钾代谢--病理生理--复旦精品

Em负值（Em–Et） 钠内流 0期除极速度
电 生[K+]e
传导性
理
变
[K+]通透性 4期钾外流加快钠内流延缓
化
自律性
2期Ca2+内流
收缩性
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
高钾血症时心电图的变化
◣心肌功能的损害
静息电位阈电位
兴奋性↓(重度， 除极化阻滞）
神 经 肌 肉 兴 奋 性 的 影 响
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
轻度血钾 Em负值（Em–Et） 兴奋性
重度血钾
Em负值过小钠通道失活 兴奋性
心
肌
结肠的排钾功能
• 正常时
泌钾10%
• GFR
泌钾30%
• 结肠的排钾受醛固酮的调节 • 汗液含少量的钾
钾代谢障碍的分类
低钾血症 (hypokalemia) 高钾血症 (hyperkalemia)
二、低钾血症 (HYPOKALEMIA)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
(EFFECT ON RENAL FUNCTION) 集合管对ADH反应性降低
多尿
4.对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾 碱中毒
肾损害 尿浓缩功能障碍 多尿、低比重尿
机制：慢性缺钾 集合管对ADH反应性
髓质高渗环境形成障碍
血液
[K+]↓
H+↓
小管上皮细胞
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
❖ 减少血钾来源 ❖ 促进钾移入细胞 ❖ 对抗钾的毒性 ❖ 排钾
病例讨论
女，14岁，三天前开始呕吐，一天78次，伴腹痛、腹泻，一昼夜达20次左右。粪 便呈水样，带少量粘液，小便量逐渐减少。入院时精神萎糜，两天来除喝水外，未 进其它饮食，自觉四肢发冷，发软。
儿茶酚胺
β2受体
胰岛素 醛固酮
Na+-K+ATP酶
K+入细胞
酸中毒 [H+]e↑ H+
[K+]e↑
H+ K+
碱中毒 [H+]e↓
K+ [K+]e↓
（四）细胞外液渗透压 细胞内钾外移 （五）运动 肌肉收缩 细胞内钾外移 （六）机体总钾
肾脏对钾的调节
肾小球的滤过 近曲小管、髓袢对钾的重吸收
远曲小管、集合管对钾的分泌和重吸收
H+
H+
H+
H+
K+
K+
血[K+]
血[K+]
(二)对机体的影响(EFFECTS)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后↓
兴奋性↑(轻度）
血K+ ↑
与阈电位距离↓
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
机制
(mechanism)
严禁静脉注射
三、高钾血症 (HYPERKALEMIA)
概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (CAUSES AND MECHANISMS)
1. 排钾减少
(decreased K+ excretion)
少尿(oliguria) 醛固酮↓ 潴钾性利尿剂
2. K+从细胞内逸出 (K+ SHIFTS OUT OF CELLS)
❖ 细胞损伤(cell injury)
❖ 酸中毒(acidosis)
❖ 高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
碱中毒(alkalosis) 酸中毒(acidosis)
心律失常：心肌传导性降低引 起传导延缓和单向阻滞、有效 不应期缩短-形成兴奋折返。
3.对酸碱平衡的影响 (EFFECTS ON ACID-BASE BALANCE)
高血钾
酸中毒
血液 [K+]↑
小管上皮细胞 小 管 液
K+ H+↑
K+ Na+↑
H+
H+↓
（酸中毒）
（碱性尿）
图 高钾血症引起代谢性酸 中毒和反常性碱性尿的机制
神经肌肉应激性 ∝
[Na+]+[K+]
应激性离子
[Ca2+]+[Mg2+]+[H+] 瘫痪性离子
(二) 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移
泵—漏机制 （pump-leak mechanism)
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡
第三节 钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢
(NORMAL METABOLISM OF POTASSIUM)
体内钾的分布 (50-55mmol/Kg体重)
细胞内液 骨
90% 7.6 %
消化 液Байду номын сангаас
1%
细胞外液
1.4%
(一)钾的吸收与排泄(ABSORPTION
AND EXCRETION OF POTASSIUM)
◣
物质运转障碍
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性 ◣心肌收缩性
心肌电生理变化
膜通透性 钾外流 Em负值 （Em–Et）
兴奋性
Em负值 去极化钠内流速度 0期除极速度幅度
[K+]e
心肌细胞兴奋扩布
传导性
2期Ca2+内流
收缩性
4期钾外流 钠内流 去极化
H+
H+
H+
H+
K+
K+
血[K+]
血[K+]
(二)对机体的影响 (EFFECTS)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
(mechanism)
K+ H+
HH++ NH4+
小管液
Na+
H+↑
NH4+↑
谷氨酰胺 NH3
（碱中毒）
（酸性尿）
低钾血症引起代谢性碱中毒 和反常性酸性尿的机制
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
❖ 先口服后静脉 ❖ 见尿补钾 ❖ 控制量和速度
入院后静输5％葡萄糖700ml，内含10mmol KHC03和110mmol NaHC03，1小时后 呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻弱而快的心音，复苏未成功。
病例讨论
讨论提纲： 1、上述病例中病人为什么会发病，病因是什么？ 2、如何解释上述病例出现的症状，体征和各项实验室检查？ 3、上述病例存在哪些病理过程，其根据是什么？相互有哪些联系？ 4、上述病例治疗原则有哪些？死亡病例的死亡原因是什么？
兴奋性↓
超极化阻滞
神 经 肌 肉 兴 奋 性 的 影 响
表现 (manifestation)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
细胞代谢障碍相关的损害
骨骼肌的损害
◣血清钾<2mmol/L：横纹肌溶解
◣机制：肌肉缺血
◣
能源储备不足
小管间液 主 细 胞
0mV
Na+ K+
K+
-70mV
小管液
Na+
K+
-50mV
其影响因素有：
a 管周膜Na-K-ATP酶活性
b 管腔膜对钾通透性
c 主动重吸收Na+ 管腔内
负电荷
K+电位梯度
远曲小管、集合管的钾重吸收
闰细胞
小管腔
H+ 质子泵 K+
影响肾排钾的因素
醛固酮: Na＋- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 远曲小管液流速加快
病例讨论
8岁女孩，严重腹泻4天，表情淡漠，对问题反应支离破碎，皮肤弹性下降，眼球 下陷。
脉搏114次/min，血压90/60mmHg，呼吸深，26次/min，血球比积58％（男性 40%～50%女性37%～48%）， 两肺(-)，腹软无压痛，血浆pH7.13，HC03— 6mmol/L，PaCO2 18mmHg，K+ 5.8mmol/L
体检：精神萎糜，嗜睡，双眼明显凹陷，口唇干燥，皮肤湿冷，脉快而无力，呼吸 急促。