妊娠合并免疫系统疾病
妊娠合并人类免疫缺陷病毒感染3例报告
例 ３ 女 ，３ ４岁 ，住 院号 ８ ３ ３，云南普洱 市人 ，无 １１ 业 。因停 经 ３ “ 周 ，于 ２ ０ ７ ０ ９年 ８月 ５日人 院 ，患者 末次 月经 ２ ０ －１ —１ ，预 产期 ２ ０ — ８ ２ ０８ １ ５ ０ ９ ０ －２ 。患者 孕前 曾有 多个性伴侣 ，孕 ３个月产检 时确诊为 ＨＩ 阳性 ，孕期一直 Ｖ
参 考 文 献
业 。因停 经 ３ “周 ， ９ 产检 发现 ＨＩ 阳性 １ ｄ，于 ２ ０ Ｖ ８ ０ ９年
４月 １ １日入 院 。患者 末 次 月 经 ２ ０ — ７ ０ 预 产 期 ２ ０ － ０ ８ ０ －１ ， ０９
０ －１ ，孕期 共检查 ４次 ，在孕 ３ ４ ７ ５周建围生保健 卡时 ，进
２ ，孕 期未做 系统产检 ，未建立 围生保 健卡 ，孕 早 中期未 ３ 做 ＨＩ Ｖ筛查 ，孕期 自觉无异常 。人 院后急诊 测 Ｈ Ｖ 初筛为 Ｉ
阳性 ，后 经确 诊仍 为 ＨＩ 阳性 ，不 加 热血 清反 应 素试 验 Ｖ
（ Ｒ 和梅毒螺 旋体血凝试 验（ Ｐ ＵＳ ） Ｔ ＨＡ） 呈阳性 。追 问既往 均 史， 患者离异再婚 ，其前夫有多个性伴侣 。 院后产程 进展 人 顺利 ， ２ ０ 于 ０ ９年 ３月 １ ９日 ８时 ５ ０分 顺利娩 一活 婴 ，新 生儿 Ａｐ ａ ｇ ｒ评 分为 ９分 ，体重 ３ ０ ｇ，羊水 ６ ０ ，产 ４０ ０ ｍｌ 后 出血 ２ ０ ， 生儿 Ｈ Ｖ 初筛 试验 阳性 。产 后 ３ ０ ｍｌ 新 Ｉ ｄ产妇 未出 现特殊情 况 ，予 出院。
４ ｈ。术 后 ４ ８ ｄ产 妇 切 口 １类 甲级 愈 合 ，未 发 现 特 殊 不 适 ， Ｉ
予 出院。
染为主要特征的一组综合征 。我国 １ ８ ９ ５年 ６月报告第 １例
妊娠合并疾病的诊断和治疗
妊高征的主要症状包括高血压、蛋白尿和 水肿，严重者可出现头痛、眼花、胸闷、 恶心、呕吐等症状，甚至发生抽搐和昏迷 。
治疗原则包括休息、镇静、解痉、降压、 利尿和密切监测母胎情况，适时终止妊娠 。根据病情轻重缓急，采取个体化治疗措 施。
妊娠合并糖尿病
01
定义
妊娠合并糖尿病包括两种情况，一种是妊娠前已有糖尿病，另一种是妊
05
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害程度评估
妊娠期高血压疾病
01
包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫等，可能导致孕妇心脑血
管意外、胎盘早剥、胎儿生长受限等严重后果。
妊娠期糖尿病
02
妊娠期糖尿病可能导致巨大儿、胎儿畸形、新生儿低血糖等并
发症，对母婴健康造成威胁。
妊娠合并心脏病
03
妊娠合并心脏病可能导致孕妇心力衰竭、胎儿生长受限、早产
妊娠合并疾病可分为妊娠期特有疾病（如妊娠期高血压、妊娠期糖尿 病等）和妊娠期非特有疾病（如心脏病、肝病、肾病等）。
发病原因及危险因素
发病原因
妊娠合并疾病的发病原因多种多 样，可能与遗传、环境、生活习 惯、营养状况等因素有关。
危险因素
高龄孕妇、肥胖、既往病史、家 族史等都是妊娠合并疾病的危险 因素。
药物选择与使用注意事项
选择安全有效的药物
在治疗过程中，应选择对胎儿安全有效的药物，避免使用可能对 胎儿造成不良影响的药物。
严格控制用药剂量和时间
在使用药物治疗时，应严格控制用药剂量和时间，避免过量使用或 长期使用导致不良反应。
密切观察药物反应
在使用药物治疗过程中，应密切观察孕妇的药物反应情况，及时调 整治疗方案。
诊断方法与标准
病史采集与体格检查
妊娠合并症的诊断和治疗
针对具体病症，选用适当药物进行治疗。
监测药物疗效
定期监测孕妇病情和胎儿状况，评估药物治 疗效果。
调整药物剂量
根据孕妇病情和胎儿状况，调整药物使用剂 量。
及时停药或换药
如发现药物不良反应或疗效不佳，应及时停 药或换用其他药物。
非药物治疗方法探讨
心理治疗
对孕妇进行心理疏导，缓解焦虑、抑 郁等不良情绪。
临床表现与影响
临床表现
妊娠合并症的临床表现各异，因病种不同而有所差异。常见症状包括头晕、头痛、心悸、气短、水肿、腹痛、黄 疸、视力障碍等。
对母婴的影响
妊娠合并症可能对母婴健康造成严重影响。对孕妇而言，可能导致病情加重、引发并发症、增加难产风险等；对 胎儿而言，可能导致宫内发育迟缓、胎儿窘迫、新生儿窒息等。因此，及时发现并治疗妊娠合并症对于保障母婴 健康至关重要。
康复期管理和随访工作
康复期饮食指导
根据个体情况制定饮食计划，促进身体恢复 。
心理支持
提供心理咨询和支持，缓解焦虑和压力。
运动康复
针对个体情况制定运动方案，帮助恢复体力 和肌力。
随访工作
定期进行产后检查，评估母婴健康状况，及 时发现并处理问题。
06 患者心理支持与 健康教育
患者心理需求评估及干预措施
03
02
妊娠期糖尿病
胰岛素抵抗和糖代谢异常引起，可 能导致巨大儿和难产。
感染
尿路感染、生殖道感染等，可能引 发早产、胎膜早破等。
04
预防措施建议
健康饮食
均衡营养，控制盐、糖摄入，增加富含铁、叶酸的食物。
规律运动
适度锻炼，增强体质，降低妊娠期糖尿病和高血压风险。
定期检查
按时进行产前检查，及时发现并处理潜在问题。
特发性血小板减少性紫癜（ITP）是因免疫机制使血小板破坏
【疾病名】妊娠合并特发性血小板减少性紫癜【英文名】pregnancy complicating idiopathic thrombocytopenic purpura 【缩写】【别名】妊娠合并免疫性血小板减少性紫癜；妊娠合并原发性血小板减少性紫癜【ICD号】O99.1【概述】特发性血小板减少性紫癜(ITP)是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合征，又称免疫性血小板减少性紫癜，是最常见的一种血小板减少性紫癜，其特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，血小板更新率加速。
临床上分为急性型和慢性型。
急性型多见于儿童，慢性型好发于青年女性。
本病不影响生育，因此合并妊娠者不少见，是产科严重并发症之一。
【流行病学】妊娠期血小板减少中，特发性血小板减少约占74%。
【病因】急性型多发生于病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，患者血清中有较高的抗病毒抗体，血小板表面相关抗体(PAIgG)明显增高。
慢性型发病前多无明显前驱感染史，目前认为发病是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致，80%～90%病例有血小板表面相关抗体(PAIgG、PAIgM、PA-C3。
慢性型发生于育龄妇女妊娠期，并且容易复发，表明雌激素增加对血小板有吞噬和破坏作用。
【发病机制】急性ITP的发病机制尚未阐明，可能是由于病毒抗原吸附于血小板表面，使血小板成分的抗原性发生改变，并与由此产生的相应抗体结合，导致血小板破坏，血小板寿命缩短。
严重者血小板寿命仅数小时。
急性ITP患者血小板表面相关的免疫球蛋白(PAIg)常增高，这种增高多呈一过性。
当血小板数开始回升时，PAIg迅速下降。
另外，病毒可直接损伤血小板，使血小板破坏增加。
ITP患者的组织相容性抗原的研究表明，ITP尤其好发于伴有DR抗原者，HLADR(LB)则与治疗反应密切相关。
这些患者对肾上腺皮质激素疗效欠佳，而对脾脏切除有较好的疗效。
有些学者认为，ITP是某些免疫功能异常的表现。
在系统性红斑狼疮(S L E)血小板减少相当普遍，7%～26%患者并发ITP。
妊娠合并自身免疫疾病
02
妊娠期母体免疫系统变化
妊娠期母体免疫系统的特点
01
02
03
自然免疫
妊娠期母体免疫系统具有 自然免疫功能，对胎儿形 成天然保护。
适应性免疫
妊娠期母体的适应性免疫 应答对胎儿的免疫系统发 育和成熟具有重要影响。
患者背景
患者为老年女性，初次怀孕，既往有干燥 综合征病史，病情稳定。
总结
对于有干燥综合征病史的孕妇，需要在妊 娠期间密切监测病情变化，及时采取治疗 措施，以确保母婴安全。
诊断过程
在妊娠期间，患者出现口干、眼干等症状 ，经过免疫学检查和临床表现，确诊为干 燥综合征复发。
母婴结局
经过治疗，患者的病情得到控制，母婴均 未出现严重并发症，顺利度过妊娠期。
对于疑似患有自身免疫疾病的孕妇，医生通常会进行一系列 检查以确诊，包括血液检查、自身抗体检测、影像学检查等 。此外，可能还需要对胎儿进行相关检查以评估其健康状况 。
自身免疫疾病的治疗与护理
妊娠合并自身免疫疾病的治疗方法因疾病类型和严重程度 而异。一般来说，医生会根据患者的具体情况制定相应的 治疗方案，可能包括药物治疗、物理治疗、生活方式调整 等。
炎症反应
妊娠期母体免疫系统会发 生炎症反应，以应对胎儿 的植入和发育过程中的各 种挑战。
妊娠期母体免疫系统的变化过程
早期妊娠
在早期妊娠阶段，母体免 疫系统会通过自然免疫和 适应性免疫应答来识别和 接纳胎儿。
中期妊娠
随着胎儿的发育，母体免 疫系统的适应性免疫应答 逐渐增强，以维持胎儿的 健康和发育。
妊娠合并自身免疫疾病
临床表现
多种自身免疫抗体 阳性：如抗核抗体 、抗双链DNA抗体 等
皮疹、发热、关节 痛等非特异性表现
甲状腺功能异常： 如甲状腺功能亢进 、甲状腺功能减退 等
诊断标准
依据患者临床表现及实验室检 查，综合考虑诊断为妊娠合并
自身免疫疾病
排除其他与该病临床表现相似 的疾病
根据国际或国内相关指南进行 诊断
06
妊娠合并自身免疫疾病的研 究进展
基础研究进展
自身免疫疾病发生机制研究
研究妊娠期免疫系统的变化及与自身免疫疾病发生的关系，探讨自身免疫疾病发 病机制。
生物标志物研究
寻找新的生物标志物，以早期诊断和预测妊娠合并自身免疫疾病的风险。
临床治疗进展
早期诊断和治疗
通过早期诊断和积极治疗，提高妊娠合并自身免疫疾病的疗 效，减少母体和胎儿的不良反应。
THANKS
感谢观看
辅助呼吸治疗。
儿童并发症
神经发育延迟
妊娠合并自身免疫疾病可能导致儿童神经发育延迟，影响孩子的智力、语言和运动能力。
慢性病
患有自身免疫疾病的孕妇所生的儿童可能患有慢性疾病，如哮喘、过敏和多发性硬化等。
自身免疫性疾病
患有自身免疫疾病的孕妇所生的儿童可能患有自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等。
妊娠合并自身免疫疾病可能导致母体出现贫 血和血小板减少症等并发症。
围产儿并发症
胎儿生长受限
01
妊娠合并自身免疫疾病可能导致胎儿生长受限，增加新生儿患
病率和死亡率。
胎儿窘迫
02
妊娠合并自身免疫疾病可能导致子宫收缩和胎儿窘迫，增加新
生儿患病率。
新生儿呼吸窘迫综合征
妊娠合并抗磷脂抗体综合征的护理查房
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效果：减轻焦虑、恐惧情绪，提高 患者对治疗的信心和配合度
护理措施
疼痛护理
评估疼痛程度：使用疼痛评分量表进行评 估
药物治疗：使用非甾体抗炎药、阿片类药 物等进行治疗
物理治疗：使用热敷、冷敷、按摩等方法 缓解疼痛
心理护理：提供心理支持，减轻患者焦虑 和恐惧情绪
生活方式调整：保持良好的作息和饮食习 惯，避免过度劳累和刺激
妊娠合并抗磷脂抗体 综合征的护理查房
汇报人：刀客特万
妊娠合并抗磷脂抗 体综合征概述
护理诊断
健康宣教
病例汇报 护理措施
妊娠合并抗磷脂抗体综合 征概述
定义和诊断标准
妊娠合并抗磷脂抗体综合征（APS） 是一种自身免疫性疾病，主要表现 为反复流产、早产、死胎等不良妊 娠结局。
aPL包括抗心磷脂抗体（ACA）、 抗β2糖蛋白I抗体（β2GPI）和狼 疮抗凝物（LA）等。
患者体内存在抗磷脂抗体，可导致血管内皮细胞损伤，引起血栓形成，影响胎儿发育。
临床表现还包括孕早期出血、胎盘功能不全、胎儿生长受限等。
妊娠合并抗磷脂抗体综合征患者需要密切监测孕期情况，及时采取干预措施，以降低不良 妊娠结局的风险。
并发症
流产：抗磷脂抗体综合征可能导致流产， 增加妊娠风险
早产：抗磷脂抗体综合征可能导致早产， 影响胎儿发育
感染类型：细菌、病毒、真菌等感染
感染症状：发热、咳嗽、呼吸困难、腹泻等
预防措施：保持个人卫生，避免接触感染源，定期进行感染筛查
焦、恐惧
原因：对妊娠合并抗磷脂抗体综合 征的不了解，担心胎儿健康
护理措施：加强健康教育，提供心 理支持，帮助患者了解疾病及治疗 方案
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妊娠合并hiv说明
孕期管理
01
定期产检
按照医生建议定期进行产检，监测 母婴健康状况。
监测病毒载量
定期监测病毒载量，评估治疗效果 和母婴传播风险。
03
02
预防感染
采取措施预防其他感染，如保持个 人卫生、避免接触感染源等。
调整治疗方案
根据病情和产检结果，及时调整治 疗方案和注意事项。
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诊断与检测
诊断依据
医生会根据孕妇的病史、临床表现和实验室检测结果进行诊断。
检测方法
常用的检测方法包括酶联免疫法（ELISA）、化学发光法（CLIA） 和核酸检测等。
检测时机
建议孕妇在孕早期进行HIV检测，或在孕中期进行复查，以便早期 发现和治疗。
02 妊娠合并HIV的母婴传播 风险
母婴传播机制
宫内传播
HIV病毒可通过胎盘进入胎儿体内，导致宫内感染。
产时传播
分娩过程中，胎儿经过产道时可能接触并感染HIV病 毒。
产后传播
母乳是HIV病毒传播的重要途径，通过哺乳可感染新 生儿。
传播风险因素
病毒载量
01
孕妇体内病毒载量越高，母婴传播的风险越大。
宫内感染
02
宫内感染是HIV母婴传播的重要途径，与感染时间、病毒种类和
04 妊娠合并HIV的护理与支 持
心理支持与护理
建立信任关系
与患者建立良好的信任关系，提供安全、私密的环境，让患者感 受到关爱与支持。
情绪疏导
关注患者的情绪变化，及时进行心理疏导，帮助患者缓解焦虑、 抑郁等不良情绪。
增强信心
向患者传递积极的信息，增强其战胜疾病的信心，鼓励患者保持 乐观的心态。
妊娠期免疫系统的特点与妊娠合并自身免疫性疾病
㊀㊀ＤＯＩ:１０.３８７７/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣３２５９.２０１９.０２.００９㊀㊀作者单位:４１００１３长沙ꎬ中南大学湘雅医院风湿免疫科通信作者:左晓霞ꎬＥｍａｉｌ:ｓｕｓａｎｚｕｏ＠ｈｏｔｍａｉｌ.ｃｏｍ 专家论坛妊娠期免疫系统的特点与妊娠合并自身免疫性疾病刘洋腾宇㊀左晓霞㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀妊娠是一个复杂的生理过程ꎬ其中免疫系统发生的一系列改变ꎬ是维持母体对胎儿这一 非己 成分的免疫耐受以及对外界刺激的正常应答ꎮ同时ꎬ在妊娠过程中某些自身免疫性疾病的发病率增加ꎬ或已经稳定的疾病在妊娠期间出现疾病活动或病情恶化ꎬ也与妊娠期间免疫系统的特殊变化密切相关ꎮ但其在妊娠期发生的确切机制尚不明确ꎬ本文通过复习文献对妊娠期免疫系统的变化特点及妊娠期合并自身免疫性疾病的免疫学基础进行讨论ꎮ㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀自身免疫疾病ꎻ㊀免疫系统ꎻ㊀妊娠㊀㊀ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｐｒｅｇｎａｎｃｙｉｓａｃｏｍｐｌｅｘｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｉｎｗｈｉｃｈａｓｅｒｉｅｓｏｆｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍｉｓｔｏｍａｉｎｔａｉｎｔｈｅｍｏｔｈｅｒᶄｓｉｍｍｕｎｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｔｏｔｈｅ"ｎｏｎ￣ｓｅｌｆ"ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｏｆｔｈｅｆｅｔｕｓａｎｄｔｈｅｎｏｒｍａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｅｘｔｅｒｎａｌｓｔｉｍｕｌｉ.Ａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅꎬｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙꎬｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｃｅｒｔａｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｃｒｅａｓｅｓꎬｏｒｓｔａｂｌｅｄｉｓｅａｓｅｄｅｖｅｌｏｐｓｏｒｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓꎬｗｈｉｃｈａｒｅａｌｓｏｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｓｐｅｃｉａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙ.Ｈｏｗｅｖｅｒꎬｔｈｅｅｘａｃｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｉｔｓｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙｉｓｓｔｉｌｌｕｎｃｌｅａｒ.Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｏｎｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄｔｈｅｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌｂａｓｉｓｏｆａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ.㊀㊀ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓꎻ㊀Ｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍꎻ㊀Ｐｒｅｇｎａｎｃｙ㊀㊀育龄女性妊娠时机体会发生一系列生理变化ꎬ在这一过程中免疫系统也会发生一系列复杂的改变ꎬ而使其能够维持正常妊娠以及在发生妊娠异常时机体对其作出应答ꎬ同时也可能发生异常改变ꎬ即发生一系列与自身免疫相关的疾病ꎬ如系统性红斑狼疮㊁抗磷脂综合征㊁肾病综合征㊁１型糖尿病等ꎬ严重威胁母儿安全ꎮ而发生妊娠合并自身免疫性疾病的确切机制尚不明确ꎬ本文通过复习文献ꎬ对妊娠期免疫系统的变化特点及妊娠期合并自身免疫性疾病的免疫学基础进行讨论ꎮ一㊁妊娠期各类免疫细胞的作用机体在妊娠期与非妊娠期一样ꎬ存在可以对外界产生应答的固有免疫和适应性免疫ꎬ从而对外界入侵或自身体内的抗原产生应答ꎮ这其中涉及到许多免疫细胞和免疫分子ꎬ免疫细胞有巨噬细胞㊁树突状细胞㊁肥大细胞㊁自然杀伤(ｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒꎬＮＫ)细胞以及Ｔ淋巴细胞和Ｂ淋巴细胞等ꎬ免疫分子包括上述免疫细胞活化后表达或分泌的许多细胞因子ꎬ这些细胞因子在免疫细胞间传递信号并构成复杂的细胞￣分子网络ꎮ这张巨大的免疫网络ꎬ与非妊娠期的正常机体存在着许多共性ꎬ同时又有着妊娠期特殊的生理特点ꎬ主要表现为对胎儿这一 半己半非己 的潜在抗原ꎬ通过免疫网络的调节ꎬ对其不产生免疫排斥反应ꎬ但在病理情况下又产生免疫应答而可能导致流产ꎮ近些年随着研究的深入ꎬ发现这其中不仅涉及到免疫细胞和免疫分子之间的调节ꎬ也涉及到一些特殊的免疫细胞亚群的重要作用ꎮ１.巨噬细胞:巨噬细胞是固有免疫应答中的重要成员ꎬ分为Ｍ１和Ｍ２两个亚型ꎬ两个亚型之间的转化称为巨噬细胞极化ꎮＭ１通常被认为是起促炎作用ꎬ受到Ｔｈ１细胞和ＮＫ细胞产生的γ干扰素与树突状细胞产生的肿瘤坏死因子的调控与激活ꎬ产生白细胞介素(ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎꎬＩＬ)￣１β㊁ＩＬ￣６㊁ＩＬ￣２３和ＩＬ￣１７等促炎因子ꎮ而妊娠中ꎬ胎盘的滋养层细胞产生的β干扰素也可以调控Ｍ１的产生ꎮＭ２分为Ｍ２ａ和Ｍ２ｃ两个亚型ꎬ前者由Ｔｈ２细胞产生的ＩＬ￣４和ＩＬ￣１３所调控产生ꎬ后者由Ｔｒｅｇ细胞产生的ＩＬ￣１０调控并进一步活化释放ＩＬ￣１０而促进Ｔｒｅｇ细胞的分化[１]ꎮ在着床期ꎬ蜕膜中的巨噬细胞主要为Ｍ１型ꎬ在着床后随着滋养层细胞附着于子宫内膜和侵入到子宫的基质ꎬ其逐渐转化为Ｍ１/Ｍ２两个亚型共同存在ꎮ这种混合的形式将持续存在于子宫血管重构的过程中ꎬ以帮助胎盘￣胚胎在孕早期形成一个稳定的血供ꎮ而在胎盘发育完成后ꎬ蜕膜中的巨噬细胞将完全极化为Ｍ２型巨噬细胞以阻止母体对胎儿的排斥ꎬ保证胎儿的持续生长发育ꎮ在妊娠中ꎬ巨噬细胞是非常重要的抗原提呈细胞(ａｎｔｉｇｅｎｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌｌꎬＡＰＣ)ꎬ在蜕膜组织的白细胞中ꎬ巨噬细胞占其中的２０％~２５％ꎮ有研究表明ꎬ蜕膜组织中的巨噬细胞通过促进 清道夫 受体和甘露糖受体的表达㊁促进ＩＬ￣１受体抑制剂的分泌以及减少ＩＬ￣１２的表达ꎬ从而发挥组织再生和损伤修复的功能[２]ꎮ巨噬细胞在妊娠过程中起非常重要的作用ꎬ缺失会导致着床的失败ꎮ妊娠的维持过程中子宫和卵巢存在更多的巨噬细胞ꎬ临产时巨噬细胞在宫颈成熟中也发挥重要作用[３]ꎮ２.树突状细胞:树突状细胞(ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌꎬＤＣ)也是一类非常重要的抗原提呈细胞ꎬ它可以非常高效的将抗原提呈给Ｔ细胞ꎬ促进ｎａïｖｅＴ细胞的活化ꎬ从而始动适应性免疫的过程ꎮ目前认为ＤＣ分为４类:髓样ＤＣ㊁浆细胞样ＤＣ㊁朗格汉斯细胞和单核细胞来源的ＤＣ[４]ꎮ髓样ＤＣ在外周组织中捕获抗原后迁移到第二淋巴器官的Ｔ细胞聚集区ꎬ诱导适应性免疫应答ꎮＩＬ￣１０可以诱导单核细胞来源的ＤＣ的产生ꎬ进一步诱导效应Ｔ细胞转化为Ｔｒｅｇ细胞而进一步分泌产生ＩＬ￣１０ꎬ从而抑制效应Ｔ细胞的应答ꎬ达到免疫耐受的作用[５]ꎮ在妊娠状态下ꎬ外周血的骨髓来源ＤＣ处于一个高度免疫耐受的状态ꎬ且在孕晚期其数量明显减少ꎬ同时部分处于难以活化的状态ꎬ这样保证了对胎儿免疫耐受的维持[６]ꎮ在子宫内膜中存在ＤＣ￣ＳＩＧＮ＋的未成熟ＤＣ和ＣＤ８３＋的成熟ＤＣꎬ当抗原或病原刺激时ꎬ前者在子宫内膜中分化成熟为成熟的ＤＣꎬ从而起到抗原提呈的作用ꎮ而在子宫内膜蜕膜化之后ꎬＤＣ￣ＳＩＧＮ＋的未成熟ＤＣ占ＤＣ的主要部分ꎬ仅存在少部分的ＣＤ８３＋成熟ＤＣꎬ说明ＤＣ￣ＳＩＧＮ＋未成熟ＤＣ增加和ＣＤ８３＋成熟ＤＣ减少与子宫内膜蜕膜化的过程相关[７]ꎮ而ＤＣ￣ＳＩＧＮ＋细胞可以诱导Ｔｒｅｇ细胞的生成ꎬ说明这些未成熟的ＤＣ对于母体对胎儿抗原的免疫耐受起到重要作用[８]ꎮ此外还有研究发现ꎬ在自发性流产的蜕膜组织中ꎬＤＣ￣ＳＩＧＮ＋的未成熟ＤＣ数量明显减少ꎬ也说明其对妊娠维持的重要作用[９]ꎮ３.ＮＫ细胞:ＮＫ细胞根据其表型主要分为两类:ＣＤ５６ｄｉｍＣＤ１６＋和ＣＤ５６ｂｒｉｇｈｔＣＤ１６－ＮＫ细胞ꎬ前者主要存在于外周血ꎬ占外周血淋巴细胞的１０％~１５％ꎬ而在子宫内膜中主要存在的是ＣＤ５６ｂｒｉｇｈｔＣＤ１６－ＮＫ细胞ꎬ在增生期其占淋巴细胞的２０％ꎬ而在分泌期逐渐增殖到４０％~５０％ꎬ在妊娠早期的蜕膜中可以高达７０％~８０％[１０]ꎮ而对于后者的来源ꎬ目前认为主要来自于４个方面:(１)外周血中ＣＤ５６ｂｒｉｇｈｔＣＤ１６－ＮＫ细胞向子宫的募集ꎻ(２)外周血ＣＤ５６ｄｉｍＣＤ１６＋ＮＫ细胞的分化和募集ꎻ(３)子宫中不成熟的ＮＫ前体细胞的分化ꎻ(４)子宫中ＣＤ３４＋造血祖前体细胞的分化和成熟[１１]ꎮ在蜕膜组织中ꎬ蜕膜ＮＫ细胞位于侵入的滋养层细胞附近ꎬ提示其对于滋养层细胞的侵入起到重要的调控作用[１２]ꎮ在妊娠中ꎬ相比于外周血中的ＮＫ细胞ꎬ大部分蜕膜ＮＫ细胞均表达杀伤免疫球蛋白受体(ｋｉｌｌｅｒｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒꎬＫＩＲ)ꎬ而ＫＩＲ的配体则是表达于滋养层细胞的人类白细胞抗原(ｈｕｍａｎｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎꎬＨＬＡ)￣Ｃꎬ说明其参与了母体￣胎儿的识别[１３]ꎮ与此同时ꎬ蜕膜ＮＫ细胞还表达抑制性受体ＣＤ９４/ＮＫＧ２Ａꎬ其配体ＨＬＡ￣Ｅ既表达于母体细胞也表达于滋养层细胞ꎬ提示ＣＤ９４/ＮＫＧ２Ａ与ＨＬＡ￣Ｅ的相互作用可能参与了滋养层细胞和附近母体细胞的免疫豁免[１４]ꎮ此外ꎬ子宫内膜中的ＮＫ细胞还表达ＣＤ９４/ＮＫＧ２Ｃꎬ其配体ＨＬＡ￣Ｇ表达于滋养层细胞ꎬ而二者的亲和力非常强ꎬ其比ＨＬＡ￣Ｅ更容易活化ＮＫ细胞ꎬ因此蜕膜ＮＫ细胞可以对ＨＬＡ￣Ｅ＋ＨＬＡ￣Ｇ＋的滋养层细胞和ＨＬＡ￣Ｅ＋ＨＬＡ￣Ｇ－的母体细胞产生不同的应答ꎬ对维持妊娠的过程起到重要的免疫调控作用[１５]ꎮ最新研究还表明ꎬＨＬＡ￣Ｇ与ＩＬＴ￣２的结合可以激活ＣＤ４９ａ＋Ｅｏｍｅｓ＋ＮＫ细胞亚群并分泌生长促进因子ＧＰＦꎬ在整个孕期起到维持胚胎发育和生长的作用ꎬ而此类细胞的减少会导致胚胎生长受限甚至停育[１６]ꎮ另一方面ꎬ蜕膜ＮＫ细胞也通过和母体的其他免疫细胞的相互作用而起到调节作用ꎮ体外研究中发现ꎬ蜕膜ＮＫ细胞也可以调控蜕膜中的ＣＤ１４＋细胞从而诱导ＣＤ２５ｂｒｉｇｈｔＦｏｘｐ３＋的Ｔｒｅｇ细胞的产生[１７]ꎬ其机制在于ＮＫ细胞与ＣＤ１４＋细胞相互作用使得ＮＫ细胞释放γ干扰素ꎬ而后者可以上调ＣＤ１４＋细胞吲哚胺双加氧酶的表达ꎬ吲哚胺双加氧酶通过引起Ｔ细胞活化异常和Ｔｒｅｇ细胞扩增而参与母体￣胎儿屏障的免疫抑制[１８]ꎮ另一项研究发现γ干扰素也可以抑制母体￣胎儿屏障处的Ｔｈ１７细胞的分化从而起到免疫调控的作用[１９]ꎮ４.Ｔ淋巴细胞:在妊娠早期的蜕膜白细胞中ꎬ有１０％~２０％ＣＤ３＋ＴＣＲαβ＋Ｔ细胞㊁３０％~４５％ＣＤ４＋Ｔ细胞和４５％~７５％ＣＤ８＋Ｔ细胞[２０]ꎮ在蜕膜组织中ꎬ一群Ｔｉｍ￣３和ＰＤ￣１的ＣＤ８＋Ｔ细胞比例明显减少ꎬ说明Ｔｉｍ￣３和ＰＤ￣１信号通路可能在调控蜕膜ＣＤ８＋Ｔ细胞和维持正常妊娠中起到重要作用[２１]ꎮＴｈ１/Ｔｈ２细胞的平衡对于妊娠的维持具有重要作用ꎮＴｈ１细胞表达ＩＦＮγ和分泌ＴＮＦ￣α而被认为具有促炎作用ꎬＴｈ１细胞在病理性妊娠中起到重要作用且威胁到胎儿的存活ꎬ而Ｔｈ２细胞则可以影响Ｔ细胞的应答反应从而减少Ｔｈ１的产生ꎬＴｈ１/Ｔｈ２细胞比例的升高与自发性流产相关[２２]ꎮ另一个平衡 Ｔｒｅｇ/Ｔｈ１７细胞平衡对于正常妊娠的维持也具有重要作用ꎮＴｒｅｇ细胞和Ｔｈ１７细胞的产生受到ＴＧＦβ的调控ꎬＴＧＦβ促进Ｔｒｅｇ的分化而抑制Ｔｈ１７的生成[２３]ꎮＴｈ１７细胞主要分泌ＩＬ￣１７家族等促炎作用的细胞因子ꎬ同时ＩＬ￣６这一促炎因子也可以诱导Ｔｈ１７细胞的分化[２４]ꎮ研究发现在先兆子痫中ꎬＴｒｅｇ/Ｔｈ１７细胞的比例下降ꎬ同时ＩＬ￣６和ＩＬ￣１７的水平也明显升高ꎬ同时内皮素的升高抑制ＴＧＦ￣β信号通路ꎬ从而促进了Ｔｈ１７细胞的分化[２５]ꎮ最新研究发现ꎬ在着床时Ｔｒｅｇ细胞的数量与着床成功率存在正相关[２６]ꎬ而在复发性流产和先兆子痫中均发现蜕膜中Ｔｒｅｇ细胞数量的明显减少[２７]ꎬ说明其对于正常妊娠的维持具有重要作用ꎮ５.Ｂ淋巴细胞:Ｂ淋巴细胞在机体内主要参与适应性免疫ꎬ活化后产生浆细胞从而产生自身抗体ꎬ其在体内主要参与母体的免疫以及参与到一些自身免疫性疾病的发生ꎮ在母体中ꎬ整个孕期的外周血Ｂ１细胞数量相对减少而在分娩后恢复到非孕状态ꎬ而Ｂ２细胞在孕期则保持不变ꎮ近些年的研究发现ꎬ另一类细胞亚群调节性Ｂ细胞可能在妊娠免疫中发挥重要作用ꎬ其在孕早期和孕晚期可以释放ＩＬ￣１０ꎬ而在孕中期也对于维持妊娠起到重要作用[２８]ꎮ研究发现ꎬ调节性Ｂ细胞通过表达ＩＬ￣１０而负性调控Ｂ细胞的免疫应答ꎬ从而抑制自身免疫性疾病的发生[２９]ꎮ而在妊娠过程中ꎬ调节性Ｂ细胞的增加和活化可以调控母体的免疫耐受及防止感染[２８]ꎮ动物研究发现ꎬ蜕膜中的调节性Ｂ细胞可以由ＩＬ￣３３诱导表达孕酮诱导阻断因子１(ＰＩＢＦ１)ꎬ减少早产的发生[３０]ꎮ二㊁胎盘屏障在妊娠免疫中的重要作用从免疫学的角度ꎬ胎盘绒毛膜细胞与母体蜕膜形成的母体￣胎儿屏障在维持正常妊娠的过程中起到非常重要的作用ꎮ蜕膜的两大特点是其关键ꎬ其一为蜕膜中特有的一些白细胞细胞亚群如ＣＤ５６ｂｒｉｇｈｔＣＤ１６－ＮＫ细胞和ＣＤ２９＋巨噬细胞等ꎻ其二为蜕膜可以限制其他一些免疫细胞的募集和活化ꎮ如前所述ꎬＮＫ细胞是蜕膜组织中白细胞的主要组成成分ꎬ其次是巨噬细胞ꎬ而在正常妊娠中ꎬ蜕膜组织中的Ｔ细胞㊁树突状细胞以及Ｂ细胞都相对较少[３１]ꎮ一项最新的研究利用单细胞测序技术绘制了妊娠早期绒毛膜￣蜕膜界面的７００００余个细胞组成的细胞图谱ꎬ同样发现ＮＫ细胞在其中发挥非常重要的作用ꎬ其高表达ＣＳＦ１从而活化巨噬细胞ꎬ其彼此间形成的ＸＣＬ１￣ＸＣＲ１复合物同样可以活化骨髓来源的树突状细胞ꎬ后者又可以调控ＣＤ８＋Ｔ细胞的扩增ꎬ从而形成一个复杂的免疫调控网络而维持正常的妊娠[３２]ꎮ三㊁妊娠合并自身免疫性疾病的基础自身免疫性疾病是一类在遗传和环境的综合因素作用下ꎬ免疫系统紊乱而导致的自身组织器官受到免疫系统攻击的疾病ꎬ其发病机制复杂ꎬ发病过程涉及多种免疫细胞参与ꎬ临床表现多种多样ꎬ最常见的为系统性红斑狼疮ꎬ而组织器官特异性的自身免疫性疾病包括自身免疫性甲状腺炎㊁自身免疫性肝病㊁肾病综合征㊁１型糖尿病等ꎮ多种自身免疫性疾病的好发人群为女性ꎬ多于男性ꎬ如系统性红斑狼疮㊁自身免疫性甲状腺炎㊁原发性干燥综合征等[３３]ꎬ其机制包括性激素的免疫调节作用[３４]㊁Ｘ和Ｙ染色体编码的基因的影响[３５]以及孕期相关特殊的免疫基础[３６]ꎮ其中雌激素㊁孕激素的调节发挥了重要作用ꎬ而妊娠过程中雌激素和孕激素的水平变化更为显著ꎬ因此自身免疫性疾病在妊娠期的发病率增加以及原有疾病活动的问题不容忽视ꎮ例如妊娠合并系统性红斑狼疮的患者中ꎬ雌激素可以促进Ｔｈ２细胞的应答和Ｂ细胞的活化ꎬ从而促进抗体的生成ꎬ雌激素同时刺激ＩＬ￣４㊁ＩＬ￣１０㊁ＴＧＦ￣β和ＩＦＮ￣γ等促炎因子的分泌ꎬ而抑制ＴＮＦα的生成[３７]ꎮ同时孕激素被认为有拮抗雌激素的作用而对疾病的活动起到一定程度的保护作用ꎬ在狼疮妊娠患者中ꎬ孕中期和晚期的孕激素水平显著低于正常人群ꎬ其原因可能与胎盘功能受损有关ꎬ一定程度上导致了狼疮妊娠患者的流产率增加[３８]ꎮ一项研究表明ꎬ在妊娠晚期狼疮患者的血清ＩＬ￣６水平无法依照正常模式表达上调ꎬ而ＩＬ￣６对于Ｔｈ细胞的活化和Ｂ细胞㊁浆细胞的增殖活化是必须的[３９]ꎮ在整个孕期及产后ꎬ狼疮患者血清的ＩＬ￣１０水平均显著升高ꎬ其对Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞的调控起到重要作用ꎬ持续的高水平ＩＬ￣１０将导致Ｂ细胞的持续激活从而引起自身抗体的水平显著增高[４０]ꎮ此外ꎬ狼疮妊娠患者的Ｔｒｅｇ细胞数量和功能均受损ꎬＴｈ１７/Ｔｒｅｇ细胞比例升高ꎬ导致促炎因子的增加[４１]ꎮ通常认为ꎬ自身免疫性甲状腺疾病通常与针对甲状腺过氧化物酶㊁甲状腺球蛋白和促甲状腺激素(ｔｈｙｒｏｉｄｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅꎬＴＳＨ)受体的自身抗体的存在有关[４２]ꎮ在孕早期ꎬ人绒毛膜促性腺素(ｈｕｍａｎｃｈｏｒｉｏｎｉｃｇｏｎａｄｏｔｒｏｐｉｎꎬＨＣＧ)水平的升高是发生妊娠期甲亢的重要危险因素[４３]ꎬ有研究认为ＨＣＧ的受体和促甲状腺激素受体抗体存在交叉反应是其主要发病机制[４４]ꎮ而甲状腺过氧化物酶或甲状腺球蛋白阳性的女性在妊娠期间更容易发生临床或亚临床甲减[４５]ꎮ同时也有研究发现Ｔｈ１细胞的异常活化以及Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞比例的明显上升ꎬ导致ＩＦＮγ㊁ＩＬ￣２㊁ＴＮＦα等促炎因子的生成增加[４６]ꎮ综上所述ꎬ妊娠免疫是一个非常复杂的生理过程ꎬ其涉及到固有免疫和适应性免疫的多种免疫细胞㊁免疫分子ꎬ共同调控形成对胎儿的免疫耐受而维持妊娠ꎬ同时不影响其对外界的免疫应答ꎬ但当有遗传背景的母体受到环境因素(药物㊁紫外线㊁病毒感染等)影响和作用时ꎬ在妊娠这一应激的条件下ꎬ免疫系统可能产生异常应答ꎬ导致自身免疫性疾病的发病率升高或本身疾病的活动ꎬ这一机制十分复杂ꎬ需要更多的深入研究以帮助我们理解妊娠免疫和自身免疫性疾病之间的关系ꎮ参㊀考㊀文㊀献[１]㊀ＧａｌｌｉＳＪꎬＢｏｒｒｅｇａａｒｄＮꎬＷｙｎｎＴＡ.Ｐｈｅｎｏｔｙｐｉｃａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｏｆｃｅｌｌｓｏｆｉｎｎａｔｅｉｍｍｕｎｉｔｙ:ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓꎬｍａｓｔｃｅｌｌｓａｎｄｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ[Ｊ].ＮａｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１１ꎬ１２(１１):１０３５￣１０４４. [２]㊀ＮａｇａｍａｔｓｕＴꎬＳｃｈｕｓｔＤＪ.Ｔｈｅｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｔｏｎｏｒｍａｌａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｅｇｎａｎｃｉｅｓ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１０ꎬ６３(６):４６０￣４７１.[３]㊀ＣａｒｅＡＳꎬＤｉｅｎｅｒＫＲꎬＪａｓｐｅｒＭＪꎬｅｔａｌ.Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｒｅｇｕｌａｔｅｃｏｒｐｕｓｌｕｔｅｕｍｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｄｕｒｉｎｇｅｍｂｒｙｏｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅ[Ｊ].ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔꎬ２０１３ꎬ１２３(８):３４７２￣３４８７. [４]㊀ＬｉｕＳꎬＤｉａｏＬꎬＨｕａｎｇＣꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｄｅｃｉｄｕａｌｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓｏｎｈｕｍａｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１７ꎬ１２４:４４￣５３. [５]㊀ＬｉＸꎬＹａｎｇＡꎬＨｕａｎｇＨꎬｅｔａｌ.Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｔｙｐｅ２ＴｈｅｌｐｅｒｃｅｌｌａｌｌｅｒｇｅｎｔｏｌｅｒａｎｃｅｂｙＩＬ￣１０￣ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｅｌｌＭｏｌＢｉｏｌꎬ２０１０ꎬ４２(２):１９０￣１９９. [６]㊀Ｄａｒｍｏｃｈｗａｌ￣ＫｏｌａｒｚＤＡꎬＫｌｕｄｋａ￣ＳｔｅｒｎｉｋＭꎬＣｈｍｉｅｌｅｗｓｋｉＴꎬｅｔａｌ.ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＣＤ２００ａｎｄＣＤ２００Ｒｍｏｌｅｃｕｌｅｓｏｎｍｙｅｌｏｉｄａｎｄｌｙｍｐｈｏｉｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｉｎｐｒｅ￣ｅｃｌａｍｐｓｉａａｎｄｎｏｒｍａｌｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１２ꎬ６７(６):４７４￣４８１. [７]㊀ＲｉｅｇｅｒＬꎬＨｏｎｉｇＡꎬＳｕｔｔｅｒｌｉｎＭꎬｅｔａｌ.Ａｎｔｉｇｅｎ￣ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌｌｓｉｎｈｕｍａｎｅｎｄｏｍｅｔｒｉｕｍｄｕｒｉｎｇｔｈｅｍｅｎｓｔｒｕａｌｃｙｃｌｅｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＪＳｏｃＧｙｎｅｃｏｌＩｎｖｅｓｔｉｇꎬ２００４ꎬ１１(７):４８８￣４９３. [８]㊀ＨｓｕＰꎬＳａｎｔｎｅｒ￣ＮａｎａｎＢꎬＤａｈｌｓｔｒｏｍＪＥꎬｅｔａｌ.ＡｌｔｅｒｅｄｄｅｃｉｄｕａｌＤＣ￣ＳＩＧＮ＋ａｎｔｉｇｅｎ￣ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌｌｓａｎｄｉｍｐａｉｒｅｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴ￣ｃｅｌｌｉｎｄｕｃｔｉｏｎｉｎｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａ[Ｊ].ＡｍＪＰａｔｈｏｌꎬ２０１２ꎬ１８１(６):２１４９￣２１６０.[９]㊀Ｔｉｒａｄｏ￣ＧｏｎｚａｌｅｚＩꎬＭｕｎｏｚ￣ＦｅｒｎａｎｄｅｚＲꎬＢｌａｎｃｏＯꎬｅｔａｌ.ＲｅｄｕｃｅｄｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｏｆｄｅｃｉｄｕａｌＤＣ￣ＳＩＧＮ＋ｃｅｌｌｓｉｎｈｕｍａｎｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓａｂｏｒｔｉｏｎ[Ｊ].Ｐｌａｃｅｎｔａꎬ２０１０ꎬ３１(１１):１０１９￣１０２２. [１０]ＤｏｓｉｏｕＣꎬＧｉｕｄｉｃｅＬＣ.Ｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓｉｎｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐｒｅｇｎａｎｃｙｌｏｓｓ:ｅｎｄｏｃｒｉｎｅａｎｄｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ[Ｊ].ＥｎｄｏｃｒＲｅｖꎬ２００５ꎬ２６(１):４４￣６２.[１１]ＶａｃｃａＰꎬＶｉｔａｌｅＣꎬＭｏｎｔａｌｄｏＥꎬｅｔａｌ.ＣＤ３４＋ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｐｒｅｃｕｒｓｏｒｓａｒｅｐｒｅｓｅｎｔｉｎｈｕｍａｎｄｅｃｉｄｕａａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｉｎｔｏｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓｕｐｏｎｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｗｉｔｈｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡꎬ２０１１ꎬ１０８(６):２４０２￣２４０７.[１２]ＬａｓｈＧＥꎬＲｏｂｓｏｎＳＣꎬＢｕｌｍｅｒＪＮ.Ｒｅｖｉｅｗ:Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｏｌｅｏｆｕｔｅｒｉｎｅｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒ(ｕＮＫ)ｃｅｌｌｓｉｎｈｕｍａｎｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙｄｅｃｉｄｕａ[Ｊ].Ｐｌａｃｅｎｔａꎬ２０１０ꎬ３１Ｓｕｐｐｌ:Ｓ８７￣Ｓ９２.[１３]ＶｅｒｍａＳꎬＫｉｎｇＡꎬＬｏｋｅＹＷ.Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｎｈｕｍａｎｕｔｅｒｉｎｅｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＥｕｒＪＩｍｍｕｎｏｌꎬ１９９７ꎬ２７(４):９７９￣９８３.[１４]ＫｉｎｇＡꎬＡｌｌａｎＤＳꎬＢｏｗｅｎＭꎬｅｔａｌ.ＨＬＡ￣ＥｉｓｅｘｐｒｅｓｓｅｄｏｎｔｒｏｐｈｏｂｌａｓｔａｎｄｉｎｔｅｒａｃｔｓｗｉｔｈＣＤ９４/ＮＫＧ２ｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｎｄｅｃｉｄｕａｌＮＫｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＥｕｒＪＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０００ꎬ３０(６):１６２３￣１６３１. [１５]Ｖａｌｅｓ￣ＧｏｍｅｚＭꎬＲｅｙｂｕｒｎＨＴꎬＥｒｓｋｉｎｅＲＡꎬｅｔａｌ.ＫｉｎｅｔｉｃｓａｎｄｐｅｐｔｉｄｅｄｅｐｅｎｄｅｎｃｙｏｆｔｈｅｂｉｎｄｉｎｇｏｆｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙＮＫｒｅｃｅｐｔｏｒＣＤ９４/ＮＫＧ２￣ＡａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｎｇｒｅｃｅｐｔｏｒＣＤ９４/ＮＫＧ２￣ＣｔｏＨＬＡ￣Ｅ[Ｊ].ＥＭＢＯＪꎬ１９９９ꎬ１８(１５):４２５０￣４２６０.[１６]ＦｕＢꎬＺｈｏｕＹꎬＮｉＸꎬｅｔａｌ.ＮａｔｕｒａｌＫｉｌｌｅｒＣｅｌｌｓＰｒｏｍｏｔｅＦｅｔａｌＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＳｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆＧｒｏｗｔｈ￣ＰｒｏｍｏｔｉｎｇＦａｃｔｏｒｓ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１７ꎬ４７(６):１１００.ｅ６￣１１１３.ｅ６.[１７]ＶａｃｃａＰꎬＣａｎｔｏｎｉＣꎬＶｉｔａｌｅＭꎬｅｔａｌ.ＣｒｏｓｓｔａｌｋｂｅｔｗｅｅｎｄｅｃｉｄｕａｌＮＫａｎｄＣＤ１４＋ｍｙｅｌｏｍｏｎｏｃｙｔｉｃｃｅｌｌｓｒｅｓｕｌｔｓｉｎｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆＴｒｅｇｓａｎｄｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ[Ｊ].ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡꎬ２０１０ꎬ１０７(２６):１１９１８￣１１９２３.[１８]ＭｕｎｎＤＨꎬＭｅｌｌｏｒＡＬ.ＩＤＯｉｎｔｈｅＴｕｍｏｒＭｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ:ＩｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎꎬＣｏｕｎｔｅｒ￣ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎꎬａｎｄＴｏｌｅｒａｎｃｅ[Ｊ].ＴｒｅｎｄｓＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１６ꎬ３７(３):１９３￣２０７.[１９]ＦｕＢꎬＬｉＸꎬＳｕｎＲꎬｅｔａｌ.ＮａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓｐｒｏｍｏｔｅｉｍｍｕｎｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙＴＨ１７ｃｅｌｌｓａｔｔｈｅｈｕｍａｎｍａｔｅｒｎａｌ￣ｆｅｔａｌｉｎｔｅｒｆａｃｅ[Ｊ].ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡꎬ２０１３ꎬ１１０(３):Ｅ２３１￣Ｅ２４０.[２０]ＭｊｏｓｂｅｒｇＪꎬＢｅｒｇＧꎬＪｅｎｍａｌｍＭＣꎬｅｔａｌ.ＦＯＸＰ３＋ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓａｎｄＴｈｅｌｐｅｒ１ꎬＴｈｅｌｐｅｒ２ꎬａｎｄＴｈｅｌｐｅｒ１７ｃｅｌｌｓｉｎｈｕｍａｎｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙｄｅｃｉｄｕａ[Ｊ].ＢｉｏｌＲｅｐｒｏｄꎬ２０１０ꎬ８２(４):６９８￣７０５.[２１]ＷａｎｇＳＣꎬＬｉＹＨꎬＰｉａｏＨＬꎬｅｔａｌ.ＰＤ￣１ａｎｄＴｉｍ￣３ｐａｔｈｗａｙｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＣＤ８＋Ｔ￣ｃｅｌｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｄｅｃｉｄｕａａｎｄｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｏｆｎｏｒｍａｌｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＣｅｌｌＤｅａｔｈＤｉｓꎬ２０１５ꎬ６:ｅ１７３８.[２２]ＳａｉｔｏＳꎬＮａｋａｓｈｉｍａＡꎬＳｈｉｍａＴꎬｅｔａｌ.Ｔｈ１/Ｔｈ２/Ｔｈ１７ａｎｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴ￣ｃｅｌｌｐａｒａｄｉｇｍｉｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１０ꎬ６３(６):６０１￣６１０.[２３]ＨａｔｔｏｎＲＤ.ＴＧＦ￣ｂｅｔａｉｎＴｈ１７ｃｅｌｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ:ｔｈｅｔｒｕｔｈｉｓｏｕｔｔｈｅｒｅ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１１ꎬ３４(３):２８８￣２９０.[２４]ＫｉｍｕｒａＡꎬＫｉｓｈｉｍｏｔｏＴ.ＩＬ￣６:ｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆＴｒｅｇ/Ｔｈ１７ｂａｌａｎｃｅ[Ｊ].ＥｕｒＪＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１０ꎬ４０(７):１８３０￣１８３５.[２５]ＬｅｖｉｎｅＲＪꎬＬａｍＣꎬＱｉａｎＣꎬｅｔａｌ.Ｓｏｌｕｂｌｅｅｎｄｏｇｌｉｎａｎｄｏｔｈｅｒｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇａｎｔｉａｎｇｉｏｇｅｎｉｃｆａｃｔｏｒｓｉｎｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａ[Ｊ].ＮＥｎｇｌＪＭｅｄꎬ２００６ꎬ３５５(１０):９９２￣１００５.[２６]ＷａｎｇＷＪꎬＬｉｕＦＪꎬＺｈａｎｇＸꎬｅｔａｌ.ＰｅｒｉｏｄｉｃｅｌｅｖａｔｉｏｎｏｆｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓｏｎｔｈｅｄａｙｏｆｅｍｂｒｙｏｔｒａｎｓｆｅｒｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｂｅｔｔｅｒｉｎｖｉｔｒｏｆｅｒｔｉｌｉｚａｔｉｏｎｏｕｔｃｏｍｅ[Ｊ].ＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１７ꎬ１１９:４９￣５３.[２７]ＩｎａｄａＫꎬＳｈｉｍａＴꎬＩｔｏＭꎬｅｔａｌ.Ｈｅｌｉｏｓ￣ｐｏｓｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓａｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｄｅｃｉｄｕａｏｆｍｉｓｃａｒｒｉａｇｅｃａｓｅｓｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｆｅｔａｌｃｈｒｏｍｏｓｏｍａｌｃｏｎｔｅｎｔ[Ｊ].ＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１５ꎬ１０７:１０￣１９.[２８]ＲｏｌｌｅＬꎬＭｅｍａｒｚａｄｅｈＴｅｈｒａｎＭꎬＭｏｒｅｌｌ￣ＧａｒｃｉａＡꎬｅｔａｌ.Ｃｕｔｔｉｎｇｅｄｇｅ:ＩＬ￣１０￣ｐｒｏｄｕｃｉｎｇｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＢｃｅｌｌｓｉｎｅａｒｌｙｈｕｍａｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１３ꎬ７０(６):４４８￣４５３. [２９]ＭｅｎｏｎＭꎬＢｌａｉｒＰＡꎬＩｓｅｎｂｅｒｇＤＡꎬｅｔａｌ.ＡＲｅｇｕｌａｔｏｒｙＦｅｅｄｂａｃｋｂｅｔｗｅｅｎＰｌａｓｍａｃｙｔｏｉｄＤｅｎｄｒｉｔｉｃＣｅｌｌｓａｎｄＲｅｇｕｌａｔｏｒｙＢＣｅｌｌｓＩｓＡｂｅｒｒａｎｔｉｎＳｙｓｔｅｍｉｃＬｕｐｕｓＥｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１６ꎬ４４(３):６８３￣６９７.[３０]ＨｕａｎｇＢꎬＦａｕｃｅｔｔｅＡＮꎬＰａｗｌｉｔｚＭＤꎬｅｔａｌ.Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ￣３３￣ｉｎｄｕｃｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＩＢＦ１ｂｙｄｅｃｉｄｕａｌＢｃｅｌｌｓｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｐｒｅｔｅｒｍｌａｂｏｒ[Ｊ].ＮａｔＭｅｄꎬ２０１７ꎬ２３(１):１２８￣１３５. [３１]ＥｒｌｅｂａｃｈｅｒＡ.Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙｏｆｔｈｅｍａｔｅｒｎａｌ￣ｆｅｔａｌｉｎｔｅｒｆａｃｅ[Ｊ].ＡｎｎｕＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１３ꎬ３１:３８７￣４１１.[３２]Ｖｅｎｔｏ￣ＴｏｒｍｏＲꎬＥｆｒｅｍｏｖａＭꎬＢｏｔｔｉｎｇＲＡꎬｅｔａｌ.Ｓｉｎｇｌｅ￣ｃｅｌｌｒｅｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅａｒｌｙｍａｔｅｒｎａｌ￣ｆｅｔａｌｉｎｔｅｒｆａｃｅｉｎｈｕｍａｎｓ[Ｊ].Ｎａｔｕｒｅꎬ２０１８ꎬ５６３(７７３１):３４７￣３５３.[３３]ＨｕｇｈｅｓＧＣꎬＣｈｏｕｂｅｙＤ.Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｒｈｅｕｍａｔｉｃｄｉｓｅａｓｅｓｂｙｏｅｓｔｒｏｇｅｎａｎｄｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＲｈｅｕｍａｔｏｌꎬ２０１４ꎬ１０(１２):７４０￣７５１.[３４]ＢｏｕｍａｎＡꎬＨｅｉｎｅｍａｎＭＪꎬＦａａｓＭＭ.Ｓｅｘｈｏｒｍｏｎｅｓａｎｄｔｈｅｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｈｕｍａｎｓ[Ｊ].ＨｕｍＲｅｐｒｏｄＵｐｄａｔｅꎬ２００５ꎬ１１(４):４１１￣４２３.[３５]ＢｅｌｌｏｔｔＤＷꎬＨｕｇｈｅｓＪＦꎬＳｋａｌｅｔｓｋｙＨꎬｅｔａｌ.ＭａｍｍａｌｉａｎＹｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｓｒｅｔａｉｎｗｉｄｅｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｄｏｓａｇｅ￣ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｒｅｇｕｌａｔｏｒｓ[Ｊ].Ｎａｔｕｒｅꎬ２０１４ꎬ５０８(７４９７):４９４￣４９９.[３６]ＯｓｔｅｎｓｅｎＭꎬＶｉｌｌｉｇｅｒＰＭꎬＦｏｒｇｅｒＦ.Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｏｆｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｒｈｅｕｍａｔｉｃｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＡｕｔｏｉｍｍｕｎＲｅｖꎬ２０１２ꎬ１１(６￣７):Ａ４３７￣Ａ４４６.[３７]ＣｕｔｏｌｏＭꎬＳｕｌｌｉＡꎬＣａｐｅｌｌｉｎｏＳꎬｅｔａｌ.Ｓｅｘｈｏｒｍｏｎｅｓｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍ:ｂａｓｉｃａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌａｓｐｅｃｔｓｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙ[Ｊ].Ｌｕｐｕｓꎬ２００４ꎬ１３(９):６３５￣６３８.[３８]ＤｏｒｉａＡꎬＧｈｉｒａｒｄｅｌｌｏＡꎬＩａｃｃａｒｉｎｏＬꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｇｎａｎｃｙꎬｃｙｔｏｋｉｎｅｓꎬａｎｄｄｉｓｅａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ[Ｊ].Ａｒｔｈｒｉｔｉｓａｎｄｒｈｅｕｍａｔｉｓｍꎬ２００４ꎬ５１(６):９８９￣９９５. [３９]Ｓｈａｐｉｒｏ￣ＳｈｅｌｅｆＭꎬＣａｌａｍｅＫ.Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｐｌａｓｍａ￣ｃｅｌｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌꎬ２００５ꎬ５(３):２３０￣２４２. [４０]ＣｏｎｔｉＰꎬＫｅｍｐｕｒａｊＤꎬＫａｎｄｅｒｅＫꎬｅｔａｌ.ＩＬ￣１０ꎬａｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ/ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅꎬｂｕｔｎｏｔａｌｗａｙｓ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙｌｅｔｔｅｒｓꎬ２００３ꎬ８６(２):１２３￣１２９.[４１]ＴｏｗｅｒＣꎬＣｒｏｃｋｅｒＩꎬＣｈｉｒｉｃｏＤꎬｅｔａｌ.ＳＬＥａｎｄｐｒｅｇｎａｎｃｙ:ｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｆｏｒｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＮａｔｕｒｅｒｅｖｉｅｗｓＲｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｙꎬ２０１１ꎬ７(２):１２４￣１２８.[４２]ＤｅＬｅｏＳꎬＰｅａｒｃｅＥＮ.Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＬａｎｃｅｔＤｉａｂｅｔｅｓＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌꎬ２０１８ꎬ６(７):５７５￣５８６.[４３]ＫｏｒｅｖａａｒＴＩꎬｄｅＲｉｊｋｅＹＢꎬＣｈａｋｅｒＬꎬｅｔａｌ.ＳｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｆＴｈｙｒｏｉｄＦｕｎｃｔｉｏｎｂｙＨｕｍａｎＣｈｏｒｉｏｎｉｃＧｏｎａｄｏｔｒｏｐｉｎＤｕｒｉｎｇＰｒｅｇｎａｎｃｙ:ＡＲｉｓｋＦａｃｔｏｒｆｏｒＴｈｙｒｏｉｄＤｉｓｅａｓｅａｎｄａＭｅｃｈａｎｉｓｍｆｏｒＫｎｏｗｎＲｉｓｋＦａｃｔｏｒｓ[Ｊ].Ｔｈｙｒｏｉｄꎬ２０１７ꎬ２７(３):４４０￣４５０. [４４]ＴｗｉｇＧꎬＳｈｉｎａＡꎬＡｍｉｔａｌＨꎬｅｔａｌ.Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｉｎｆｅｒｔｉｌｉｔｙａｎｄｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐｒｅｇｎａｎｃｙｌｏｓｓｉｎｔｈｙｒｏｉｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙ[Ｊ].Ｊｏｕｒｎａｌｏｆａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１２ꎬ３８(２￣３):Ｊ２７５￣Ｊ２８１.[４５]ＭｅｄｉｃｉＭꎬｄｅＲｉｊｋｅＹＢꎬＰｅｅｔｅｒｓＲＰꎬｅｔａｌ.Ｍａｔｅｒｎａｌｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄｎｅｗｂｏｒｎｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅｐａｒａｍｅｔｅｒｓ:ｔｈｅＧｅｎｅｒａｔｉｏｎＲｓｔｕｄｙ[Ｊ].ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍꎬ２０１２ꎬ９７(２):６４６￣６５２.[４６]Ｋｗａｋ￣ＫｉｍＪＹꎬＣｈｕｎｇ￣ＢａｎｇＨＳꎬＮｇＳＣꎬｅｔａｌ.ＩｎｃｒｅａｓｅｄＴｈｅｌｐｅｒ１ｃｙｔｏｋｉｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓｂｙｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇＴｃｅｌｌｓａｒｅｐｒｅｓｅｎｔｉｎｗｏｍｅｎｗｉｔｈｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐｒｅｇｎａｎｃｙｌｏｓｓｅｓａｎｄｉｎｉｎｆｅｒｔｉｌｅｗｏｍｅｎｗｉｔｈｍｕｌｔｉｐｌｅｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎｆａｉｌｕｒｅｓａｆｔｅｒＩＶＦ[Ｊ].Ｈｕｍａｎｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ(ＯｘｆｏｒｄꎬＥｎｇｌａｎｄ)ꎬ２００３ꎬ１８(４):７６７￣７７３.(收稿日期:２０１９￣０２￣１２)(本文编辑:何玉甜郎素慧)㊀㊀刘洋腾宇ꎬ左晓霞.妊娠期免疫系统的特点与妊娠合并自身免疫性疾病[Ｊ/ＣＤ].中华产科急救电子杂志ꎬ２０１９ꎬ８(２):１０３－１０７.。
妊娠合并自身免疫疾病
血清学检查（自身抗体检测）、病理学检查（组织活检）、临床表现。
02
妊娠与自身免疫疾病的关系
妊娠对自身免疫疾病的影响
妊娠对自身免疫疾病的影响
妊娠期妇女体内激素水平变化和免疫应答的改变，可能会影响自身免疫疾病的病 情发展。
妊娠期自身免疫疾病的易感因素
包括遗传、环境、生活习惯等多种因素，这些因素相互作用，影响妊娠期妇女对 自身免疫疾病的易感性。
布洛芬
具有解热、镇痛、抗炎作用，可用于妊娠合并类风湿关节炎、强直性脊柱炎 、骨关节炎等。
双氯芬酸
通过抑制前列腺素的合成，发挥解热、镇痛、抗炎作用，可用于妊娠合并风 湿性关节炎、腱鞘炎、肌腱炎等。
糖皮质激素类药物
泼尼松
具有强大的抗炎、免疫抑制作用，可用于妊娠合并系统性红斑狼疮、多发性硬化 症、类风湿关节炎等。
地塞米松
可减轻炎症反应，缓解疼痛，可用于妊娠合并视神经炎、重症肌无力等。
免疫抑制剂
环磷酰胺
可用于妊娠合并系统性红斑狼疮、多发性硬化症等自身免疫 性疾病，但其副作用较大，使用时需谨慎。
硫唑嘌呤
可抑制免疫细胞增殖，减轻免疫反应，可用于妊娠合并类风 湿关节炎、强直性脊柱炎等。
生物制剂
抗肿瘤坏死因子抗体
自身免疫疾病对妊娠的影响
妊娠早期对胎儿的影响
自身免疫疾病可能导致母体产生抗体，影响胎儿的正常发育 ，甚至导致胎儿畸形、流产等。
妊娠中晚期对母体的影响
自身免疫疾病可能导致妊娠期高血压、糖尿病等并发症，增 加妊娠风险。
妊娠期自身免疫疾病的筛查与诊断
筛查方法
包括血清学检查、组织病理学 检查等，其中血清学检查是最 常用的方法，通过检测血清中 的相关抗体，辅助诊断自身免
妊娠合并涉及免疫机制疾患的健康宣教
治疗方法
01
药物治疗：根据病情选择合适的药物进行治 疗，如抗炎药、抗过敏药等。
02
免疫疗法：通过调节免疫功能，提高机体免 疫力，如免疫球蛋白、免疫细胞疗法等。
03
饮食调理：注意营养均衡，多吃富含蛋白质、 维生素、矿物质的食物，提高机体抵抗力。
04
生活习惯：保持良好的生活习惯，如规律作 息、适量运动、避免过度劳累等。
药物使用注意事项
01
遵医嘱：根据医生的建议和处方使用药
物，不要自行调整剂量或停药。
02
药物相互作用：了解药物之间的相互作用，
避免同时使用可能产生不良反应的药物。
03
药物副作用：了解药物的副作用，注意观
察自身反应，如有不适及时就医。
04
药物储存：按照药物说明书的要求储存药
物，避免高温、潮湿等不良环境。
这类疾病可能影响胎儿发育、孕妇健康和分 娩过程。
常见的妊娠合并涉及免疫机制疾患有系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征等。
妊娠合并涉及免疫机制疾患需要及时诊断和 治疗，以保障母婴健康。
妊娠合并涉及免疫机制疾患的种类
01
系统性红 斑狼疮
02
类风湿性 关节炎
03
干燥综 合征
04
强直性脊 柱炎
05
发现并处理并发症
加强沟通：与患者及家 属保持良好沟通，提高
患者依从性
预防措施：加强孕期保健， 预防妊娠合并涉及免疫机
制疾患的发生
健康宣教的方式
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
讲座：邀请专家进 行专题讲座，讲解 妊娠合并涉及免疫 机制疾患的相关知 识
宣传资料：制作宣 传资料，包括宣传 册、海报、视频等， 向孕妇及家属普及 相关知识
妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的原因
妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的原因概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血是一种在妊娠期间发生的罕见但严重的并发症。
自身免疫性溶血性贫血是一种免疫性疾病，其中自身的免疫系统错误地攻击和破坏自身的红细胞，导致贫血。
在妊娠期间，由于胎盘免疫学复杂性的影响，这种疾病更容易发生并且具有更高的治疗挑战。
妊娠期间免疫系统调整妊娠期间，女性的免疫系统会发生调整，以避免母体对胎儿产生排斥，并维持妊娠的正常进行。
这种免疫调整可以使母体对自身组织发生异常免疫反应，包括自身免疫性溶血性贫血的发生。
孕酮水平升高妊娠期间，孕酮是一种重要的激素，其水平会显著增加。
孕酮对免疫系统也有影响，可能使免疫系统的调节发生变化，导致自身免疫性疾病如溶血性贫血发生。
免疫系统失调在某些情况下，妊娠期间的免疫系统失调可能会引发自身免疫性溶血性贫血。
这种失调可能与遗传因素、环境因素和其他机体因素有关。
遗传因素遗传因素在自身免疫性溶血性贫血的发生中起着关键作用。
某些遗传因素可能使个体更容易受到自身免疫性疾病的影响，包括妊娠期间发生的溶血性贫血。
胎盘免疫学因素胎盘是母体和胎儿之间的关键器官，它在妊娠期间起着重要的免疫学调节作用。
胎盘免疫学因素的异常可能会影响母体免疫系统的功能，进而促进自身免疫性溶血性贫血的发生。
处理方式妊娠合并自身免疫性溶血性贫血对患者和胎儿的健康都可能造成严重影响，因此早期诊断和治疗至关重要。
治疗方法包括输血、免疫抑制治疗和酌情考虑早产等。
结论妊娠合并自身免疫性溶血性贫血是一种复杂的疾病，其发生原因涉及多个方面，包括免疫系统调节、孕酮水平、遗传因素和胎盘免疫学因素等。
进一步的研究和诊疗方法的完善将有助于更好地预防和治疗这种并发症。
以上是关于妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的原因的讨论，希望能为读者提供更深入的了解和启发。
妊娠合并获得性免疫缺陷综合征科普宣传
PAIDS的传播途径
性传播：通过性接触传播，包括性交、 口交和肛交等。
PAIDS的症状 与并发症源自PAIDS的症状与并发症症状：PAIDS起初可能没有明显症 状，但随着疾病发展，患者可能会 出现疲劳、发热、体重下降等症状 。
并发症：PAIDS会引发多种并发症 ，如肺炎、结核病、淋巴瘤等，严 重影响患者的生活质量与寿命。
婴儿：PAIDS可通过母婴传播的方 式感染婴儿，导致婴儿免疫系统受 损，易发生感染和其他并发症。
PAIDS知识普 及与防治工作
PAIDS知识普及与防治工作
知识普及：通过多种渠道加强PAIDS知 识的宣传普及，提高公众对PAIDS的认 知水平。 防治工作：加强PAIDS的早期发现、筛 查和治疗，提供全面的防治措施，降低 PAIDS的发病率和传播风险。
PAIDS的预防 与治疗
PAIDS的预防与治疗
预防措施：孕妇应接受HIV测试，避免 采用无序的注射和输血，保持忠实的性 伴侣。 母婴阻断传播：孕妇进行抗逆转录病毒 治疗，减少胎儿受到HIV感染的风险。
PAIDS的预防与治疗
早期治疗：发现HIV感染者，应 及早开始抗逆转录病毒治疗， 以提高预后。
总结
总结
PAIDS是一种妊娠期感染HIV的 疾病，对孕妇和婴儿健康造成 严重影响。
通过科普宣传，提高社会对 PAIDS的认识和防治意识，有助 于减少PAIDS的发病率和传播风 险。
总结
我们每个人都应该积极参与PAIDS的防 治工作，共同为构建健康社会做出努力 。
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妊娠合并获得 性免疫缺陷综 合征科普宣传
目录 简介 PAIDS的传播途径 PAIDS的症状与并发症 PAIDS的预防与治疗 PAIDS的社会支持与健康教育 PAIDS对孕妇和婴儿的影响 PAIDS知识普及与防治工作 总结
妊娠相关自身免疫性疾病
剖宫产手术
在原糖皮质激素的基础上，在手术当 日术前或术中增加静脉注射氢化可的松 50-75mg ； 术 后 次 日 改 为 增 加 静 脉 注 射 氢化可的松20mg，每8小时1次；术后第 3天恢复原口服维持剂量
SLE患者的哺乳期管理及避孕
• 新生儿——SLE患者所生新生儿，如未合并先天性免疫缺陷且无其他禁忌， 推荐按计划接种疫苗；孕中晚期或哺乳期接受生物制剂治疗的SLE患者，其 所生的新生儿应在出生后至少6个月内避免接种减毒活疫苗。
• SLE继发APS或原发性APS 者，建议LDA+低分子肝素治疗
SLE终止妊娠的指征及方式
• 病情稳定——孕39周终止妊娠 • 出现任一情况，尽早终止妊娠——妊娠前3个月即出现明显的
SLE病情活动；SLE病情严重危及母体安全；妊娠期监测发现胎 盘功能低下危及胎儿健康；重度妊娠期高血压；精神和/或神经异 常、脑血管意外事件；弥漫性肺部疾病伴呼吸衰竭；重度肺动脉 高压；24小时尿蛋白定量≥3g
• 包括：桥本甲状腺炎、 甲状腺功能亢进症、I型 糖尿病
ACTD对胎儿的影响
1.导致胎盘源性相关并发症：自然流产、早产、胎死宫内、胎儿生 长受限、羊水过少、胎盘梗死或肝硬化、子痫前期-子痫、HELLP综合征 等。
2.影响胎儿精神、神经系统发育：由于IgA、IgG、IgM、C3免疫复 合物等可沉积在胎盘绒毛膜部分血管内，微血栓形成。
• 病情中重度复发——糖皮质激素冲击治疗；静脉注射丙种球蛋白； 血浆置换
• 应避免妊娠期间应用的药物——沙利度胺、甲氨蝶呤、吗替麦考 酚酯、环磷酰胺、来氟米特
SLE合并SSA/SSB阳性的监测和处理
对于血清抗SSA或抗SSB抗体阳性、或前次胎儿发生心脏异常的患者，妊 娠16周起，每2周行1次胎儿心脏超声，直至26-28周，如胎儿出现心脏异常或 传导功能异常
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妊娠相 关常见
AID
系统性AID 器官特异性AID
系统性 AID
系统性红斑狼疮（SLE）： 好发于青年女性，男女发病比
1:9
未分化结缔组织病（UCTD）： 育龄期女性多见，男女比1:4~6
抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）：
30%~40%抗磷脂抗体（APL）阳 性者可出现APS临床表现
常见特异性
自身免疫抗 体
AID相关血
生物化学指 标
孕前和孕期AID监察
孕前和孕期AID筛查和 1 识别
2
孕期母体-胎盘-胎儿 监测妊娠
孕前和孕期AID筛查和识别
1 对孕前即已确诊
的AID患者在孕前 和孕期进行定期 AAB监测并行多 学科管理和病情
评估。
4 对存在糖代谢、
脂代谢异常或甲 状腺自身抗体阳 性及既往血栓史 等高危人群进行
• 若在妊娠前、妊娠期无相应处理，往往会与不良妊娠结 局相关联，并发症的发生率明显升高。
SLE患者妊娠期高血压疾病发生率为28.5%，其 中慢性高血压占5.6%
并发PE-E的发生率为18-25%，当SLE累及肾脏 时，其发生率更高。
在受孕时处于狼疮肾炎活动期或者肾功能不全 的妇女中PE的发生最为常见 妊娠合并多发性肌炎/皮肌炎患者很少发生妊娠 期高血压疾病、胎盘早剥等其他AID常见并发 症 系统性硬化症PE发生率显著高于对照组，若肾 脏受累，易出现高血压及肾危象。
妊娠合并自身免疫系统 疾病
妊娠合并自身免疫性疾病(autoimmune disease，AID)
• 妊娠合并自身免疫性疾病(autoimmune disease，AID)越 来越多地被发现。妊娠与AID之间的相互影响，往往与 不良妊娠结局相联系。
• 妊娠/产后期：激素水平变化----部分病情加重或复发， 或使不典型病要时筛查AAB。
6 注意望诊，及早 发现AID患者：中 医学理论认为SS， 继发性SS，属 “燥症”，见皮 肤和黏膜等干燥 及面部皮肤的斑 性损害。
孕期母体-胎盘-胎儿监测妊 娠
对母体进行病情
监测和并发症监 测。
胎盘-胎儿 监测
血常规
凝血功能 和血液流 变学指标
3 强化产前检查
早预警早筛查早干预对AID合并妊娠应预 4 防妊娠并发症。
AID合并妊娠的药物应用可以说药物应用 5 在AID合并妊娠中有预防和治疗双重性。
总 之
如何在孕前识别高危人群或 潜在发病者 如何在孕期发现发病者
如何对已确诊AID患者进行恰当 的病情评估及管理
是产科及风湿免疫科等多学 科共同关注、 共同管理的首要
10%~15%的SLE患者合并APS
系统性 AID
多发性肌炎/皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis，PM/DM）：
任何年龄均可发病，男女发病 比1:2 干SS燥）综：合征（Sjogrenˊs syndrome， 发病男女患病比1:9，多在中年以后
系SS统C）性：硬化病（systemic sclerosis， 为3男0-女50比岁为1:3~4，发病高峰年龄
肝肾功 能
血沉 (ESR)
C反应蛋 白(CRP)
糖代谢和
脂代谢指 标
AAB谱和
补体免疫 系统监测。
实验
室指 标
子宫-胎 盘血流 改变
胎盘回 声变化
羊水量 变化
胎儿生长 发育评估
超声
多普 勒
妊娠合并AID孕期处理
妊娠合并AID属高危妊娠关键是要及时发 1 现隐匿的AID妊娠妇女，给予及时的干预
措施。 AID患者实行计划性妊娠病情稳定至少半 2 年以上再妊娠。
必要的筛查。
病史警示信息：
2 对妊娠丢失尤其 反复妊娠丢失史、 早产、早发FGR或 PE-E病史的高危 人群需孕前咨询 或孕早期初诊时 进行相关的AAB 筛查。
5
对血小板降低者 不能局限在血液 科检查范围，注 意AID的存在。
3本次妊娠警示信 息：妊娠绒毛膜 下出血、早发FGR
或羊水过少、以 及早发PE或
类风湿 关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）：
男女比为1:2~4，发病率为0.36%
器官特异性 AID
桥本甲状腺炎 甲状腺功能亢进症（Graves病）
I型糖尿病
肾炎综合征
特发性血小板减少性紫癜 （ITP） 混合性结缔组织病(MCTD)
AID相关免疫学和生物化学指 标
非特异性自 身免疫抗体