软脉灵对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响

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消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００，Ｐ＜００）高、剂量组在增强ＳＤ活性和降低ＭＤ．５．１。低ＯＡ含量方面的作用明显
优于对照组（Ｐ＜．５。结论００）
消瘀化痰饮可显著提高大鼠ＳＤ活性，Ｏ降低ＭＤＡ含量，能够清除自由基，提
ｇｏｐｗｓｉｔｒｅｅｙｉｗｄｃｎｈｅｈＤａｔｉ，ｔｅＭｏｔｎｓｉｅｓｌｍｄｈｐｔｉｕｅｒｕａｅｖｎｄｂｔｏｎｍｅｉｉｅ．ＴｎｔｅＳｃｉｔｈＤＡｃｎｅｔｎｔｌａｅａｃｔｅｗｒｎｓＯｖｙｈｅｌｎｉｓｅｍｅｓｉｄｉｌｇｏｐ．ｓｌＴｅＳＤａｔｉｅｓＦｍｎｅｔｉｕｆｅｍｏｅｒｕｅｅｓｇｉｃｔｅａｕ￣ｎａｒｕｓＲｅｕｔｌｓｈＯｉｔｉｔｕａｄｈｐｉｔｅｏｄｌｏｐｗｒｉｎｆａｌｒ — ｃｖｙｎｈｅａｃｓｈｔｇｉｎｙ
甘泰对照组。以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预，然后测定各组大鼠血清、肝组织中ＳＤ活性及Ｏ
ＭＤＡ的含量。结果模型组大鼠血清、肝组织中ＳＤ活性较正常组明显降低（Ｐ＜００）ＭＡ含量均较正Ｏ．１；Ｄ
常组明显升高（Ｐ＜．１。用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中ＳＤ活性明显升高（Ｐ＜００，＜００）００）Ｏ．５Ｐ．１；
ｃｎｏｇｕ，ｏｅｇｕ，ｉｈｏｏｐｌｓｒｐａｄＤｎａＧｎＴｉｒｐ（ｏｔｌｒｕ）Ｅｃｒｔｅｔｏｔｌｒｐｍｄｌｒｐｈｇｓｇｕ，ｏｄｅｇｕ，ｎｏｇＢｏａａｇｕｃｎｏｇｐ．ａｈｔａｎｒｏｏｄｅｒｗｏｏｏｒｏｅｍ

四物汤对非酒精性脂肪性肝病小鼠的作用机制研究

四物汤对非酒精性脂肪性肝病小鼠的作用机制研究王家华;梁丹红【摘要】Objective To study the mechanism of Siwu decoction on non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in mice.Methods 60 healthy C57 male mice after 5 d adaptive feed were divided into normal group, model control group, Siwu decoction low, middle and high dose group according to random number table, 12 mice in each group.The normal control group was fed by normal forage, the rest four groups were fed by high fat feed, freely eating for 4 weeks.After successful modeling, the mice in normal and model group received 0.9% sodium chloride injection (0.2 mL/100 g) by gavage, the Siwu decoction low, middle and high dose group received Siwu decoction at 0.05 mL/100 g, 0.1 mL/100 g and 0.2 mL/100 g respectively, 2 times a day for 6 weeks.The triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) in serum sample were measured.The concentrations of free fatty acid (FFA), malondialdehyde (MDA) and glutathione peroxidase (GSH-Px) and superoxide dismutase (SOD) in liver tissue were measured, and liver pathologic change was observed.Results As compared with normal control group, the serum TG, TC, ALT and AST in model group were increased(P<0.05), and the HDL-C was decreased (P<0.05).As compared with model group, the serum TG, TC, ALT and AST in Siwu decoction low, middle and high dose group were significantly decreased (P<0.05), and the HDL-C wasincreased (P<0.05).There were no statistical differences on TG, TC, ALT, AST and HDL-C among Siwu decoction low, middle, high dose group and normal control group (P>0.05).As compared with normal control group, the activity of MDA and FFA of liver tissue in model group were increased (P<0.05), and the activity of GSH-Px and SOD were decreased (P<0.05).As compared with model group, the activity of MDA and FFA of liver tissue in Siwu decoction low, middle, high dose group were significantly decreased (P<0.05), and the GSH-Px and SOD were increased (P<0.05).There were no statistical differences on activity of MDA, FFA, GSH-Px and SOD among Siwu decoction low, middle, high dose group and normal control group (P>0.05).Conclusion Siwu decoction can adjust the blood lipid, enhance antioxidant capacity of liver, and improve lipid metabolism disorders, which play a role in controlling the progress of NAFLD and its deterioration degree.%目的研究四物汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的作用机制.方法将60只C57健康雄性小鼠适应性喂养5 d后,按照随机数字表法分为5组,分别为正常对照组,模型组,四物汤低、中、高剂量组,每组各12只.正常对照组小鼠予正常饲料喂养,其余4组小鼠予高脂饲料喂养,自由进食,连续4周,建立NAFLD模型.造模成功后,正常对照组及模型组小鼠予0.9%氯化钠注射液0.2mL/100 g灌胃,四物汤低、中、高剂量组小鼠分别予0.05、0.10、0.20 mL/100 g四物汤药液灌胃,均每日2次,连续6周.然后取各组小鼠血清标本,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取肝组织,检测游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并对肝脏组织形态学进行观察.结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均增高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05).与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均显著降低(P<0.05),HDL-C水平增高(P<0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).与正常对照组相比,模型组肝组织MDA、FFA活性均升高(P<0.05),GSH-Px、SOD活性均降低(P<0.05);与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组肝组织MDA、FFA活性均降低(P<0.05),GSH-Px、SOD活性均增高(P<0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论四物汤可通过调节血脂水平,改善脂质代谢紊乱,提高肝脏抗氧化能力,从而起到控制NAFLD进展以及其恶化程度的作用.【期刊名称】《河北中医》【年(卷),期】2017(039)003【总页数】5页(P420-423,438)【关键词】脂肪肝;四物汤;氧化性应激;脂肪酸类,非酯化;模型,动物;药理作用【作者】王家华;梁丹红【作者单位】广东省东莞市中医院消化内科,广东东莞 523000;广东省东莞市中医院消化内科,广东东莞 523000【正文语种】中文【中图分类】R575;R285.5因酒精外因素导致的以弥漫性大泡状肝细胞脂肪病变为主要病理性肝损伤的疾病被称为非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)，其主要临床疾病为单纯性脂肪肝及因脂肪肝导致的肝硬化、脂肪性肝炎。

中医药防治脂肪肝的实验研究进展_李国政

第11卷第3期 2009 年 3 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 11No. 3Mar .，2009脂肪肝是指各种原因引起的肝脏脂肪代谢功能发生障碍，脂类物质的动态平衡失调，致使肝细胞内脂肪（主要是甘油三酯）蓄积过多的一种病理状态。

其病理学定义为：肝脏脂肪含量（主要是甘油三酯）超过肝脏总重量的5%或者30%以上的肝细胞含脂肪滴，根据肝细胞内脂肪含量，可将脂肪肝分为轻、中、重3型，根据病因，可分为酒精性脂肪肝(AFLD)和非酒精性脂肪肝(NAFLD)。

脂肪肝的确切发病机制至今尚未明确,研究表明脂肪肝的形成和脂肪代谢障碍有关，通常认为是肝细胞脂肪合成增加和氧化减少所致。

脂肪肝虽通常被认为是一种良性及静止的病变，但可在较短期内发展为不可逆的肝损害，其肝纤维化的发生率高达25%，且约1.5%~8.0%的患者可进展为肝硬化[1]，因此积极防治脂肪肝对阻止慢性肝病进展和改善预后有着十分重要的意义。

中医古文献中并无与“脂肪肝”相对应的病名，但根据临床表现一般认为可将其归属于中医的瘕、积聚、肝痞、胁痛、痰浊、肥气、臌胀等范畴。

现代医学目前对脂肪肝缺乏有效的治疗手段，而传统的中医药学在本病的防治方面却有独特的优势。

近年来中医药在该病的防治和研究方面非常活跃，并且取得了一定的研究成果。

本文将从单味中药以及中药复方针灸三方面就中医药防治脂肪肝(包括酒精性和非酒精性)的实验研究概况综述如下。

1 单味药物防治脂肪肝的研究1.1酒精性脂肪肝的单味药物防治的研究丹参是临床和实验研究中常用的抗酒精性肝损伤的药物。

实验研究证实丹参能降低机体内氧自由基的产生，增强抗氧化防御能力，提高细胞膜的稳定性，减轻酒精所致的肝细胞脂肪变性和坏死以及抑制三酰甘油含量的增高，有明显的防护酒精性肝损伤的作用[2]。

水飞蓟素是中药水飞蓟的有效成分，研究证实其能够直接清除活性氧而对抗脂质过氧化；抑制NO的产生；在花生四烯酸代谢过程中优先抑制5'-脂氧合酶；保护肝细胞膜；促进肝细胞的修复、再生；调节机体的免疫功能；具有抗肝纤维化的作用。

软脉灵口服液对血脂和颈动脉粥样硬化斑块的影响

ｌｕｄｇｏｐｎ２）ｔｅｔｄｗｉａｍａｌｇｏａｉｕｄ，ｉａｔｔｒｕ（ｉｉｒｕ（一０ｒａｅｔＲｕｎｉｎｒｌｑｉｓｍｖｓａｉｇｏｐ一２）ｔｅｔｄｗｉｉａｔｔｎｏｉｅｒａｍｅｔｑｈｉｌｎ０ｒａｅｔｓｍｖｓａｉａｄｃｍｂｎｄｔｅｔｎｈｎ
ｗｅｅｏｓｒｅ．ｓｌＡｆｅｒａｍｅｔｔｅ１ｖｌｏｅｕｔｔ１ｈｌｓｅｏ（，ｒｇｙｅｉｅ（ｒｂｅｖｄＲｅｕｔｓｔｒｔｅｔｎ，ｈｅｅｓｆｓｒｍｏａｃｏｅｔｒ１Ｔ（）ｔｉｌｃｒｄＴＧ）Ｏ —ｄｎｉｙｌｏｒｔｉｈ — ，１ｗｅｓｔｉｐｏｅｎｃｏｐｌｓｅｏ（ｅｔｒｌＬＤＩ一Ｃ）ｗｅｅｓｇｉｃｎｌｅｒａｅｗｈｌｈｇｒｉｎｆａｔｙｄｃｅｓｄ，ｉｉｈ—ｄｎｉｙｌｏｒｔｉｈｌｓｅｏ（ｉｅｅｓｔｐｐｏｅｎｃｏｅｔｒｌＨＤＩ一Ｃ）ｌｖｌｒｎｒａｅｃｒｔｎｉｅｅｗｅｅｉｃｅｓｄ，ａｏｉｉｄ
ｇｒｐ（２ｏｕ ” ０）ｔｅｔｄｗｉｈＲｕｎｍａｌｎｇｏｒｌｌｑｄａｉｖｓａｉｏｏｎｈ．Ｔｈｅｃｎｓｏｆｃｒｉｒｅｙｐｌｑｕｎｄｂｌｏｉｉｒａｅｔａｉｉａｉｕｉｎｄｓｍａｔｔｎｆｒ６ｍｔｓｈａｇｅａｏｔｄａｔｒａｅａｏｄｌｐｄ

辨证治疗对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质过氧化及病理的影响

ｒｕｇｏｐ，ｍｅｉｉｅＢｔｅｔｎｏｐ，ｆｓｄｃｎｈｎｍｅｉｉｅＢｔｅｔｎｏｐｆｓｄｃｎｈｎｍｅｉｉｅＡｒａ・ｄｃｎｒａｍｅｔｕｒｇｉｔＭｅｉｉｅＡｔｅｄｃｎｒａｍｅｔｕ，ｉｔｍｅｉｉｅＢｔｅｄｃｎｔｅｔｒｒｇｒ
疗组，先Ａ方后Ｂ方治疗组、先Ｂ方后Ａ方治疗组、先空白后Ａ方治疗组、先空白后Ｂ方治疗组，共９组。除正常
组给予普通饲料外，其余各组大鼠饲以高脂饲料。造模第４周后，模型组加用等体积生理盐水灌胃；对照组加用对照
ｍｅｔｇｏｐ，ｆｓｌｎｈｎｍｅｉｉｅＡｔａｍｅｔｇｏｐ，ｆｔｂａｋｔｅ，ｍｅｉｉｅＢｔｅｔｎｏｐＥｃｐｈｏａｎｕｒｉｔｂａｋｔｅｄｃｎｒｔｎｕｒｅｒｉｌｎｈｎｓｒｄｃｎｒａｍｅｔｇｕ．ｘｅｔｔｅｎｒｌｒｍｒｕｓｆｄｏｄｎｒｉｔｈｔｅｉｈｕｓｗｅｅｆｙｈｇａｎｉｈｃｏｅｔｒｌｄｅ．Ａｆｒ４ｗｅｋａｅ，ｍｏｅｇｏｐｗａｅｒｉａｙｄｅ，ｔｅｏｈｒｅｇｔｇｏｐｒｄｂｉｈｆｔａｄｈｇｈｌｓｅｏｉｔｒｅｔｅｓｌｔｒｅｄｌ
ｗｒｉｉｅｎｏ９ｇｏｐｔａｄｍ：ｎｒｌｇｏｐ，ｍｏｅｏｐ，ｃｍｐｒｏｄｃｎｒａｍｅｔｇｏｐ，ｍｅｉｉｅＡｔｅｔｎｅｅｄｖｄｄｉｔｒｕｓａｎｏｒｏｍａｕｒｄｌｇｕｒｏａｉｎｍｅｉｉｅｔｅｔｎｒｕｓｄｃｎｒａｍｅｔ

非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察

楼琦石巧娟，，郭红刚，李巍卢领群周文伟萨晓婴，，，
（．浙江省医学科学院实验动物中心，州３０１；．浙江大学医学院药理学教研室杭州１杭１０３２３０３）１０１
２１０２年３月
中国比较医学杂志
ＣＨＩＮＥＳＪＥＯＵＲＮＡＬＯＦＣＯＭＰＡＲＡＴＶＥＭＥＤＩＩＩＣＮＥ
Ｍａｃｒｈ，２１０２Ｖｏ．２Ｎｏ３１２．
第２２卷
第３期
非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察
ｇｏｐｏｏｍａａｓｗｅｅｓｔｕｐｆｒｃｎｒｌｔｅｓｒｍｒｕｆｎｒｌｒｔｒｅｏｏｔｏ，ｈｅｕＧＬＵ、ＣＨＯＴＧ、ＨＤＬ、ＬＤＬＧＰＴ、ＧＯＴａｎｕｌｎｗｅｅｔｓｅｎｄｉｓｉｒｅｔｄ，ｔｅｈ
价等方面的应用提供参考依据。方法
Ｓ大鼠５ＤＯ只，正常对照组外，余动物饲喂高脂饲料，别检测４８除其分，，
１，６周大鼠血清ＧＵ、ＨＯ、Ｇ、ＬＬＬＧＴＧＴ及胰岛素水平，脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察，２１ＬＣＴＨＤ、Ｄ、Ｐ、Ｏ肝进一步分析大鼠肝功能、质代谢、岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响。结果模型组大鼠４周脂胰后就出现肝功能损伤，质代谢紊乱、岛素抵抗，细胞凋亡８Ｗ后明显增加，细胞脂变及炎症为肝组织病理脂胰肝肝

疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝大鼠的影响

疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝大鼠的影响刘晖杰;许丹;郑超;曾浩;吴洪斌;许华【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2014(031)007【摘要】目的观察疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠的作用,并探讨其作用机制.方法高脂饲料制备Sprague-Dawley大鼠NAFLD模型,60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、小剂量中药治疗组、中剂量中药治疗组和大剂量中药治疗组,分别给药后观察其对大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响.结果模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均较空白对照组显著升高(P＜0.05).中药中、大剂量治疗组ALT、TC和TG水平显著低于模型组(P＜0.05),大剂量组AST水平显著低于模型组(P＜0.05).各中药组的ALT、AST、TC和TG水平随着剂量增加逐渐降低,大剂量组显著低于中、小剂量组(P＜0.05).模型组的SOD及GSH-PX水平较空白对照组显著下降(P＜0.05),而MDA水平较空白对照组显著升高(P＜0.05);随着中药剂量的增加,与模型组比较,各中药组MDA水平均显著下降(P＜0.05),SOD及GSH-PX水平均显著升高(P＜0.05),且大剂量中药治疗组MDA、SOD、GSH-Px水平与空白对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论疏肝理脾化瘀祛湿方对NAFLD大鼠具有降脂及保肝的作用,其机制可能与抗氧化、抑制脂质过氧化及有效清除过氧化自由基相关.【总页数】4页(P521-523,527)【作者】刘晖杰;许丹;郑超;曾浩;吴洪斌;许华【作者单位】湖北文理学院襄阳市中心医院肿瘤科,湖北襄阳441021;武汉市中医医院消化内科,湖北武汉430014;武汉市中医医院消化内科,湖北武汉430014;武汉市中医医院消化内科,湖北武汉430014;武汉市中医医院消化内科,湖北武汉430014;湖北文理学院襄阳市中心医院肿瘤科,湖北襄阳441021【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清游离脂肪酸谱的影响 [J], 苟小军;冯琴;胡义扬2.疏肝理脾方联合灌肠治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎肝郁脾虚证的疗效及对炎症因子、血小板水平的影响 [J], 刘晓虹;王永杰3.中药调肝理脾方对大鼠乙醇性肝病肝纤维化的影响 [J], 徐光福;褚月虎;王晓阳;田德禄;王新月;李澎涛;杨晋翔;姜良铎4.祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠脂联素-游离脂肪酸代谢路径的影响 [J], 李红山;冯琴;许丽莉;陈少东;李雪梅;胡义扬5.祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响 [J], 张慧;冯琴;李红山;陈少东;王晓柠;彭景华;张宁;胡义扬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

非酒精性脂肪性肝病发病机制的部分进展

生脂凋亡，ＳＦＡ和不饱和脂肪酸尽管可引起相等数量的细胞发生脂肪变性，但通过ＪＮＫ激活所引起的凋亡状况则不一样，
非酒精性脂肪性肝病（ｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ。
ＮＡＦＩ。Ｄ）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的Ｉ临床病理综合征。ＮＡＦＩ。Ｄ包括单纯性脂肪肝及由其演变的非酒精性脂肪性肝
节脂肪细胞和肝细胞对葡萄糖的摄取。胰岛索靶细胞中
Ｐ１２３Ｋ通路是胰岛素信号转导中的主要通路。目前已证明
Ｐ１２３Ｋ的表达和活性降低，则胰岛索信号无法通过Ｐ１２３Ｋ通
ＴＧ合成的基因表达，并可调节肝内糖异生和胰岛素敏感性，
ＦＸＲ缺失小鼠血浆ＴＧ、胆固醇和循环中ＦＦＡ水平显著升高，
炎（ｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ＮＡＳＨ）和ＮＡＳＨ相关性肝纤
维化、肝硬化，是一类与遗传一环境一代谢应激相关的肝脏疾
病谱。
ＳＦＡ引起的凋亡水平较高，细胞凋亡与线粒体膜的去极化和细胞色素Ｃ释放有关。ＦＦＡ增加可使脂肪酸口氧化增加凹］。总之，ＦＦＡ增多诱导的ＵＣＰ２高表达和脂凋亡，ＡＴＰ合成和储ｔ备下降，加重氧化应激对肝细胞的打击和肝脏的炎症反应。ＳＣＤ－１在高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝的形成起中枢调节
价值，而ＮＡＦＬＤ患者ＣＣＬ２１的血清含量未见明显变化。
１０过氧化物酶体增殖物激活受体一丫【ＰＰＡＲ一７ｌＰＰＡＲ家族包括ＰＰＡＲ２ａ、ＰＰＡＲ２７和ＰＰＡＲ２ｄ３种亚型。ＰＰＡＲ２＂ｒ高度表达于脂肪组织，也可见于血管内皮细胞、胰腺８细胞、肝细胞、肝星状细胞和巨噬细胞。ＰＰＡＲ－ｙ作为一种核转录因子，ＰＰＡＲ一７对ＮＡＳＨ的形成可能起一定作用。能与
展综述如下。１游离脂肪酸（ＦＦＡ）增多ＮＡＦＬＤ主要是由于中性脂肪在肝脏中沉积所引起，

中药治疗非酒精性脂肪肝炎胰岛素抵抗研究进展_田川_朱瑞新_吴平_等

101第15卷第12期 2013 年 12 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 15 No. 12 Dec .，20131 引文非酒精性脂肪肝病（Nonalcoholic Fatty LiverDiseases，NAFLD）是指临床病理上从仅出现单纯性脂肪肝到发生非酒精性脂肪肝炎（Nonalcoholic Steatohepatitis，NASH）和进一步演变为肝硬化的一种疾病。

其中NASH 是指兼具肝脂肪变性及肝脏炎症和（或）纤维化的生化和组织学证据的非酒精性脂肪肝病，最初于1980年由Ludwig 等人命名。

目前，NASH 被认为是一种在东西方均呈上升趋势的健康疾病[1-2]。

据美国及西方国家报道，大约20%~30% 的成人有肝内脂肪过度积聚，这些人群中约10% 符合NASH 的诊断。

而大约1/3以上的NASH 患者可能因持续性肝损伤而导致肝纤维化进展，可发展到终末期肝硬化并出现肝硬化严重并发症，有的研究甚至认为NASH 是一种肝癌前期病变[3-8]。

因此，NASH 的发病机制及治疗研究越来越受到人类的重视。

NASH 的发病机制尚未明确，占主导地位的仍是Day 和James 于1998年提出的二次打击学说[9]：初次打击主要指胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）和脂质代谢紊乱所导致的肝细胞内脂质沉积，形成单纯性脂肪肝。

二次打击主要指各种原因所致的氧化应激及脂质过氧化损伤，引起 NASH [10-12]。

其中，胰岛素抵抗通过减弱脂蛋白脂酶活性及脂肪合成能力和提高瘦素水平使外周脂肪动员增加，游离脂肪酸水平升高，肝摄取脂肪增多；同时，胰岛素抵抗可以使葡萄糖分解增多，脂肪酸合成增多；抑制载脂蛋白B100的合成使极低密度脂蛋白（VLDL）合成及分泌减少，致使甘油三酯在肝脏沉积，从而导致肝脂肪变的发生，被誉为NASH 发病的中心环节[13-14]。

CYP2E1与非酒精性脂肪肝

CYP2E1与非酒精性脂肪肝王悦之;张玉【摘要】非酒精性脂肪性肝病( nonalcoholie fatty liver disease,NAFLD)是一种最常见的肝脏疾病,它的高发病率越来越受到广泛重视.细胞色素氧化酶P450-2E1亚型(CYP2E1)是参与氧化应激和脂质过氧化过程中的关键酶.“二次打击”学说为医学界普遍接受的非酒精性脂肪肝的发病机制.在非酒精性脂肪肝的“二次打击学说”中,CYP2E1介导的脂质过氧化亦发挥重要的作用.通过对CYP2E1介导的脂质过氧化在脂肪性肝病发病机制中作用的进一步深入研究,有可能探索出有效治疗脂肪性肝病的新途径.%Nonalcoholie fatty liver disease is one of the most common liver diseases. More and more importance has been attached to the high incidence of NAFLD. A key hepatic enzyme producing oxidative stress and lipid peroxidation is cytochrome P-450 2E1 (CYP2E1). The mechanism of nonalcoholic fatty liver remains most investigators accept to the second-hit theory. Lipid peroxidation induced by CYP2E1 also plays a vital role refered to the second-hit theory of nonalcoholic fatty liver. With advanced investigation of the impact of lipid peroxidation induced by CYP2E1 on the mechanism of fatty liver disease, it is likely to explore novel method to treat fatty liver disease effectively.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2012(021)004【总页数】3页(P384-386)【关键词】非酒精性脂肪肝;CYP2E1;氧化应激;“二次打击”学说;发病机制【作者】王悦之;张玉【作者单位】复旦大学附属华山医院老年科,上海200040;复旦大学附属华山医院老年科,上海200040【正文语种】中文【中图分类】R575.5非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholie fatty liver disease，NAFLD)是一种最常见的肝脏疾病。

运动对非酒精性脂肪肝大鼠血清酶活性和肝脏抗氧化能力的影响

第29卷第5期2009年9月广州体育学院学报Jour nal of G u a ng z h ou Spor t U ni ver s i t yV01．29N o．5Sept．2009运动对非酒精性脂肪肝大鼠血清酶活性和肝脏抗氧化能力的影响王维军(南通大学体育科学学院，江苏南通226001)摘要：目的：本实验研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠血清酶活性和肝脏抗氧化能力的影响。

方法：雄性SD大鼠34只，随机分为C组、H F组、H E组3组。

检测大鼠血清A ST、A L T、L D H活性以及肝脏SO D和M D A含量。

结果：与c组相比，H F组大鼠血清A ST、L D H活性显著增高，血清A L T有上升的趋势，但不明显；肝内M D A含量显著上升，肝内SO D活力显著下降。

与H F组相比，H E组大鼠血清A ST、A1月和L D H活性显著下降；同时，肝组织M D A水平均显著下降，SO D活力显著上升。

结论：研究结果提示，有氧运动能够显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血清酶的活性并且能够显著加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除。

关键词：有氧运动；脂肪肝；血清酶；自由基中图分类号：G80—05文献标识码：A文章编号：1007—323X(2009)05—0105—03E f f ect s of A erobi c E xe r ci s e a nd t he Suppl em ent of Soy Pol ypept i de ont he Free R adi ca l M et abol i ze a nd U l t r as t r uct ur e of H i gh—fat—di et Rat s．W A N G W ei—-jun(Science C ol l e ge of P．E．N ant ong U ni ver si t y，N a nt ong226007，Ji angsu，C hi na)A bs t r act：O bj ec t i ve：T o expl or e t he e ff e ct s of aer obi c exer ci s e a nd t he suppl em ent of s oy pol y pept i de o n t he f ree r adi cal m e t ab-oli ze a nd uhr as t r uct u r e of hi s h—f at—di et r a t s．M et h ods：60SD r at s w e r e di v i ded r a nd om l y i n t o fi ve gr oups：C gr oup，H Fgr oup，H E gr oup，H S gr oup，H SE gr oup．T h e aet ivi ty of A ST．A LT a nd L D Hi n s er um a nd t he cont ent s of M D A a nd SO D i n t he l iver w er e det ect ed at t he e nd of exp er i m e nt w h i l e t he m or phol o gi cal ch an ges of t he l iver t i s s ues w er e obs er v ed under t ra nsm i ss i o n el ectr on m i cr os cope．R e sul t s：C om p ar ed w i t h C group，The a ct i v i ty of A ST a nd L D H i n s er umof H F gr oup i nc r eased si g-nif i c ant ly。

软脉灵对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响

Ｅｆｅｔｏｕｎｍａｌｎｔｅａｉｘｄｎｔａｔｖｔｆｃｆｒａｉｉｏｈｎｔｏｉａｃｉｉｙｎｇｏｏｌｏｏｉａｔｉｅｎｒｔｆｎｎａｃｈｌｃｆｔｙｌｖｒｉａｓ
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实用临床医药零志
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软脉灵对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响
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玉米须多糖对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏miR-146aNOX4ROS通路的影响

・19•黑龙江医药科学2020年8月第43卷第4期玉米须多糖对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏miR-144a/NOX4/ROS通路的影响①舒涛1,王浩然1，李恩丞1，金颖新1,谷青芸2,尤清欣2,李子轩1,张东东2,梁衍锋2（1.”木斯大学23医学黑龙江住木斯154027；2.”木斯大学基铀医学黑龙江住木斯137667）摘要：目的：探讨玉米须多糖对非酒精性脂肪肝的治疗效果及其对miR-106n/NOX4/ROS通路的影响。

方法：将40只雄性大鼠随机分为4组（正常+生理盐水组、正常+玉米须多糖组、NAF/D+生理盐水组、NAF/D+玉米须多糖组），每组14只。

正常组饲正常饮食,其它组饲高脂饮食。

治疗组在高脂饮食4周后应用玉米须多糖强饲；其它两组采用生理盐水代替。

19周后取材，检测血生化指标,Realtima-PCR法检测大鼠肝脏miR-106a的基因表达‘Western blot检测大鼠肝脏NOX4的表达, ELISA检测肝脏ROS水平。

结果：与正常对照组相比，NAF/D模型组大鼠体重、肝脏指数、ALT、AST、TG、TC均明显增高，miR -106a mRNA表达明显降低，而NOX4表达及ROS水平明显增高（P< 4.01）；与NAF/D模型组相比，玉米须多糖治疗组大鼠大鼠体重、肝脏指数、ALT、AST、TG、TC均明显降低（P< 4.01）,肝脏miB-146a mRNA表达明显增高，而NOX4表达及ROS水平明显降低（P<4.45）。

结论：玉米须多糖能够明显抑制高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的发生发展，该作用可能与其对min-106n/NOX4/ROS通路的调控有关。

关键词：玉米须多糖；非酒精性脂肪肝；min-106a/NOX4/ROS;氧化应激中图分类号:R775.5文献标识码:A文章编号：1008-4144（2024）04-0414-43非酒精性脂肪性肝病（nonalco/olio fatty livae disease,NAFLD）是一种无过量饮酒史并以肝细胞脂肪变性沉积、胰岛素抵抗、氧化应激等密切相关的临床病理综合征，其患病率在普通人群中达22%-32%,在代谢紊乱特殊群体可达72%[1]°目前，临床上治疗NAF/D主要以保肝、降脂等药物结合饮食、运动等为主，仍缺乏较好的有效药物。

肝爽颗粒对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用

肝爽颗粒对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用杨素贞;许绍娴;董蕾;王华;商博鑫;秦斌【摘要】目的：观察肝爽颗粒对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。

方法60只雄性SD大鼠,随机分为6组,正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱[71.25 mg/(kg·d)]阳性对照组、肝爽颗粒低剂量[117.19 mg/(kg·d)]组、中剂量[234.38 mg/(kg·d)]组和高剂量[468.75 mg/(kg·d)]组。

正常组以基础饲料喂养。

高脂饲料喂养10周建立非酒精性脂肪性肝炎模型,造模成功后,药物灌胃干预4周,模型组及正常组给予相应体积生理盐水,干预期间,各组大鼠均喂食基础饲料。

ELISA试剂盒检测血清及肝脏组织甘油三酯( TG )、胆固醇( TC ),血清天冬氨酸转氨酶( AST )、丙氨酸转氨酶( ALT),肝脏组织丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)等指标；肝脏组织石蜡切片,HE染色观察肝脏组织病理改变并做脂肪变性半定量分析。

结果与正常组比较,模型组血清AST、ALT、TC、TG,肝脏组织TC、TG、MDA均显著升高(P<0.05),肝脏组织SOD显著降低(P<0.05)；与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱阳性对照组和肝爽颗粒高剂量组血清AST、ALT、TC、TG,肝脏组织TC、TG、MDA均显著降低(P<0.05),肝脏组织SOD显著升高(P<0.05)。

与正常组比较,模型组肝脏HE染色可见肝细胞脂肪变性,脂肪浸润(P<0.05)；与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱阳性对照组和肝爽颗粒高剂量组肝脏脂肪变性程度显著减轻(P<0.05)。

结论肝爽颗粒对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎有治疗作用,其机制可能通过调节脂质代谢、减轻脂质过氧化损伤及氧化应激,改善肝脏功能及肝脏组织的病理变化,对大鼠非酒精性脂肪性肝炎发挥保护作用。

决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用

决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用李博萍;陈依雨;潘竞锵;赵汝霞;郑琳颖;吕俊华【摘要】目的：探讨决明子乙醇提取物( semen cassiae extract,SCE)对高脂高糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变以及氧化应激—糖基化作用。

方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。

正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水；模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。

饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(蒸馏水10 mL/kg)、二甲双胍组(0．2 g/kg)、决明子乙醇提取物( SCE)高(2g/kg)、中(1 g/kg)、低(0．5 g/kg)剂量组。

连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶( nitric oxide synthase, NOS )活性,测定血清一氧化氮( nitric monoxide, NO )、丙二醛( malondialdehyde,MDA)、果糖胺( fructosamine, FMN )、晚期糖基化终产物( advanced glycation end products,AGEs)、葡萄糖含量( fasting blood glucose,FBG),血清胰岛素水平( insulin,INS)及胰岛素敏感度( insulin sensitivity index,ISI)。

测定大鼠肝脏组织SOD、NOS活性及NO、MDA含量。

结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性降低,NO、MDA、FMN、AGEs、FBG含量升高,INS水平升高、ISI下降；模型组大鼠肝脏组织中SOD和NOS活性降低,NO和MDA含量明显升高(P<0．01)。

五灵胶囊抗肝损伤研究

五灵胶囊抗肝损伤研究总结（病毒性、药物性、脂肪性等因素所致的肝损伤）五灵胶囊由柴胡、五味子、丹参、灵芝等中药配伍而成。

可用于病毒性肝炎、药物性肝损伤、非酒精性脂肪肝、酒精性脂肪肝的治疗。

具有降低转氨酶，保肝护肝的作用。

为进一步研究五灵胶囊治疗肝损伤，以及抗肝损伤的作用机制。

进行了多项系统的药理研究，先后发表相关论10余篇：《五灵胶囊对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤保护作用》《五灵胶囊对小鼠免疫性肝损伤的作用》《五灵胶囊对脂多糖诱导肝细胞因子所致肝损伤的作用机制》《五灵胶囊有效成分对脂多糖诱导大鼠枯否细胞核因子的影响》《脂多糖诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用》《丹参对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织NF—κＢ、TNF－α表达的影响》《丹参对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质代谢及脂肪细胞因子影响》《丹酚酸B对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞凋亡的影响》《丹酚酸B对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响》《北五味子木脂素对酒精性肝损伤小鼠免疫功能的影响》《五灵丸与五灵胶囊对免疫性肝损伤小鼠作用的研究》《五灵胶囊对四氯化碳D-氨基半乳糖与内毒素所致肝损伤影响》《五灵胶囊对LPS诱导枯否细胞释放细胞因子的影响》《五灵胶囊对LPS诱导鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响》《灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用》五灵胶囊药理研究结果表明：五灵胶囊可显著降低多种因素（CCL4 、LPS、D-GalN、复合因素）所致肝损伤大鼠/小鼠的血清酶谱；通过抑制枯否细胞释放细胞因子对肝细胞造成的损害；增加肝细胞膜的稳定性，促进肝细胞内蛋白合成，有效清除活性氧自由基导致肝细胞膜的脂质过氧化作用，修复肝细胞，治疗肝损伤。

单味药研究方面，丹参通过抑制NF－κＢ的表达及活化，减少多种促炎因子基因转录，降低NASH炎症相关因子TNF－α及其他炎性递质的释放，减轻氧化应激及细胞因子损伤；丹参还可以多方面调节脂代谢，减少肝脏脂质的沉积，改善肝功能及NASH脂代谢紊乱，从而有效防治NASH的发生发展。

软肝胶囊对大鼠慢性肝损伤的保护作用

软肝胶囊对大鼠慢性肝损伤的保护作用
潘开瑞; 管鸽
【期刊名称】《《医学信息》》
【年(卷),期】2011(024)003
【摘要】目的:研究软肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用。方法:采用大鼠四氯化碳慢性肝损伤模型,观察软肝胶囊对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST的影响,并观察肝组织病理学改变。结果:软肝胶囊能显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST的含量。结论:软肝胶囊对CCl4所致大鼠慢性肝损伤模型有较好的保护作用。
【总页数】2页(P1180-1181)
【作者】潘开瑞; 管鸽
【作者单位】河南中医学院第一附属医院河南郑州450000
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.山甲复肝胶囊对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用 [J], 杨洁;宋延平;刘建峰;丁殿利;姜姗姗
2.软肝胶囊对大鼠慢性肝损伤的保护作用 [J], 潘开瑞;管鸽
3.和络舒肝胶囊对大鼠慢性肝损伤的保护作用及分子机制研究 [J], 王天才;张国;王波
4.紫七软肝片对二甲基亚硝胺所致鼠慢性肝损伤的保护作用 [J], 周玲玲;方泰惠;徐立;杨舜民;梁涛;张松
5.软肝胶囊对二甲基亚硝胺所致大鼠慢性肝损伤的保护作用 [J], 孙登群;孟翔凌;龚仁华;王敬民;蒋世涛
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软肝胶囊对大鼠免疫损伤性肝纤维化的防治作用

软肝胶囊对大鼠免疫损伤性肝纤维化的防治作用
李勇;岳南;赵益桂;苏雅
【期刊名称】《中国药理通讯》
【年(卷),期】2004(021)003
【总页数】1页(P57)
【作者】李勇;岳南;赵益桂;苏雅
【作者单位】天津药物研究院新药评价中心，300193
【正文语种】中文
【中图分类】R259.752
【相关文献】
1.硒强化软肝胶囊对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用 [J], 丁里玉;刘殿武;贺宇彤
2.软肝煎防治大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验研究 [J], 付修文;车念聪;高连印
3.“抑肝纤”对大鼠实验免疫损伤性肝纤维化阻断作用的研究 [J], 王继
4.软肝胶囊抗大鼠实验性肝纤维化作用 [J], 吴雪龙;方瑞英
5.软肝胶囊对大鼠实验性肝纤维化治疗作用的研究 [J], 丁里玉;李春香;丁芳
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耐力训练对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏氧自由基代谢的影响

耐力训练对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏氧自由基代谢的影响刘艳环;马国栋;刘克敏【期刊名称】《西安体育学院学报》【年(卷),期】2010()1【摘要】目的探讨耐力训练对非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统及活性氧生成的影响。

方法雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周)。

跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。

在造模与训练结束后,测定顺乌头酸酶、总SOD、MnSOD、CuZnSOD和GPx酶的活性;MDA、谷光甘肽(GSH)和羟自由基(OH.-的含量;Mn-SOD、谷光甘肽过氧化物酶(GPx)和NF-κB mRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。

结果耐力训练显著提高总SOD、MnSOD、CuZnSOD、顺乌头酸酶和GPX酶的活性和肝脏GSH含量;显著降低CAT的活性及肝脏OH.-和MDA的含量;显著上调MnSOD和NF-κB mRNA表达,GPx mRNA未见显著性改变。

结论耐力训练可以有效提高非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统的能力,减少活性氧生成,从而达到改善非酒精性脂肪肝的效果。

【总页数】6页(P84-89)【关键词】非酒精性脂肪肝;耐力训练;抗氧化系统;活性氧【作者】刘艳环;马国栋;刘克敏【作者单位】山东理工大学体育学院;大连医科大学运动医学教研室【正文语种】中文【中图分类】G804.7【相关文献】1.耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响 [J], 马国栋;刘艳环2.低频磁场对耐力训练小鼠骨骼肌和肝脏蛋白质代谢的影响 [J], 冯连世;崔玉鹏;赵晶3.体外培育牛黄对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏胆汁酸代谢轮廓的影响研究 [J], 刘雅楠;贺雯茜;张程亮;兰露露;张思;任秀华;刘东4.马齿苋对非酒精性脂肪肝小鼠的肝脏保护作用及对脂代谢的影响 [J], 姚瑞强5.耐力训练对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响 [J], 马国栋;刘艳环因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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软脉灵对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响卢明芳1,赖国祥1,王育斌2,王　蓉1,王晓君3,王　雯1(1.南京军区福州总医院,福建福州,350025;2.泉州市第一医院,福建泉州,362000;3.厦门市第二医院,福建厦门,361021) 摘　要:目的　观察软脉灵对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织抗氧化能力的影响。

方法　采用高脂饲料喂养方式建立SD 大鼠模型。

模型A 组采用高脂饲料喂养,药物A 组高脂饲料喂养同时予软脉灵灌胃,两组均于8、16周处死;模型B 组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养,药物B 组高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养,并予软脉灵灌胃,两组均于24、32周处死;空白对照组应用基础饲料喂养,于第16、32周处死。

观察肝组织抗氧化指标。

结果　预防实验中,软脉灵能减小肝组织MDA 升高的水平及SOD 降低的程度(P <0.05～0.01);治疗实验中,软脉灵能降低肝组织MDA 水平(P <0.05～0.01),提高SOD 活力(P <0.01)。

结论　在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型中,软脉灵有改善肝脏抗氧化能力的作用。

关键词:软脉灵;非酒精性脂肪性肝病;抗氧化中图分类号:R 57512 文献标识码:A 文章编号:1672Ο2353(2008)07Ο0016Ο03Eff ect of r uanma iling on the antioxidant activityof nonalcoholic fatty liver in ratsL U Ming Οfang 1,L AI G uo Οxiang 1,WANG Yu Οbin 2,WANG Rong 1,WANG Xi a o Οj un 3,WANG Wen 1(1.Fuzhou Gener al Ho spital of Na njing Milita ry Com mand ,Fuz hou ,350025;2.Q ua nz hou No.1Ho spital ,Q uanzhou ,362000;3.Xiamen No.2Ho spital ,Xia men ,361021) ABSTRACT :Object ive To investi gat e the effect s of Ruanmaili ng on t he Antioxidant Acti vi 2t y of nonalcoholic fatt y liver in rat s.Met hods The SD rat model of nonalcoholic fatt y li ver was setup by feedi ng high fat diet.Model A group was fed wit h high fat feed.Drug A group was fed wit h high fat feed and douched wit h Ruanmailing to t he stomach sim ult ane ously.Bot h groups were sac 2rificed at t he 8t h and 16t h week.Model B group was fed wi th high fat feed for 16weeks ,t hen changed to t he foundation feed.Drug B group was fed wit h high fat feed for 16weeks ,t hen changed to t he foundat ion feed and douched wit h Ruanmailing to t he stomach si mult aneously.Bot h gr oups were sacrificed at t he 24t h and 32nd week.The control group was fed wit h foundation feed and sacrificed at t he 16th and 32nd week.All groups were observed i n terms of the antioxidant in 2dexes of liver tissue.Resul ts Ruanmaili ng could reduce t he MDA level of liver tissue and amelio 2rat e t he SOD vigor of liver tissue (P <0.05～0.01).Conclusions Ruanmailing is effect ive in ameliorating t he Antioxidant Activit y of t he nonalcoholic fat ty liver in rat s.KEY WORDS :ruanmailing ;nonalcoholic fatt y liver disease ;antioxi dant 脂类物质在肝细胞内蓄积超过肝湿质量的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变,称为脂肪肝(F y L )[1]。

脂肪肝是肝纤维化及肝硬化的前期病变,重者还可进一步发展成为肝功能衰竭[2Ο6],积极防治脂肪肝对阻止慢性肝病的进展及改善预后具有重要意义。

随着收稿日期3作者简介卢明芳(),女,福建石狮人,硕士研究生,主治医师。

实用临床医药杂志16Jo urnal of Clinical Medicine in Practice2008年第12卷第7期att iver :2008-0-22:1971-人们饮食结构的改变以及B超等检查的普及,脂肪肝的发病率及检出率日益上升。

流行病学研究报告,我国普通人群脂肪肝发病率为3.23～20. 4%,其中非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic Fat2 t y Li ver Disease,NAFLD)占78.1%[7]。

肥胖、糖尿病、高脂血症及药物损害等为引起NAFLD的主要病因。

目前NA FLD尚无确切有效的治疗方法,利用中药预防和治疗脂肪肝,是当前医学研究的一个热门课题。

中成药软脉灵口服液,主要成分为熟地黄、五味子、枸杞、怀牛膝、茯苓、制何首乌、白芍、柏子仁、远志、黄芪(炙)、陈皮、淫羊藿、当归、川I芎、丹参及人参,具有滋补肝肾、益气活血、扩冠调脂等功能[8Ο9],药理实验及临床观察发现该药对脂肪肝有一定干预作用。

本文通过观察其对高脂膳食复制的大鼠NA FLD模型肝组织抗氧化指标的影响,旨在揭示其在NA FLD防治中的作用,为临床用药提供依据。

1　材料与方法1.1　材料SPF级SD大鼠100只,由中科院上海实验动物中心提供,鼠龄6～8周,体质量140～160 g。

胆固醇购自武汉亚法生物技术有限公司;软脉灵为福建新大陆药业有限公司提供的3倍浓缩液;丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定试剂盒购自南京建成生物工程研究所。

1.2　方法1.2.1　模型制作及药物干预:100只大鼠随机分成5组,模型A组、药物A组、模型B组、药物B组及空白对照组,每组20只。

模型A组采用高脂饲料喂养;药物A组高脂饲料喂养,同时予软脉灵灌胃;模型B组采用高脂饲料喂养16周后改基础饲料喂养;药物B组高脂饲料喂养16周后,改基础饲料喂养,并予软脉灵灌胃;空白对照组应用基础饲料喂养。

各组均自由饮水进食。

模型A 组及药物A组大鼠于8周、16周各处死10只;空白对照组大鼠于16周处死10只;此为软脉灵预防大鼠NAFLD实验。

模型B组及药物B组大鼠于24周、32周各处死10只;空白对照组大鼠于32周处死10只;此为软脉灵治疗大鼠NAFLD实验。

高脂饲料配方L基础饲料+L 猪油+L胆固醇[]。

软脉灵3倍浓缩液以蒸馏水稀释还原后使用。

定期测定大鼠体质量,按体质量计算软脉灵给药量。

如大鼠初始体质量147.7g,计算软脉灵用量:软脉灵成人用量为10 mL,口服3次/d;mg/kg-mg/m2转换因子成人为36.9,大鼠为5.8[11];成人体质量以60kg 计,则:30mL/60kg×36.9/5.8=3.1810mL/kg3.1810mL/kg×0.1477kg=0.4698mL按0.5mL/d灌胃。

1.2.2　标本采集及检测:各组大鼠术前隔夜禁食。

麻醉后开腹,迅速摘取肝脏,取肝右叶同部位组织1.0g,4℃研磨制备成100g/L的肝组织匀浆,按试剂盒方法测定MDA含量及SOD活力。

1.2.3　统计学处理:采用SPSS13.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差表示,多组间比较用单因向方差分析,组间多重比较用LSD方法。

2　结　果2.1　软脉灵预防大鼠NA FLD实验模型A组大鼠肝组织MDA含量显著升高、SOD活力显著降低(P<0.01,V S空白对照组);药物A组MDA水平显著低于模型A组(P<0. 01～0.05),与空白对照组差异无显著性(P>0.05),SOD活力界于模型A组与空白对照组之间(P<0.01,VS模型A组;P<0.05,V S空白对照组)。

可见,高脂饲料造成大鼠的肝组织抗氧化能力下降,MDA水平升高,SOD活力下降;软脉灵可降低MDA水平,提高SOD活力,预防肝脏抗氧化能力下降(表1)。

表1　软脉灵预防大鼠NAF L D实验抗氧化指标组别n MDA(mmol/g)S O D(U/g)药物A组8周10178.72±16.4838.28±0.4433模型A组8周10204.4±18.62 5.74±0.23药物A组16周10167.2±13.99339.95±0.3333#模型A组16周8263.6±26.8## 4.36±0.46##空白对照组16周10148.0±25.4311.09±0.41 3P≤0.05,33P≤0.01(VS模型A组); #P≤0.05,##P≤0.01(VS空白对照组)2.2　软脉灵治疗大鼠NA FLD实验模型B组大鼠肝组织MDA含量显著升高、SOD活力显著降低(P<0.01,与空白对照组比较),停用高脂饲料后MDA、SOD水平改善(P< ,模型组3周VS模型组周);药物B组MD水平界于模型B组与空白对照组之间(<～5,与模型B组比较;<,与空白71第7期卢明芳等:软脉灵对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响:880g/100g/ 20g/100.01224A P0.010.0P0.01对照组比较),SOD活力届于模型B组与空白对照组之间(P均<0.01)。