第06章 电离辐射对造血和免疫系统的影响[可修改版ppt]
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（二）出血发生的时间
典型的急性放射病出血多发生在极期即将到来之前。最初为少 数点状出血。极期开始后则逐渐加重，出现斑状或片状出血。 至恢复期前，出血便逐渐减轻、消退。
早期也可见出血，在照后6~24 h骨髓、淋巴结、肠系膜和耳廓 等处可出现出血。
早期出血的发生不是由于血小板功能、形态和数量的改变，而 是由于微血管神经反应所致的血管通透性增高，或由于微血管 的结构损伤和功能障碍而造成的血管脆性增高、抵抗力降低。 早期出血有一定的好发部位，最易出现在微血管结构薄弱的部 位，或易受外界附加因素（如磨擦、加热）影响的部位。出血 多为一时性点状出血，在假愈期便可消失。
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第四节 电离辐射所致出血综合征
一、出血综合征的一般特征 二、出血综合征的发病机制
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二、出血综合征的发病机制
主要有3个方面：
血小板数量和质量的异常； 凝血、抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍； 血管壁的结构和功能异常。
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二、出血综合征的发病机制
（一）凝血障碍
（二）血小板变化
（三）血管变化 在辐射出血综合征发病中的作用
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2．血小板形态的变化
电离辐射作用后，血小板在形态方面也发生明显的改变，而且这 种改变发生在血小板数明显减少之前。 照射后数小时，在血中出现幼稚型血小板，内含有少数嗜苯胺蓝 颗粒，这可能是骨髓加速释放的结果。 照射后4 ~ 5 d，成熟衰老型血小板比例增多，还可出现巨型血小 板，反映了血小板功能障碍。
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4. 凝血第三阶段障碍：在凝血酶的作用下，纤维蛋白原 转变成纤维蛋白阶段。急性放射病时凝血第三阶段障 碍，主要原因是纤维蛋白原质和量的变化，凝血酶原 激活物和凝血酶活性降低，纤维蛋白结构和性质异常， 导致凝血块及血栓形成异常。 5. 血块退缩异常：表现为血块退缩开始时间推迟，同时 伴有血小板数减少及其粘附性降低。急性放射病时血 块退缩异常除了与血小板数量和质量变化有关外，也 与纤维蛋白原结构改变有关。 6. 纤溶系统障碍：在生理情况下，纤溶因子（纤溶酶、 纤溶酶激活物）与抗纤溶因子（抗纤溶酶、纤溶酶抑 制物）之间存在着动态平衡。在急性放射病时，这一 动态平衡受到破坏，纤溶酶激活物增高，抑制物活性 降低。这就意味着，照射后在纤维蛋白凝块坚固性明 显减弱的同时出现纤溶性增高，可能使凝块更易破碎， 这也是出血的主要原因之一。
（二）出血发生的时间
典型的急性放射病出血多发生在极期即将到来之前。最初为少 数点状出血。极期开始后则逐渐加重，出现斑状或片状出血。 至恢复期前，出血便逐渐减轻、消退。
早期也可见出血，在照后6~24 h骨髓、淋巴结、肠系膜和耳廓 等处可出现出血。
早期出血的发生不是由于血小板功能、形态和数量的改变，而 是由于微血管神经反应所致的血管通透性增高，或由于微血管 的结构损伤和功能障碍而造成的血管脆性增高、抵抗力降低。 早期出血有一定的好发部位，最易出现在微血管结构薄弱的部 位，或易受外界附加因素（如磨擦、加热）影响的部位。出血 多为一时性点状出血，在假愈期便可消失。
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第四节 电离辐射所致出血综合征
一、出血综合征的一般特征 二、出血综合征的发病机制
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二、出血综合征的发病机制
主要有3个方面：
血小板数量和质量的异常； 凝血、抗凝和纤维蛋白溶解系统障碍； 血管壁的结构和功能异常。
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二、出血综合征的发病机制
（一）凝血障碍
（二）血小板变化
（三）血管变化 在辐射出血综合征发病中的作用
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2．血小板形态的变化
电离辐射作用后，血小板在形态方面也发生明显的改变，而且这 种改变发生在血小板数明显减少之前。 照射后数小时，在血中出现幼稚型血小板，内含有少数嗜苯胺蓝 颗粒，这可能是骨髓加速释放的结果。 照射后4 ~ 5 d，成熟衰老型血小板比例增多，还可出现巨型血小 板，反映了血小板功能障碍。
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4. 凝血第三阶段障碍：在凝血酶的作用下，纤维蛋白原 转变成纤维蛋白阶段。急性放射病时凝血第三阶段障 碍，主要原因是纤维蛋白原质和量的变化，凝血酶原 激活物和凝血酶活性降低，纤维蛋白结构和性质异常， 导致凝血块及血栓形成异常。 5. 血块退缩异常：表现为血块退缩开始时间推迟，同时 伴有血小板数减少及其粘附性降低。急性放射病时血 块退缩异常除了与血小板数量和质量变化有关外，也 与纤维蛋白原结构改变有关。 6. 纤溶系统障碍：在生理情况下，纤溶因子（纤溶酶、 纤溶酶激活物）与抗纤溶因子（抗纤溶酶、纤溶酶抑 制物）之间存在着动态平衡。在急性放射病时，这一 动态平衡受到破坏，纤溶酶激活物增高，抑制物活性 降低。这就意味着，照射后在纤维蛋白凝块坚固性明 显减弱的同时出现纤溶性增高，可能使凝块更易破碎， 这也是出血的主要原因之一。
电离辐射对造血和免疫系统的影响 PPT
➢血小板数量和质量上的改变
巨型血小板:直径可达7～30μm,比红细胞还大,有时甚至会误 认为点彩红细胞或淋巴细胞。有得外形不规则,呈椭圆、杆状、 带状等,有得拉得较长、粗细不均。
➢血小板数量和质量上的改变
3、血小板凝血功能障碍
照射后血小板数量减少,结构损伤,血小板各因子不足,血块退 缩不良,甚至血液不能凝固。由于血小板第三因子缺乏,导致凝 血过程第一阶段受阻,凝血酶原消耗减少,凝血过程障碍。
• 一方面就是并发症日趋严重 • 另一方面又增加造血组织得负担,从而形成恶性循环,最后可
导致机体死亡。
• 一般当造血系统辐射损伤达到1Gy时就可诊断为轻度急性放 射病
• 当人体受到＞10Gy(肠型)与＞50 Gy(脑型)照射造成急性放射 病时,虽然胃肠道与神经系统得临床表现掩盖了血液系统得 症状,但血液系统辐射损伤实际上比骨髓型得损伤更为严重。
➢血小板数量和质量上的改变 此为主导环节。 1、血小板数量减少
由于骨髓造血抑制、巨细胞再生障碍,使血小板生成停滞,当 外周血小板数低于5×1010/L时,出血分布广泛,严重得出血,如咯 血、尿血、衄血、黑便等均可出现。
衄血:凡非外伤所致得某些部位得外部出血证。包括眼衄、 耳衄、鼻衄、齿衄、舌衄、肌衄等,
二、造血系统得辐射损伤特点
造血干 细胞
祖细胞
小肠黏膜 上皮细胞
均属于
皮肤生 发上皮
较高的辐 具有 更新活跃、增值旺盛
射敏感性
的细胞和组织
睾丸生精 上皮等
因此
造血组织受照后损伤出现早而且较重。
其辐射损伤的修复能力却相对较弱，
造血系统辐射损伤后需数周甚至数月才能恢复
造血组织 承担
不断生成备用细胞 以补充稳态造血
电离辐射对造血系统的作用课件
增殖分化为小淋 和防御
巴细胞
同左 发挥免疫功能
第二节 急性全身照射对造血系统的影响
血液系统辐射损伤特点
➢1、受照后其损伤早、重且恢复慢。
• 其辐射损伤的修复能力相对较弱，其剂量存活曲线的“肩”较 窄。损伤后需数周甚至数月方能恢复,而造血组织承担机体 适应防御及维持正常生命活动的重要功能，故功能受损，后 果严重。
• 截止目前为止还是据此来判断造血干细胞的 数量。因为尚无直接观察HSC的方法。
脾结节形成有两种方法
内源性脾结节（CFU-S）：利用自身的造血细胞形
成的脾结节。即小鼠部分造血组织用铅屏蔽，如：股 骨、胫骨，其余部分进行致死剂量照射，存活的少量 造血干细胞在脾脏中增殖和分化，最后生成一定数量 大小的脾结节，称为内源性脾结节。
功能：细胞外基质主要由糖蛋白、蛋白多糖和胶 原组成。它们积极参与造血细胞生长、分化、粘 附、移动以及增殖的调控过程。甚至有人提出细 胞外基质是造血微环境的核心。
造血微环境的调节
• 血细胞生成的早期阶段，即造血干细胞阶段，造 血微环境主要在细胞水平给以调节。
• 中间阶段：即造血祖细胞和稍后阶段，主要在分 子水平进行造血微环境调节。
• 淋巴细胞>幼红细胞>幼单细胞>幼粒细胞>巨核 细胞>各系成熟血细胞>网状细胞与脂肪细胞等。
㈠ 造血干细胞的辐射损伤
脾结节形成单位或脾集落形成 （colony forming unit-spleen, CFU-S）：
• 给致死剂量射线照射小鼠尾静脉内注入一定 数量的正常同系小鼠的骨髓细胞后，受体小 鼠脾表面出现肉眼可见的圆形结节，即脾结 节，每一个脾结节称为一个CFU-S。每一个 脾结节来源于单个细胞。
电离辐射对造血和免疫系统的作用(与“血小板”有关优秀PPT)
⑶血小板凝血功能障碍 照射后血小板数量减少，结 构损伤，血小板各因子不足，血块退缩不良，甚至血 液不凝固。由于血小板第三因子缺乏，导致凝血过程 第一阶段受阻，凝血酶原消耗减少，凝血过程障碍。
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⑷血小板携带5-羟色胺功能障碍 5-羟色 胺是缩血管物质，同时还可以提高毛细 血管壁的坚韧性并降低通透性，还能拮 抗血浆中的抗凝血物质，加速纤维蛋白 的形成，促进凝血过程。由于射线对血 小板数量和形态学的损伤，血小板携带 5-羟色胺的功能障碍。5-羟色胺失去正 常的依附场所而被分解，不能发挥其生 理功能，加重出血倾向。
有关辐射增强免疫效应的机制，免疫界普遍认为主要 与T细胞亚群之间的平衡失调和淋巴因子免疫放大网络 被激活有关。
第17页，共17页。
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9电镜血小板形态学改变其中包括伪足的消失或收缩5羟色胺细胞器的减少颗粒空泡化颗粒肿胀液化进而颗粒溶解透明区和颗粒区分界不清等严重的退行性变这种血小板质量的低下是由骨髓巨核细胞系造血功能异常所致
电离辐射对造血和 免疫系统的作用
第1页，共17页。
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1、造血系统包括：造血干细胞、造血微环境和造血刺激因子。 它有潜在增殖能力，并具有多向分化潜能。
2、骨髓、淋巴结和脾脏是人类最主要的造血器官。
3、正常造血过程中，干细胞就是通过反馈和神经体液调 节的机制，保证造血机能的稳定和血细胞破坏与再生的平 稳。
第2页，共17页。
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4、电离辐射对造血系统的损伤主要是抑制或破坏造 血干细胞和增殖池细胞的增殖能力。
5 、造血系统细胞的放射敏感性顺序为：
淋巴细胞>幼红细胞>幼单核细胞>幼粒细胞>巨核细胞 >各系成熟血细胞>网状内皮细胞与脂肪细胞。
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⑷血小板携带5-羟色胺功能障碍 5-羟色 胺是缩血管物质，同时还可以提高毛细 血管壁的坚韧性并降低通透性，还能拮 抗血浆中的抗凝血物质，加速纤维蛋白 的形成，促进凝血过程。由于射线对血 小板数量和形态学的损伤，血小板携带 5-羟色胺的功能障碍。5-羟色胺失去正 常的依附场所而被分解，不能发挥其生 理功能，加重出血倾向。
有关辐射增强免疫效应的机制，免疫界普遍认为主要 与T细胞亚群之间的平衡失调和淋巴因子免疫放大网络 被激活有关。
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9电镜血小板形态学改变其中包括伪足的消失或收缩5羟色胺细胞器的减少颗粒空泡化颗粒肿胀液化进而颗粒溶解透明区和颗粒区分界不清等严重的退行性变这种血小板质量的低下是由骨髓巨核细胞系造血功能异常所致
电离辐射对造血和 免疫系统的作用
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1、造血系统包括：造血干细胞、造血微环境和造血刺激因子。 它有潜在增殖能力，并具有多向分化潜能。
2、骨髓、淋巴结和脾脏是人类最主要的造血器官。
3、正常造血过程中，干细胞就是通过反馈和神经体液调 节的机制，保证造血机能的稳定和血细胞破坏与再生的平 稳。
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4、电离辐射对造血系统的损伤主要是抑制或破坏造 血干细胞和增殖池细胞的增殖能力。
5 、造血系统细胞的放射敏感性顺序为：
淋巴细胞>幼红细胞>幼单核细胞>幼粒细胞>巨核细胞 >各系成熟血细胞>网状内皮细胞与脂肪细胞。
电离辐射对造血系统的作用PPT学习教案
第4页/共27页
分型 受照剂量 病理变化及临床特点：
骨髓型 1-8 Gy 以造血系统为主，病情分轻、中、 重、 极重度
胃肠型 8-45Gy 主要表现为胃肠道症状，大量呕吐，反 复腹泻，指使大量体液丧失→电解质紊乱 →休克 病理变化：肠粘膜水肿→坏死→肠壁变薄 →细胞浸润→坏死脱落
第5页/共27页
心血管型 45-50 Gy
机制：可能与血管壁α和β受体功能改变 有关或管壁非特异性刺激K+的收缩有关。
第25页/共27页
➢ 血管通透性和脆性的变化
通透性和脆性增高，使血浆外渗，甚至出血 早期与神经调节失衡所至血管紧张性降低及
受损组织释放组胺等物质有关。极期原因复 杂。
第26页/共27页ห้องสมุดไป่ตู้
第22页/共27页
3、血管变化的作用
小血管壁的主要成分有内皮细胞、 基膜、周细胞或平滑肌纤维；若血管壁 结构完整、功能正常，即使血小板数量、 质量异常，短时间内也不会发生出血。 故血管在辐射出血综合征发病机理上也 起重要作用。
第23页/共27页
➢ 1）血管组织学的变化：
早期：血管扩张，微血管通透性增加；继而损 伤加重，血管内皮细胞肿胀、退变、坏 死，弹性组织变性，血栓形成，管壁狭 小或闭塞；
早期出血是由于微血管神经 反应所致的血管通透性增加 或其结构损伤、功能障碍所 致血管脆性增第14高页/共2、7页 抵抗力降 低；继而血小板功能、形态、
➢ 3、出血部位及范围
以皮肤、粘膜最多；其次各脏器，如胃肠、 肺等；
范围：点状或斑状出血，有时可发生大面 积或片状出血
第15页/共27页
二、出血综合征的发病机制
慢性放射病，造血器官在初期 不出现明显变化，只有在Ⅱ度 以上慢性放射第10病页/共中27页 期才有明显 的形态变化
分型 受照剂量 病理变化及临床特点：
骨髓型 1-8 Gy 以造血系统为主，病情分轻、中、 重、 极重度
胃肠型 8-45Gy 主要表现为胃肠道症状，大量呕吐，反 复腹泻，指使大量体液丧失→电解质紊乱 →休克 病理变化：肠粘膜水肿→坏死→肠壁变薄 →细胞浸润→坏死脱落
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心血管型 45-50 Gy
机制：可能与血管壁α和β受体功能改变 有关或管壁非特异性刺激K+的收缩有关。
第25页/共27页
➢ 血管通透性和脆性的变化
通透性和脆性增高，使血浆外渗，甚至出血 早期与神经调节失衡所至血管紧张性降低及
受损组织释放组胺等物质有关。极期原因复 杂。
第26页/共27页ห้องสมุดไป่ตู้
第22页/共27页
3、血管变化的作用
小血管壁的主要成分有内皮细胞、 基膜、周细胞或平滑肌纤维；若血管壁 结构完整、功能正常，即使血小板数量、 质量异常，短时间内也不会发生出血。 故血管在辐射出血综合征发病机理上也 起重要作用。
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➢ 1）血管组织学的变化：
早期：血管扩张，微血管通透性增加；继而损 伤加重，血管内皮细胞肿胀、退变、坏 死，弹性组织变性，血栓形成，管壁狭 小或闭塞；
早期出血是由于微血管神经 反应所致的血管通透性增加 或其结构损伤、功能障碍所 致血管脆性增第14高页/共2、7页 抵抗力降 低；继而血小板功能、形态、
➢ 3、出血部位及范围
以皮肤、粘膜最多；其次各脏器，如胃肠、 肺等；
范围：点状或斑状出血，有时可发生大面 积或片状出血
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二、出血综合征的发病机制
慢性放射病，造血器官在初期 不出现明显变化，只有在Ⅱ度 以上慢性放射第10病页/共中27页 期才有明显 的形态变化
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胎儿时期肝、脾为主要造血器官.出生后骨髓成为造血器 官，肝、脾造血功能基本停止，但在特定造血功能应激情况 下，可再恢复造血功能，称为髓外造血。
正常骨髓有两种： 1. 一种为生成红细胞、粒细胞、单核细胞和巨噬细胞及其所
产生的血小板的红骨髓； 2. 另一种为脂肪组织所占的黄骨髓。
红细胞、白细胞和产生血小板的巨核细胞均来源于共同的 多功能的造血干细胞，各种血细胞的产生过程需要一系列造血 细胞生长因子的参与及调控，
二、造血系统的辐射损伤特点
造血干 细胞
祖细胞
小肠黏膜 上皮细胞
均属于
皮肤生 发上皮
较高的辐 具有 更新活跃、增值旺盛
射敏感性
的细胞和组织
睾丸生精 上皮等
因此
造血组织受照后损伤出现早而且较重。
其辐射损伤的修复能力却相对较弱，
造血系统辐射损伤后需数周甚至数月才能恢复
造血组织 承担
不断生成备用细胞 以补充稳态造血
第一节 电离辐射对造血系统的影响
一、造血系统的组成及功能特点 造血系统
血骨脾 淋
液髓
巴 结
分散在全身各 处的淋巴组织 （淋巴细胞）
吞噬细 胞系统
血液
液体部分
混悬在其中的三种有形细胞
形态和功能各 异的粒细胞
白细胞
淋巴 单核 细胞 细胞
中性 嗜酸 嗜碱粒 T淋巴 B淋巴 细胞 细胞 细胞 细胞 细胞等
两种免疫应答的不同点
❖ 1在获得形式上：固有免疫是固有性的或先天性的，无需抗 原继发即可获得。而适应性免疫应答却是获得性的，须在接 触抗原后获得。
❖ 2.发挥作用时间：固有免疫在抗原出现的早期即可快速（数 分钟～4天）发挥作用。而适应性免疫应答需在4～5天发挥 作用。
❖ 3.固有免疫是模式识别受体；适应性免疫应答是特异性识别 抗体，由于细胞发育中基因重排产生多样性。
❖ 根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制， 可分为：
❖ 固有性免疫（innate immunity） ❖ 适应性免疫（adaptive immunity） ❖ 固有免疫亦称为先天性免疫或非特异性免疫 ❖ 适应性免疫亦称获得性免疫或特异性免疫。
免疫应答——固有免疫
❖ 固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体 抵御病原入侵的第一道防线。
放射物理与防护学 第六章 电离辐射对造血和免疫系统的影响
第06章 电离辐射 对造血和免疫系
统的影响
1
人体从吸收辐射能量开始，到产生生物效应，乃至机体的 损伤和死亡，涉及许多不同性质的变化。
尽管辐射对人体造成损伤，但如果剂量不高，机体可以通 过自身代谢过程对受损伤的细胞或局部组织进行修复.这种修 复作用程度的大小，既与最初损伤的程度有关，又可以因个体 之间的差异而不同。
❖ 参与固有免疫的细胞如单核－巨噬细胞、树突状细 胞、粒细胞、NK细胞和NK T细胞
❖ 其特征是： ❖ （1）无特异性，作用广泛； ❖ （2）先天具备； ❖ （3）初次与抗原接触即能发挥效应，但无记忆性； ❖ （4）可稳定遗传； ❖ （5）同一物种的正常个体间差异不大。
免疫应答——获得性免疫
❖ 1.识别阶段：T细胞和B细胞分别通过TCR和BCR精 确识别抗原，其中T细胞识别的抗原必须由抗原提 呈细胞来提呈；
❖ 4.固有免疫无免疫记忆；适应性免疫有免疫记忆性，病产生 记忆细胞。
❖ 5.固有免疫包括抑菌物质、杀菌物质、补体、炎症因子、吞 噬细胞、NK细胞、NK T细胞。适应性免疫包括T细胞、B细 胞。
单核细胞
功 能
进入组织后转变为
巨噬细胞
吞噬、清除微生物
清除异常或衰老死亡的细胞
血浆含有白蛋白、球蛋白、各种凝血和抗凝因子、抗体、 酶、激素、电解质、营养物质和许多其它化学物质，参与机体 的各种代谢调节以及维持人体内环进的稳定性。
❖ 2.活化增殖阶段：识别抗原后的淋巴细胞在协同刺 激分子的参与下，发生细胞的活化、增殖、分化， 产生效应细胞（如杀伤性T细胞）、效应分子（如 抗体、细胞因子）和记忆细胞；
❖ 3.效应阶段：由效应细胞和效应分子清除抗原。
两种免疫应答的关系
❖ 固有免疫和适应性免疫是相辅相成的、密不可分的。 ❖ 固有免疫往往是适应性免疫的先决条件，如树突状
中性粒细胞 淋巴细胞
❖ 但是在病毒感染的后期，由于继发细菌感染， 白细胞和中性粒细胞也会异常升高 。
❖ 还有一种情况就是机体有过敏的时候，中性 粒细胞略高伴嗜酸性细胞异常增高。
❖ 如果在后期继发细菌性感染，也会出现白细 胞总数和中性粒细胞异常上升。
免疫应答
❖ 免疫应答（immune response）是指免疫系统识 别和清除抗原的整个过程。
细胞和吞噬细胞吞噬病原生物实际上是一个加工和 提呈抗原的过程，为适应性免疫应答的识别准备了 条件。 ❖ 适应性免疫应答的效应分子可大大促进固有免疫应 答，如抗体可促进吞噬细胞的吞噬能力，称为调理 吞噬，或促进NK细胞的细胞毒作用；又如，许多 由T细胞分泌的细胞因子可促进参与固有免疫应答 细胞的成熟、迁移和杀伤功能
其中有代表性的包括：
①与红细胞生成有关的促红细胞生长素（erythropoietin,EPO） ②与粒细胞和单核细胞生成有关的粒细胞-单核细胞集落刺激 因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF） ③与巨核细胞生产有关的巨核细胞刺激因子（megakaryocyte colony stimulating factor,MK-CSF） ④与T淋巴细胞和B淋巴细胞生长有关的白细胞介素-2【T细胞 生长因子（t-cell growth factor,TCGF）】和B细胞生长因子 （B-cell growth factor，BCGF）等。
血小板
功能
止血
它们与获 得性免疫 应答有关
中性粒细胞
嗜酸粒细胞
嗜碱粒细胞
T淋巴细胞
T淋巴细胞
T淋巴细胞
B淋巴细胞
中性粒细胞 淋巴细胞
❖ 一是体内有细菌感染，白细胞总数伴中性粒 细胞均高于正常值很多，临床多根据病情采 用对症的抗生素治疗。
❖ 另一种情况是体内有病毒感染，白细胞总数 不高或者略高于正常伴中性粒细胞也略高于 正常，但是这种情况中淋巴细胞多高于正常 值很多，临床多采用抗病毒治疗。
保障生命活 动正常进行