这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。（二）病毒对机体的致病作用
1.病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤：病毒性感染具有宿主种属特异
性和组织嗜性，而这种特性由细胞膜上的病毒受体的特异性决定。病毒的细胞、组织和器官亲嗜性造成了病毒对特异组织器官的损伤，形成临床上不同系统疾病。
2.免疫病理损伤：病毒抗原以及感染细胞后产生的自身抗原会导致机体的变态
反应和炎症反应。
①.体液免疫病理作用：许多病毒能诱发细胞表面出现新抗原，当特异性抗体
与这些抗原结合后，在补体参与下引起细胞破坏。有的病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中，当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。
②.细胞免疫病理作用：细胞免疫在其发挥抗病毒感染同时，特异性细胞毒性
T细胞液对病毒感染细胞造成损伤。病毒蛋白因与宿主细胞蛋白之间存在共同抗原性而导致自身免疫应答（即自体免疫疾病）。
3.病毒对免疫系统的致病作用：
①.病毒感染引起免疫抑制：许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时
性免疫抑制。这种免疫抑制使病毒性疾病加重、持续，并可能使疾病进程
复杂化。原因可能为病毒直接侵犯免疫细胞。
②.病毒对免疫活性细胞的杀伤：目前只发现人类免疫缺陷病毒侵犯并杀伤
巨噬细胞和T辅助细胞后，使其数量大减，导致细胞免疫功能低下。③.病毒感染引起自身免疫病：病毒感染免疫系统后可致免疫应答功能紊乱，
主要表现为失去都自身与非自身抗原的识别功能。病毒感染细胞后，除了前述病毒新抗原与细胞抗原结合，改变细胞膜表面结构成为“非己物质”
外，也有可能使正常情况下隐蔽的抗原暴露或释放出来，导致机体对这些细胞产生免疫应答，免疫细胞核免疫因子对这些靶细胞发挥作用，从而发生自身免疫病。