病理简答题复习资料
病理学各章节简答题归纳总结
病理学绪论1、试述病理学的任务及其在医学上的地位？答：病理学是研究疾病发生、发展规律的科学。
是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、经过和转归，为防治疾病提供科学的理论基础。
病理学是医学中的基础学科之一，是沟通基础医学与临床医学之间的桥梁，起着承前启后的作用。
2、病理学常用的研究方法有哪些？答：尸体解剖，对死亡者的遗体进行病理剖验，查明死亡原因；活体组织检查，用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查；细胞学检查，通过采集病变处脱落的细胞、涂片染色后进行观察；动物实验，运用动物复制人类疾病模型，研究疾病的病因学、发病学、病理改变和转归；组织培养和细胞培养，研究在各种病因作用下细胞组织病变的发生和发展。
3、病理学常用的观察方法有哪些？答：大体观察，组织和细胞学观察，组织化学和细胞化学观察，免疫组织化学观察，超微结构观察。
4、什么是细胞学检查？与尸检、活检相比此项检查的优缺点是什么？答：通过采集病变处（如女性生殖道、食道、鼻咽部）脱落细胞或分泌物（如痰、乳腺溢液、前列腺液），渗出液（胸、腹腔积液）及排泄液（如尿）中的细胞或穿刺病变部位吸取细胞，涂片观察，诊断疾病，发现瘤细胞，此法与尸检、活检相比设备简单、操作简便、病人痛苦少容易接受，但是，要确定恶性肿瘤细胞时须进一步复查，并作活检证实。
第一章细胞、组织的适应和损伤1、简述萎缩的病理变化？答：肉眼：体积缩小，重量减轻，颜色变深褐，硬度增加。
镜下：细胞体积小，数目也减少，细胞浓染。
萎缩器官的间质结缔组织、脂肪往往增生。
2、病理性萎缩依其发生原因分为几种类型？各举一例。
答：营养不良性萎缩：慢性消耗性疾病患者脂肪、肌肉萎缩。
神经性萎缩：脊髓灰质炎患者肢体萎缩。
废用性萎缩：骨折后肢体固定肌肉萎缩。
压迫性萎缩：尿路阻塞时，肾盂因积水压迫使肾实质萎缩。
3、增生有何临床意义？答：增生是结缔组织在创伤愈合过程中一种重要反应，增生过程对机体适应反应起积极作用。
病理学简答题
1、简述细胞水肿的病理变化答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。
2、玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。
其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
局部质地坚韧，缺乏弹性。
(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。
这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。
此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。
3、简述凝固性坏死发生的条件及病变特点答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。
肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。
病理生理学简答题大全
病理生理学简答题大全绪论疾病概论1.什么是病理生理学？其主要研究方法有那些？2.什么是基本病理过程？举例说明？3.什么是健康？什么是疾病？4.请简述疾病发生的原因？5.疾病的发生发展的一般规律有那些？6.何谓疾病发生的基本机制？7.请论述脑死亡的概念及其判断标准？水钠代谢障碍1.什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？2.什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？3.什么是等渗性脱水？对机体有那些影响？4.比较三型脱水主要特征，并分析其发生机制？5.三型脱水能否互相转变？为什么？6.大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制？7.高热伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制？钾代谢障碍1.高钾血症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制？2.导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？3.试论低钾血症对神经肌肉影响？4.试论高钾血症对心脏的影响？5.高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征?6.何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制？7.什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响？8.什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响水肿1.什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？2.全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？3.水肿对机体有哪些主要的不利影响？4.试述水肿发生的机制？5.试述水肿发生时组织液生成增加的机制？6.试述水肿发生时钠水潴留的机制？7.试述肝硬化腹水的形成机制？8.试述心性水肿发生机制？9.试述肾病性水肿发生机制？10.试述肺水肿发生机制？11.试述脑水肿发生机制？酸碱平衡紊乱1.什么是挥发性酸及固定酸？举例说明？2.判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？3.PH正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？4.试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？5.试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？6.试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？7.试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？8.频繁呕吐患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？9.严重腹泻患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？10.什么是阴离子间隙？在判断酸碱平衡紊乱中有何意义？11.一慢性阻塞性肺疾患病人，测得PH7.32，PaCO2 9.09kPa（70mmHg）HCO3- 35mmol/L，该病人存在那一类酸碱平衡紊乱？机体可以用那些方式调节？12.慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是什么？为什么？13.一急性喉头水肿患者最易出现何种酸碱平衡紊乱？其血气指标可能出现什么变化？14.为什么急性呼吸性酸中毒常是失代偿性的酸碱平衡紊乱？15.为什么中枢神经系统功能紊乱在呼吸性酸中毒时比代谢性酸中毒时更明显？缺氧1.什么是肠源性紫绀？是如何导致缺氧的？2.低张性缺氧与循环性缺氧下列哪项改变是相同的3.缺氧时氧离曲线右移在哪些情况下对机体有利？哪些情况下对机体不利？4.大失血引起休克主要会发什么类型缺氧？血氧指标有何变化？5.一氧化碳中毒如何导致缺氧？6.试述慢性缺氧者组织细胞出现哪些代偿性适应变化？7.以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制8.试述低张性缺氧引起的代偿性心血管反应9.试述导致低张性缺氧的原因、机理和血气及皮肤特点10.氰化物会导致那一种类型缺氧？为什么？发热1.简述发热的基本机制2.什么是类内源性致热源？属于内源性致热源有那些？有什么特点？3.试述临床上污染了细菌内毒素的液体输入体内，如何引起发热？4.试述发热的时相及其热代谢特点？5.简述发热体温上升期，为何出现畏寒，皮肤苍白和“鸡皮”症状？6.试述发热机体的主要功能与代谢变化？7.简述发热时，心血管系统的变化及其机制？应激1.试述全身适应综合征？2.试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御意义？3.简述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的不利影响？4.简述应激时糖皮质激素分泌增加的防御意义？5.简述应激时糖皮质激素分泌增加的不利影响？6.什么是热休克蛋白？热休克蛋白在应激反应中的作用是什么？7.什么是急性期反应？急性期蛋白有什么作用？8.试述应激时机体的代谢变化？9.简述应激性溃疡的发生机制？10.试论应激与心理障碍、精神疾病的关系？弥散性血管内凝血(DIC)1.什么是弥散性血管内凝血？2.什么是微血管病性溶血性贫血？是如何发生的？3.内毒素可以通过下列哪些机制引起DIC？4.简述促进DIC发生机制？5.简述促进DIC发生发展的因素？6.简述DIC病人有明显出血的主要原因？7.DIC按发生快慢分几型？各型主要特点是什么？8.试分析DIC引起休克的机制？9.为什么产科意外的DIC发生率较高？10.DIC的主要临床表现有哪些？如何产生的？休克1.什么是休克？休克分为几期？微循环有什么变化？2.试论休克发生的始动环节？3.简述休克的分类及机制？4.为什么称休克早期为代偿期？5.简述休克早期的微循环变化特点及其发生机制？6.简述休克期的微循环变化特点及其发生机制？7.为什么称休克期为失代偿期？8.为什么称休克晚期为休克难治期？9.那一类休克易产生DIC ？如何产生的？10.简述休克时细胞损害的主要表现？11.简述休克时心功能障碍的发生机制？12.什么是休克肾？如何发生的？13.什么是休克肺？如何发生的？心功能不全1.什么是心力衰竭？请试述发生机制？2.试述心室收缩功能障碍发生心力衰竭机制？3.简述心肌兴奋——收缩偶联障碍的发生机制？4.简述引起心室舒张功能障碍的机制？5.试述高血压患者发生心力衰竭的主要机制？6.一心衰患者入睡后突然感到气闷而惊睡，被迫坐起喘气和咳嗽，试分析其发生机制？7.简述心力衰竭时血容量为什么会增加？8.简述心衰患者发生呼吸困难的机制？9.你是怎样理解“心脏扩张，增加前负荷”在心衰发展过程中的代偿作用的？10.心衰患者常出现哪些水、电解质酸碱平衡紊乱？呼吸衰竭1.什么是呼吸衰竭？试述产生机制？2.简述肺通气功能不足的发生机制？3.简述肺换气功能不足的发生机制？4.简述肺通气/血流比失调发生机制？5.简述呼衰时的血气变化特点？6.何谓功能性分流？试述发生机制？7.何谓死腔样通气？试述发生机制？8.呼衰时，可用何种方法区别功能性分流和真性分流？为什么？9.简述ARDS导致呼衰的机理？10.肺性脑病为何主要发生在II型呼衰？简述其机制？11.简述肺心病发生机制？?肝功能不全1.何谓肝性脑病？分期及特点？2.试述导致肝性脑病的发生机制的氨中毒学说？3.简述假性神经递质学说在肝性脑病发生中的作用机制？4.简述氨基酸失衡学说在肝性脑病发生中的作用机制？5.简述GABA学说在肝性脑病发生中的作用机制？肾功能不全1.试论肾功能不全及发生环节？2.试述急性肾功能不全发生机制？3.失血性休克患者并发休克肾，试分析其发病机理？4.少尿型急性肾功衰分几期？有哪些主要的病理生理改变？5.试述慢性肾功能不全发生机制？?6.什么是原尿返漏？7.何谓氮质血症？其种类有那些？8.试述慢性肾衰的健存肾单位机制？9.试述慢性肾衰的矫枉失衡机制？10.什么是等渗尿？什么是低渗尿？它们的出现说明慢性肾功能衰竭发生了什么障碍？11.何谓尿毒症？是如何发生的？12.试述尿毒症脑病发生机制？13.试论慢性肾衰时体液水，电解质，酸碱平衡改变？14.试论慢性肾衰时的钙、磷代谢紊乱及其机制及对机体影响？15.简述肾性高血压发病机制16.简述肾性骨营养不良发病机制17.简述肾性贫血发病机制18.简述慢性肾功衰竭发生进程。
病理简答题
第二章损伤的修复肉芽组织的形态功能：肉芽组织由新薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
光镜下有成纤维细胞和毛细血管组成，常伴有多少不等的炎性细胞。
主要功能有1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
肉芽组织的作用及结局：作用：1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
结局：肉芽组织在组织损伤后2~3天内即可出现，自下而上或从周围乡中心生长推进，填补创口或机化异物。
随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。
其主要形态标志为：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。
最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
纤维细胞稀少，组织内血管减少。
大体呈收缩状态，苍白或灰白半透明状质地坚韧缺乏弹性。
作用：①填补创口缺损，保持组织器官完整性②保持组织器官的坚固性。
虽然没有正常皮肤抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力强很多，因此这种填补及连接相当牢固。
对机体不利：瘢痕收缩，瘢痕收缩不同于创口的早期收缩，而是瘢痕在后期由于水分的显著减少所引起的体积变小，肌成纤维细胞收缩引起整个瘢痕的收缩。
由于瘢痕坚韧又缺乏弹性，加上瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍，所以发生在关节附近和重要脏器的瘢痕，常引起关节痉挛或活动受限，如在消化道、泌尿道等腔室器官则引起管腔狭窄，在关节附近则引起运动障碍。
瘢痕性粘连，发生在器官之间或器官与体腔壁之间的瘢痕性粘连，常不同程度地影响其功能。
如器官内广泛损伤后发生广泛纤维化、玻璃样变，则导致器官硬化。
瘢痕组织过度增生，又称“肥大性瘢痕”。
如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面，并超过原有损伤范围向四周不规则扩散张，称为“瘢痕疙瘩（keloid）”又名“蟹足肿”。
病理简答题
问答1，坏死细胞核的变化是什么？答：核固缩、核破裂、核溶解2，坏死的结局答：溶解吸收、分离排出、机化、包裹和钙化3，萎缩的常见原因有哪些？答：由于细胞功能活动降低，血以及营养物质不足以及神经、内分泌等因素。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减弱等引起。
4，坏死的常见类型有哪些？答：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、特殊类型的坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死5，坏疽的常见类型有哪些？答：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽6，创伤愈合的类型有哪些？答：一期愈合、二期愈合、痂下愈合7，变性可分为哪些类型？答：水变性（细胞水肿）、脂肪变性或脂肪沉积：肝脂肪变性；心肌脂肪变性；肾脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性、病理性色素沉着、病理样钙化8，长期淤血的后果？答：引起局部组织出现：淤血性水肿和漏出性出血、实质细胞萎缩，变性甚至坏死、间质纤维组织增生形成淤血性硬化、侧支循环建立9，栓塞的类型？答：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞10，血栓形成的条件？答：心血管内膜的损伤内皮细胞损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。
11，静脉血栓的形态及组成答：白色血栓：主要由血小板及少量纤维素构成；混合血栓：由白色血栓和白色血栓相间混合构成；红色血栓12，血栓的结局?答：溶解、吸收；机化与再通；钙化13，梗死类型答：出血性梗死，贫血性梗死14，血栓对机体影响答：血栓形成能堵塞破裂的血管，起到止血的作用，但多数有害：阻塞血管引起淤血，水肿，出血，甚至坏死；栓塞血栓整体或部分脱落，形成管内栓子，随血流运行引起栓塞，心瓣膜变性、心瓣膜血栓机化。
可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄或关闭不全；出血微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身广泛性出血和休克。
15，出血性梗死发生的条件及部位答：血栓形成是常见的原因，如冠状动脉硬化时形成血栓导致心肌梗死；动脉栓塞是肾、脾和肺梗死的主要原因；血管受压闭塞多见于静脉，如肠套叠静脉动脉猿猴受压导致肠梗死；动脉痉挛如观众动脉周样硬化亦可引起心肌梗死。
病理学简答题汇总
1.坏死的结局（1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化包裹 4.钙化）1.溶解吸收这是机体处理坏死组织的基本方式。
大多数坏死细胞及其碎片首先经由坏死组织及周围中性粒细胞等释放的水解酶进行消化溶解，然后经由淋巴管道和血管引流被吸收。
不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。
当坏死范围较大不能完全吸收时，留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。
2.分离排出指病变组织与健康存活组织解离。
坏死区域较大且位于表面时，如皮肤黏膜表层坏死物，多以糜烂或溃疡的形式被解离。
皮肤，黏膜处浅表的缺损称为糜烂（erosion），较深称为溃疡（ulcer）。
窦道是指只开口于皮肤或黏膜表面的允许脓液流出的异常盲管。
瘘管指两个内脏间或是从内脏器官通往体表的异常通道。
空洞（cavity）是液化性坏死物质从天然管道（支气管，输尿管）排除后在组织器官内留下的空洞。
3.包裹机化（organization）坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后成为瘢痕组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
4.钙化坏死灶如较大，坏死细胞和细胞碎片未被迅速清除，它们易吸引钙盐及其他矿物质沉积于坏死区域，继发营养不良性钙化。
如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。
2.脓肿和蜂窝织炎的区别脓肿（abscess）：即局限性化脓性炎症。
主要由金黄色葡萄球菌感染所致。
病理上表现为局部组织因细菌毒素作用而坏死，继而大量中性粒细胞浸润，后者崩解释放大量蛋白溶解酶，使坏死组织液化，形成脓肿腔。
金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶又使渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，组织了病灶向周围发展。
蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：即弥慢性化脓炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。
病理学 简答题
一．何为肉芽组织，其结构功能如何？答：肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
形态特点：肉眼：肉芽组织表面呈颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。
光镜：A.内皮细胞增生→实性细胞索和扩张的毛细血管→与表面垂直在近表面处互相吻合形成弓形突起。
B.毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，很少有胶原纤维形成。
C.多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织。
感染性损伤以中性粒细胞为主；非感染者炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。
D.肉芽组织深层往往有一层由纤维细胞，大量胶原纤维和少量小血管构成的成熟纤维结缔组织。
作用：1.抗感染保护创面。
2.填补创口及其他组织缺损。
3.机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。
二．什么是血栓形成，血栓形成的条件中哪一项最重要，说其机制？答：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。
条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。
其中心血管内皮细胞的损伤最重要。
机制：内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附；血小板释放颗粒合成TXA2；血小板被激活并相互凝集；血小板聚堆释放凝血酶，激活纤维蛋白质，纤维蛋白网罗白细胞和红细胞，形成血栓。
三．简述梗死发生的原因和条件答：1.血管阻塞：血栓，栓塞2.血管受压闭塞：肠套叠，肠扭转→肠梗死3.动脉痉挛：心绞痛，心肌梗死。
梗死的形成条件：1.供血血管的类型双重供血：肺、肝，前臂.终末动脉血供或吻合支少：肾，脾，心，脑2.血流阻断发生的速度有效侧枝循环能否及时建立3组织对缺氧的耐受性、心脑敏感、骨骼肌和纤维组织耐受4.血的含氧量贫血、心衰、休克。
四.何谓化脓性炎症？简述其常见类型并举例答：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为化脓性炎，常见3种类型：脓肿、蜂窝织炎常发生于疏松组织内，如蜂窝织炎性阑尾炎；表面化脓发生于浆膜、粘膜，若脓液不能排出，在浆膜腔或官腔内蓄积称积脓，如胆囊积脓。
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1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
答案：①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤 维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细 胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系答案： ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增 生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同 时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤 口。
修复①表面24-48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口 胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复， 或由于感染，继而引起组织变性， 坏死只能等到感染组织被清除， 收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平，伤口面积过大，上皮不能增 殖添补，必须植皮，愈后形成较大瘢痕。
4 •何谓化生，并举例说明。
答案：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程称为化生。
例 如气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。
5.肝肺淤血的病理变化及其对机体的影响。
答案：肺淤血肺组织体积增大、暗红色，切开后流出泡沫状血性液体。
光镜下，急性肺出 血是肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁增宽，可伴有肺泡间隔水肿，部分肺泡腔可见水肿液及 多少不等漏出的红细胞和进入肺泡腔的巨噬细胞。
慢性肺淤血时，除肺泡壁毛细血管扩张 充血外，常见肺泡壁纤维化和增厚。
病理简答题
1.(简答题，3 分)动脉粥样硬化的继发性病变？正确答案：1、血栓形成；2、斑内出血；3、斑块破裂；4、钙化；5、血管腔狭窄；6、动脉瘤形成。
2.(简答题，3 分)试述良性高血压病的三期病变、主要病变特点及其临床病理联系？正确答案：1、功能紊乱期；全身细小动脉间歇性痉挛；它的临床表现血压具有波动性。
血管和内脏都没有器质性改变。
2、动脉病变期；全身细小动脉硬化；它的外周血压持续性增高，失去波动性；患者已经开始出现内脏早期改变。
3、内脏病变期：包括心脏-左心室的肥大；早期的向心性肥大和晚期离心性肥大；肾脏：原发性颗粒状固缩肾；脑：脑水肿或高血压脑病，脑软化，脑出血。
其中脑出血是最常见和最致命的合并症。
3.(简答题，3 分)试述风湿小体镜下结构。
正确答案：中心：纤维素样坏死灶。
周围：细胞成分--风湿细胞（巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来）。
外周：少量淋巴细胞（主要为T细胞）、浆细胞，成纤维细胞。
4.(简答题，5 分)病毒性肝炎临床病理类型及主要病变特点?我的答案：1、普通型：（1）急性：①黄疸型②无黄疸型急性普通型的病变特点为：变性广泛，坏死轻微（2）慢性：①轻度（慢性持续性肝炎）其病变特点为以汇管区炎症为主②中度③重度（慢性活动性肝炎）其病变特点为碎片状坏死及桥接坏死2、重型：（1）急性：肝细胞广泛而迅速的溶解坏死，且没有肝细胞的再生（2）亚急性：既有肝细胞的坏死，又有肝细胞的结节状再生正确答案：1. 急性普通型肝炎：变性广泛、坏死轻微2. 慢性普通型肝炎：轻度---以汇管区炎症为主中、重度---碎片状坏死及桥接坏死3. 急性重型肝炎：肝细胞广泛而迅速的溶解坏死，且无肝细胞再生4. 亚急性重型肝炎：既有肝细胞的亚大块坏死，又有肝细胞结节状再生5.(简答题，2 分)简述门脉高压症的临床表现?正确答案：1、慢性淤血性脾肿大；2、消化功能紊乱；3、腹水；4、侧枝循环形成6.(简答题，5 分)试述慢性肾小球肾炎的病理特征及临床病理联系。
病理学复习题名词解释和简答题(完整版)
病理学名词解释、简答题一、名词解释1．萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官，由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。
2．肥大（hypertrophy）：细胞和组织器官的体积增大称为肥大。
可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。
包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
肥大与萎缩相对应。
3．增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。
4．化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。
5. 变性（degeneration）：细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。
6. 虎斑心(tigerd-effect heart)：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
7. 再生（regeneration）：指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。
如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。
8. 肉芽组织（granulation tissue）：是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。
肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
9. 瘢痕（scar）：是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
表现为纤维细胞稀少，小血管减少消失。
肉眼呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质韧并缺乏弹性。
1、心力衰竭细胞(heart failure cell)：左心衰竭严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为橙黄色的含铁血黄素。
由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称之为心力衰竭细胞。
2、槟榔肝(nutmeg liver)：右心衰竭引起慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。
病理学简答题
一．简述淤血的原因、病变及其结局。
1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。
2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
4．简述栓塞的类型及其产生的后果。
4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
病理学知识要点(简答题)
简答题：第一章绪论1.什么是组织和细胞培养？有何临床应用意义？（P3）参考答案：组织和细胞培养是指将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究在各种因子作用下离体组织、细胞病变的发生和发展及外来因素的影响。
该方法对于肿瘤细胞的生长、细胞癌变、病毒复制、染色体变异等方面的研究具有重要意义。
2.死亡的过程包括几期？（P8）参考答案：（1）濒死期：主要表现为意识模糊或丧失、各种反射迟钝或减弱、呼吸不规则和血压降低等。
（2）临床死亡期：主要表现为心跳、呼吸停止，各种反射消失，及时抢救患者有望复苏。
（3）生物学死亡期：死亡的不可逆阶段。
3.疾病的转归有哪些表现？（P8）参考答案：疾病的转归是指疾病发生发展过程中所呈现的发展趋势和结局，分为康复和死亡两种表现。
其中，康复包括完全康复和不完全康复；死亡的过程分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三期。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复4.简述适应在形态学上的表现。
（P11）参考答案：适应在形态学上的表现有萎缩、肥大、增生和化生。
①萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
②肥大指细胞、组织或器官的体积增大。
③增生指组织、器官实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的体积增大。
④化生指一种分化成熟组织或细胞被另一种分化成熟组织或细胞取代的过程。
5.简述肥大的影响和结局。
（P12）参考答案：肥大的组织、器官的实质细胞内DNA含量和细胞器增多，蛋白质合成增多，细胞功能增强（代偿），但肥大的器官功能代偿是有一定限度的，超过限度将导致器官功能失代偿。
6.简述肉芽组织的功能。
（P22）参考答案：①抗感染，保护创面：②填补伤口及其他组织缺损：③机化或包裹异物（如坏死组织、血栓、血凝块等）。
7.简述变性的类型。
（P15）参考答案：（1）细胞水肿：细胞内水、钠增加，引起细胞肿胀和功能下降。
（2）脂肪变性：实质细胞内出现异常的脂滴。
（3）玻璃样变性：在细胞或细胞间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。
病理学 简答题
1 试述玻璃样变的概念、类型及各类型的发生机制和形态特点。
答：玻璃样变又称透明变性, 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质，成为玻璃样变。
（1）血管壁的玻璃样变，即细动脉硬化，常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉主要是由于细动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞。
（2）结缔组织玻璃样变，是胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性（瘢痕）和病理性增（机化、纤维化等）。
（3）细胞内玻璃样变，是指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，如酒精中毒时肝细胞内的Mallory 小体。
2 细胞坏死的主要形态学标志是什么？答：细胞核的改变，形态学表现为，核固缩(pyknosis)，染色变深，核的体积缩小；核碎裂（karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分散在胞浆中；核溶解（karyolysis），在酶的作用下，染色质的DNA分解，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。
3 什么叫机化？哪些情况下可出现机化？答：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
4 什么是肉芽组织？说说它的形态特点及在创伤愈合中的意义？答：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有多少不等炎细胞浸润。
肉眼观呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔嫩，似新鲜肉芽，故名肉芽组织。
在创伤愈合中的意义是肉芽组织能够：1 填补缺损；2 保护创面；3 机化血凝块和坏死物质。
5 创伤的一期愈合和二期愈合有何不同？答：一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
病理生理简答题整理
病理⽣理简答题整理第⼀章疾病概论六．简答题1．判断脑死亡的意义有哪些？判断脑死亡的意义主要有三个⽅⾯，即：①可以精确判断病⼈死亡的时间。
②对临床上死亡的病⼈（如呼吸、⼼跳停⽌)，通过是否出现脑死亡来判断有⽆复苏可能性。
③为进⾏器官移植提供法律依据，⼀旦出现了脑死亡，则各器官的功能均不可逆，机体的代谢也将停⽌，⽣命已不复存在，只是⼀具⼫体。
第⼆章⽔盐代谢障碍1.哪种类型的脱⽔易发⽣脑出⾎？为什么？⾼渗性脱⽔的严重病例易发⽣脑出⾎。
这是因为细胞外液渗透压的明显升⾼可导致脑细胞脱⽔和脑体积缩⼩，其结果是颅⾻与脑⽪质之间的空隙增⼤，使脑⾎管扩张，进⽽破裂⽽引起脑出⾎，特别是以蛛⽹膜下腔的出⾎较为常见。
2.为什么低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭？.低渗性脱⽔病⼈，细胞外液渗透压降低，通过（1）⽆⼝渴感，难以⾃觉饮⽔补充；（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）⽔分从低渗的细胞外向渗透压相对⾼的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进⽽可出现循环衰竭。
所以低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭。
3.为什么早期或轻症的⾼渗性脱⽔患者不易发⽣休克？⾼渗性脱⽔患者由于细胞外液渗透压升⾼，通过：（1）刺激⼝渴中枢引起⼝渴⽽饮⽔增加；（2）刺激下丘脑使ADH分泌增加⽽促进肾脏远曲⼩管和集合管重吸收⽔增加；（3）使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环⾎量的恢复，故早期或轻症的⾼渗性脱⽔不易发⽣休克。
4.⾼渗性脱⽔的病⼈为什么会发⽣体温升⾼？⾼渗性脱⽔时以细胞内液减少为主，出现细胞脱⽔。
汗腺细胞脱⽔，分泌汗液减少，⽪肤蒸发⽔分减少，导致机体散热障碍，引起体温升⾼。
5.为什么低渗性脱⽔时组织间液⽐⾎浆减少更明显？有何临床表现?低渗性脱⽔时以细胞外液丢失为主，⾎浆容量减少使⾎液浓缩，⾎浆胶渗压升⾼，组织间液回流，故组织间液⽐⾎浆减少更明显。
临床表现有⽪肤弹性减退，眼窝和婴⼉囟门下陷等明显的失⽔体征。
病理简答题
1.肉芽组织肉芽组织由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
(1)肉芽组织的成分和形态：镜下可见三种成分：新生的毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞。
内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，在此种毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，此外有大量的渗出液及炎性细胞。
炎性细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。
肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞。
(2)肉芽组织的作用及结局：肉芽组织在损伤修复过程中有重要作用。
1）抗感染保护创面；2）填补创口及其他组织缺损；3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
1.细菌性肺炎(1)大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
除肺炎球菌外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可以引起大叶性肺炎。
受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉可以成为大叶性肺炎的诱因。
此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，容易发生细菌感染，细菌侵入肺泡内，在其内繁殖，特别是形成的浆液性渗出物更加有利于细菌繁殖，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张通透性增高，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶间的蔓延则是带菌渗出液经叶支气管播散所致。
患者多为青壮年，一般炎症都波及整个或多个大叶的肺组织，病变一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
临床表现为起病急，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，并有肺实变体征。
5~10天后，症状消除。
肺组织可完全恢复正常结构和功能。
病理变化：典型病变可分为四期。
1）充血水肿期：发病第l~2天的变化。
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病理简答1、简述炎症的局部病理变化及局部临床表现答：炎症的局部病理变化：变质、渗出及增⽣；炎症的局部临床变化：红、肿、热、痛和功能障碍2、简述肿瘤的命名原则：答：⑴良性肿瘤：来源组织+瘤；⑵恶性肿瘤：①癌：上⽪组织-发⽣部位+来源组织+癌；②⾁瘤：间叶组织-发⽣部位+来源组织+⾁瘤3、简述发热的⼀般过程及热型：答：（1）发热⼀般过程：①体温上升期：产热>散热；②⾼热持续期：产热=散热；③体温下降期：产热<散热。
（2）发热的热型：①稽留热；②弛张热；③间歇热；④不规则热4、简述休克的病理分期：答：⑴微循环缺⾎缺氧期；⑵微循环淤⾎缺氧期；⑶微循环衰竭期。
5、试述风湿⼩体的构成：答：风湿⼩体略呈圆形或梭形，①中⼼部位为纤维素样坏死灶；②周围有成堆的风湿细胞和成纤维细胞增⽣；③外围少量淋巴细胞和单核细胞。
8、简述结核结节的组成：答：结核结节的组成:诊断结核病的最主要依据.①中央:为⼲酪样坏死;②周围:为上⽪样细胞和郎汉斯巨细胞;③最外围:为淋巴细胞和成纤维细胞。
1．.根据所学的病理知识，那些常见疾病可引起肠道溃疡病变，其典型病变特征分别是什么? 1）肠道阿⽶巴病烧瓶状溃疡, 检见阿⽶巴滋养体2）肠伤寒溃疡与肠道长轴平⾏，溃疡深, 可见伤寒⾁芽肿3）肠结核溃疡与肠道长轴垂直,可见结核结节4）肠癌⽕⼭⼝状溃疡，边缘不整齐,可见癌组织5）细菌性痢疾溃疡呈地图状,可见假膜6）⾎吸⾍病溃疡表浅，不规则,可见嗜酸性脓肿或假结核结节1、简述⼼衰时呼吸困难的机制。
肺顺应性降低呼吸中枢兴奋性升⾼肺淤⾎低氧⾎症⽀⽓管粘膜⽔肿感受器受刺激难2、简述肺⼼病的机制。
①肺动脉⾼压。
（肺⼩动脉收缩，肺⾎管肌层增厚和硬化，红细胞增多症，肺⼩动脉炎、肺⽑细⾎管床破坏、肺栓塞等）②⼼肌受损（缺氧、酸中毒、电解质紊乱）⼼肌收缩性降低或舒张障碍2. 本学期学过的能引起⾁芽肿的疾病有哪些?这些⾁芽肿的鉴别要点是什么?1）伤寒—伤寒⼩体; 2）风湿病—阿少夫⼩体3）⾎吸⾍病—⾍卵结节; 4）结核病—结核结节; 5）梅毒—树胶肿写出这些⾁芽肿的特点.4.何谓⾁芽组织及其形态特点？其功能有哪些？⾁芽组织：由新⽣的⽑细⾎管和丰富的纤维素细胞及少量的细胞构成的幼稚的结缔组织。
病理必背简答题
1．简述淤血的原因、病变及其结局。
1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。
2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
4．简述栓塞的类型及其产生的后果。
4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
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1、简述肉芽组织得肉眼与镜下特点,功能及转归。
答案: ①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;②镜下大量新生得毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;③功能抗感染,保护创面;填平创口或其它组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物;④结局间质得水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉与小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2、试述肉芽组织各成分与功能得关系答案: ① 炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,巨噬细胞尚可促进组织再生与增生;②成肌纤维细胞可使伤口收缩;③毛细血管可提供局部组织修复所需得氧与营养,同时也有利坏死组织吸收与控制感染;④肉芽组织得所有成分有填补组织缺损及机化得功能。
3、举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案:一期愈合:组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面对合严密得伤口。
修复①表面 24-48 小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口③ 5-7 天伤口两侧胶原纤维连接,达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合:组织缺损大,创缘不整,无法整齐对合,或伴有感染、修复,由于坏死组织多,或由于感染,继而引起组织变性,坏死只能等到感染组织被清除,再生才能开始;伤口大,收缩明显,以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平,伤口面积过大,上皮不能增殖添补,必须植皮,愈后形成较大瘢痕。
4.何谓化生,并举例说明。
答案:一种分化成熟得细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代得过程称为化生。
例如气管与支气管黏膜得纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。
5、肝肺淤血得病理变化及其对机体得影响。
答案: 肺淤血肺组织体积增大、暗红色,切开后流出泡沫状血性液体。
光镜下,急性肺出血就是肺泡壁毛细血管扩张,肺泡壁增宽,可伴有肺泡间隔水肿,部分肺泡腔可见水肿液及多少不等漏出得红细胞与进入肺泡腔得巨噬细胞。
慢性肺淤血时,除肺泡壁毛细血管扩张充血外,常见肺泡壁纤维化与增厚。
肺泡腔内可见多量心衰细胞。
肉眼观,肺呈棕褐色,质地变硬即肺褐色硬化。
临床上有明显气促、缺氧、发绀,咯粉红色泡沫痰。
肝淤血:急性肝淤血就是,肝脏体积增大,暗红色。
光镜下,小叶中央静脉与周围肝窦扩张、充满红细胞。
小叶中央少数肝细胞出现脂肪变性,但小叶外周肝细胞细胞变性不明显。
慢性肝淤血时,光镜下见肝小叶中央静脉及其邻近肝窦高度扩张充血,肝细胞不同程度萎缩、变性、坏死或凋亡,最终消失,小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。
肉眼观,肝小叶中央暗红色,小叶周边脂肪变性呈黄色。
呈槟榔肝改变。
长期肝淤血可至淤血性肝硬化。
6、常见血栓得类型、病变特点,血栓得结局以及血栓对机体得影响。
答案:血栓分为四种:白色血栓,混合血栓,红色血栓,透明血栓,各自得特点。
血栓得结局:软化,溶解吸收;机化再通;钙化;对机体得影响:阻塞血管;栓塞,心瓣膜病,出血。
7、梗死得常见类型及其病变特点。
答案:梗死得常见类型及其病变特点。
分为三种类型: 1 )贫血性梗死; 2 )出血性梗死; 3 )败血性梗死。
1 )贫血性梗死;发生于组织结构致密,侧枝循环不充分得实质器官,梗死灶呈灰白色,梗死早期在与正常组织交界处可见充血出血带,晚期病灶表面下陷,质地坚实,黄褐色出血带消失,有肉芽组织与瘢痕组织代替。
光镜下:呈凝固性坏死。
2 )出血性梗死;常见于肺、肠等具有双重血液循环,组织结构疏松得器官。
梗死前伴有严重淤血,常见于肺与肠,需分别叙述病变特点。
3 )败血性梗死:由含有细菌得栓子栓塞引起,梗死灶内可见细菌团及大量炎症细胞,若为化脓性栓塞,可形成脓肿。
8、肿瘤性增生与非肿瘤性增生得区别主要有哪些？答案:肿瘤性增生非肿瘤性增生病因去除后仍能持续生长停止增生增生组织或细胞得分化成熟程度不同程度失去分化成熟得能力分化成熟与整个机体得协调性增生具有相对自主性增生受调控,有一定自限性对机体得影响对机体有害通常符合机体需要细胞组成单克隆性多克隆性基因异常能否传递给子代细胞能不能9、比较良性肿瘤与恶性肿瘤得异同。
答案: 良性肿瘤:组织分化程度分化好,异型性小、与正常组织得形态相似;核分裂无或稀少,不见病理性核分裂多见;主要生长方式膨胀性与外生性生长;生长速度大多缓慢;有包膜;与周围组织分界一般清楚;很少发生出血、坏死;不转移;手术后很少复发;对机体得影响较小,主要为局部压迫或阻塞作用,如较大,除压迫、阻塞外,还可以破坏重要器官亦可引起严重后果。
恶性肿瘤:分化不好、异型性大、与正常组织得形态差别大;可见病理性核分裂;生长方式为浸润性与外生性生长;生长速度大多较快;无包膜;与周围组织分界一般不清楚;常发生出血、坏死、溃疡形成;常有转移;手术后较多复发;还可以破坏原发与转移处得组织,引起出血、坏死、感染,甚至造成恶病质。
10、请对癌与肉瘤得病理学特点进行比较。
答案: 癌:上皮组织来源;发病率较高,约为肉瘤得 9 倍;多见于 40 岁以后得成年人;质地较硬,色灰白、干燥;多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生;癌细胞间多无网状纤维;多经淋巴道转移;细胞角蛋白 CK 阳性。
肉瘤:间叶组织来源;较少见,主要发生在年轻人或儿童;质软、色灰红、鱼肉状;光镜下特点肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少;肉瘤细胞间多有丰富得网状纤维,多经血道转移;波纹蛋白 Vimentin 阳性。
11 .简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同与不同点。
答案:相同点:均在心瓣膜上形成污秽得带菌血栓,严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。
不同点:见表。
急性、亚急性细菌性心内膜炎得区别急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎细菌毒力强(化脓菌) 弱(大多为草绿色链球菌)血栓大小大小血栓累及瓣膜大多累及正常得心瓣膜大多累及有病变得心瓣膜血栓脱落及影响栓塞引梗死栓塞造成脏器梗死病程短相对长影响死亡率高,可产生急性瓣膜病治愈率高,也可产生慢性瓣膜高12 .简述风湿病得基本病理变化。
答案:⑴变质渗出期:病变部位得结缔组织发生纤维素样变性并有炎性渗⑵增生期:心肌间质、心内膜下或皮下结缔组织有风湿小结形成。
⑶纤维化期:风湿小体纤维化形成瘢痕13 、试述二尖瓣狭窄得病因、病理变化、心脏血流动力学改变及临床表现。
答案:病因:多由风湿性心内膜炎所致,少数可由感染性心内膜炎引起。
病变:轻者,二尖瓣增厚形如隔膜,重者,瓣膜极度增厚、变形、粘连。
瓣膜形如鱼口,口面积缩小到 1 至 2 cm 2 ,甚至 0、5cm 2 。
血液动力学改变:早期,因二尖瓣狭窄,心脏在舒张期时,左心房得血液进入左心室受阻,所以有部分血液会在左心房存留,加上又不断接受肺静脉得血液,因此左心房血液增多,压力增高。
久之,左心房呈代偿性肥大。
当失代偿时,左心房扩张并引起肺静脉流入左心房受阻。
由此造成肺淤血、肺动脉高压。
久之,右心室也呈代偿性肥大,当失代偿时,右心室呈扩张状,随之,三尖瓣出现相对关闭不全,当心脏收缩时血液自右心室反流入右心房。
久之,右心房血量增多、压力增大、体循环受阻,引起各个脏器得瘀血。
临床表现:二尖瓣听诊区可闻舒张期隆隆样杂音。
X 线检查,左心房增大。
可继发附壁血栓形成。
血栓脱落可引起栓塞。
由于肺淤血,患者可咳血性泡沫痰,可有呼吸困难、紫绀表现。
右心衰竭时,可出现全身各脏器瘀血、水肿,患者常有二尖瓣面容表现。
14、试述动脉粥样硬化得基本病理变化,及主要合并症。
答案:基本病理变化:( 1 )早期脂纹形成:动脉内膜肉眼可见帽针头大小得斑点及宽约1-2mm 长短不一得可隆起于动脉内膜表面得黄色条纹。
镜下为大量泡沫细胞。
( 2 )以后纤维斑块形成:为隆起于动脉内膜表面得灰黄色斑块,也可为瓷白色。
镜下,斑块表面为一层纤维帽可伴有玻璃样变性,其下可见不等量得泡沫细胞,巨噬细胞及大量细胞外脂质与基质,随着细胞得崩解,病变可演变为粥样斑块。
( 3 )粥样斑块:为明显隆起于动脉内膜表面得灰黄色斑块。
切面,表层得纤维帽为瓷白色,深部为粥糜样物,镜下,玻璃样变得纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。
底部可有肉芽组织,外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。
动脉中膜呈不同程度得萎缩变薄。
主要合并症有:①斑块内出血;②斑块破裂;③血栓形成;④钙化;⑤动脉瘤形成。
15、简述大、小叶性肺炎得病变特点答案:大叶性肺炎:①充血水肿期:镜下见肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内见大量浆液性渗出物,混有少量中性粒细胞;②红色肝样变期:镜下见肺泡壁毛细血管显著扩张充血,肺泡腔内见大量红细胞、纤维素性渗出物及少量中性粒细胞,胸膜腔内出现纤维素渗出。
③灰色肝样变期:镜下见肺泡腔内大量纤维素渗出,纤维素网中有大量中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压。
④溶解消散期:镜下见肺泡内中性粒细胞崩解坏死,纤维素溶解,肺泡内重新含气。
小叶性肺炎:肉眼见两双肺表面与切面上散在分布得实变病灶,下叶多见,病灶大小不一,直径 0、5 ～ 1cm ,约相当于小叶范围,切面形状不规则,病灶可融合。
镜下见双肺组织内散在炎症灶,细支气管黏膜充血、水肿,纤毛柱状上皮变性、坏死,周围肺泡壁充血,细支气管化脓性炎及其所属得肺泡内化脓性炎;邻近肺泡代偿性扩张。
16、简述慢性支气管炎得病因与主要病变特点。
答案:病因:一般认为与理化因素(吸烟与大气污染)、感染因素、过敏因素与内在因素(老年人、内分泌功能紊乱、遗传因素等)有关。
病理变化:基本病理变化就是以黏液腺增生为特征得慢性非特异性炎症。
主要病变有:①黏膜充血水肿,伴有以淋巴细胞、单核细胞为主得炎症细胞浸润,合并感染时则见较多得中性粒细胞。
②黏膜内杯状细胞数量增多,黏液腺增生、肥大,黏液分泌亢进。
③支气管黏膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏,严重时上皮细胞变性、坏死、脱落;④鳞状上皮化生。
管壁平滑肌束断裂、萎缩;软骨变性、萎缩、钙化或骨化。
支气管周围纤维组织增生。
17、简述慢性胃溃疡得病变及其合并症。
答案: 慢性胃溃疡得病变特点,肉眼观,典型得溃疡单个,呈圆形或卵圆形,直径 <2cm ,边缘整齐,底部平坦,深浅不一,溃疡周围粘膜皱襞呈轮辐状向溃疡处集中。
切面就是漏斗状或潜掘状。
镜下观,溃疡底可分四层,炎性渗出层,内有中性粒细胞及纤维素;坏死层,肉芽组织层与瘢痕层。
合并症为出血,穿孔,幽门梗阻或狭窄,癌变。
18、简述慢性萎缩性胃炎得病变特点。
答案:慢性萎缩性胃炎得病变特点,胃镜下表现为① 粘膜变薄,皱襞变平或消失,表面细颗粒状; ② 正常桔红色消失、变浅,呈灰白或灰黄; ③ 粘膜下血管清晰可见,伴渗出、糜烂。
镜下: ① 胃小凹变浅,粘膜固有层腺体萎缩、稀疏,腺体变小并见散在腺体呈小囊状扩张; ② 粘膜全层淋巴细胞、浆细胞浸润,可伴淋巴滤泡形成; ③ 肠上皮化生(肠化)与假幽门腺化生; ④急性活动期可见糜烂及多量中性粒细胞浸润。