第四章-第3节-消化性溃疡病人的护理

3. 胃酸和胃蛋白酶：胃酸分泌增多→破坏胃粘膜屏 障，激活胃蛋白酶→降解蛋白质分子→损伤粘膜 4. 其他因素：吸烟、遗传、十二指肠和胃运动异常 、应激和心理因素
胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机制上有 不同之处: 胃溃疡主要是防御-修复因素减弱 十二指肠溃疡主要是侵袭因素增强。
病理
消化性溃疡大多是单发，也可多个，呈圆形或椭圆 形。DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角 和胃窦小弯。DU直径多小于10mm，GU则稍大，溃 疡边缘光整，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰 黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎性水 肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者则可贯穿肌层， 甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破裂则 可引起出血。溃疡愈合，黏膜重建后，瘢痕收缩， 可使周围黏膜皱襞向其集中。
疼痛部位
疼痛时间
不同点
常在餐后1小时内发生，经1-2小 时后逐渐缓解，至下次餐前自行 消失
疼痛规律
进食-疼痛-缓解
三、临床表现
2．体征
活动期：有上腹部固定而局限的轻压痛，缓解期无明显体征
3．并发症 （1）出血：最常见，表现为呕血和黑便 （2）穿孔：最严重，表现为剧烈腹痛，有腹肌紧张、弥漫 性腹部压痛、反跳痛，部分病人出现休克。 （3）幽门梗阻：主要表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重 ，伴有恶心、呕吐隔夜宿食。 （4）癌变：少数GU可发生癌变，长期有慢性GU病史、年
GU DU 粘膜防御和修复功 能遭到破坏时 消化胃、十二指 肠粘膜
二、病因与发病机制
透过细 损 害 胃 胞膜弥 NSAID 产 、 十 二 散入胃 生细胞 指 肠 粘 、十二 毒 膜屏障 NSAID 指 肠 粘 膜上皮 细胞内 抑制胃粘膜内 削弱对胃粘膜 前列腺素E合成 保护作用
DU
GU
非甾体类抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质 激素直接损害粘膜，抑制前列腺素合成。
“无酸无溃疡 ” “无Hp无溃疡”
二、病因与发病机制
（二）病因
1. 幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
– 幽门螺杆菌－促胃液素－胃酸学说 → – 十二指肠-胃上皮化生学说：为Hp定值提供条件 – 十二指肠碳酸氢盐分泌减少 – 胃黏膜的屏障功能削弱
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一．幽门螺杆菌感染（Hp）
Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌 ，呈螺旋形。
一．幽门螺杆菌感染（Hp）致病机制
作用于胃粘膜的G细胞 、壁细胞，导致胃酸↑
胃粘膜的屏障功能削弱 损伤胃粘 膜
GU
Hp
在十二指肠胃上皮 化生处定植 使十二指肠碳酸 氢盐分泌减少
损伤十二指肠 粘膜 十二指肠粘 膜屏障削弱
DU
胃酸和胃蛋白酶致消化性溃疡的机制为
胃液 pH 在 4以下 胃蛋白酶 活性↑ 胃酸才会损 害胃、十二 指肠粘膜
溃疡：
黏膜缺损超过 黏膜肌层
糜烂：
黏膜缺损未
超过黏膜肌层
三、临床表现
典型的消化性溃疡有以下临床特征： – 慢性过程 – 周期性发作 – 发作时上腹痛呈节律性，与进食有关
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三、临床表现
1．症状
（1）腹痛
• 上腹部疼痛为主要表现。 钝痛、灼痛、胀痛、剧
痛或呈饥饿样不适 （2）其他 • 反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良 症状
慢性梗阻
主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻病人可感上腹
饱胀不适，疼痛于餐后加重，且反复大量呕吐，呕吐物呈酸腐味的 宿食，呕吐后疼痛可暂缓解。严重频繁呕吐可致失水和低钾低氯性
碱中毒，常继发营养不良。上腹饱胀、逆蠕动的胃型以及空
腹时检查胃内有振水音、插胃管抽出胃液量>200ml,
是幽门梗阻的特征性表现。
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一、概述
• 全球性常见病，可发生于任何年龄
• 临床上DU较GU多见，两者之比为3∶1
• DU好发于青壮年，GU多见于中老年,后者发病年龄的高 峰比前者推迟约10年。 • 男性患病较女性多,国内资料显示，男女之比在十二指肠 溃疡为4.4～6.8:1，胃溃疡为3.6～4.7:1。
• 秋冬季与冬春之交是本病的好发季节
人的胃粘膜是它的自然定植部
位。
Hp能在酸性胃液中存活是由于
它具有尿素酶，分解尿素产 生氨，在菌体周围形成保护 层.
一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ） 八十年代由澳大利亚二位学者发现， 获2005年若贝尔医学奖。
Barry Marschall and Robin Warren
3．根除幽门螺杆菌治疗
– 以PPI或枸橼酸铋钾为基础加上两种抗生素 的三联治疗方案
4．手术治疗
护理诊断及合作性问题
慢性疼痛：腹痛
与胃酸刺激溃疡面引起化学炎症反应有关
营养失调：低于机体需要量
上消化道出血
与溃疡反复，迁延不愈或出现并发症有关
焦虑
知识缺乏
缺乏相关自我护理的知识
潜在并发症 潜在并发症
上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 上消化道出血
3、对症护理
• 疼痛的护理：DU病人若出现空腹痛或午夜痛， 则指导病人随身携带碱性食物（如梳打饼干）可 疼痛前进食，也可采用放松术、局部热敷或针灸 止痛。
4、用药护理
1.抗酸药 ：氢氧化铝凝胶应在饭后1h和睡前服用。应避免与 奶制品同时服用，因两者相互作用可形成络合物。 1.H2受体拮抗剂 ： 药物应在餐中或餐后即刻服用也可将一 天的药在睡前顿服。与抗酸药联用时，两药应间隔一小时 以上。静脉给药防止速度过快，以防引起低血压和心律失 常。长期大量用西咪替丁可出现男性乳房肿胀、性功能紊 乱、一过性肝损害、腹泻、眩晕、头痛等
四、实验室及其他检查
1．胃镜和胃黏膜活组织检查
– 确诊的首选检查方法
2．X线钡餐检查
– 适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃
镜检查者。
3．幽门螺杆菌检测
– 常规检测项目。
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• 4、胃液分析和血清胃泌素测定：怀疑有胃泌素 瘤时做鉴别诊断用 • 5、粪便潜血实验：阳性说明溃疡处于活动期， 胃溃疡如潜血试验持续阳性，表示癌变的可能。
后可缓解，伴嗳气，反酸，多于冬春或秋冬之交发
作。
查体：心肺未见异常，腹平坦，全腹软，剑突
下压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。
予抑酸治疗后好转。
主诉：节律性周期性中上发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer, GU） 和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。溃 疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。
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二、病因与发病机制
（一）发病机制
对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素
与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡。
黏膜侵袭
防御-修复
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防御—修复因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因素
黏膜侵袭因素
幽门螺杆菌感染--最主要 服用NSAID 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 胃十二指肠运动异常 其他：遗传、应激、吸烟
龄>45岁、胃溃疡顽固不愈者应提高警惕。
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出血
是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道
大量出血的最常见病因。DU比GU容易发生。常因服用
NSAID而诱发。出血引起的临床表现取决于出血的速度和量，轻
者表现为呕血、黑便，重者可出现周围循环衰竭（出血量
>1000ml可出现循环衰竭），甚至低血容量性休克，
对服用NSAID后出现的溃疡，如条件允许应立即停用NSAID， 或者应立即换用对黏膜损伤轻的NSAID，如塞来昔布。对 停用NSAID者，可予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗；
对不能停用NSAID者，应选用PPI治疗。
（四）溃疡复发的预防
长期维持治疗一般以H2RA常规剂量的半量睡前顿服， NSAID溃疡复发的预防应常规采用PPI或米索前列醇。
五、诊断要点
1. 慢性病程、周期性发作的节律性上 腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸 药所缓解，可作出初步诊断。
2. 确诊有赖胃镜检查。
3. X线钡餐检查发现龛影也有确诊价值。
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六、治疗要点
治疗目的
• • 消除病因 缓解症状
•
•
愈合溃疡
防止复发
•
防治并发症
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• （一）消化性溃疡的药物治疗
• 抑制胃酸分泌的药物 • 保护胃黏膜药物 主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根 除幽门螺杆菌治疗配合使用。
的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹腔，又称为穿 透性溃疡。穿透性溃疡时腹痛规律发生改变，腹痛
顽固而持久，常向背部放射。 亚急性穿孔：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限 性腹膜炎时称之，症状较急性穿孔轻且体征较局限。
幽门梗阻 • 大多由DU或幽门管溃疡引起。 急性梗阻 多为暂时性，随炎症好转而缓解；
护理目标
1. 能运用缓解疼痛方法和技巧，腹痛减轻或消失。
2. 能建立合理饮食习惯和结构。
3. 睡眠良好,情绪稳定。
4. 能说出导致疾病复发和加重的主要因素及应对措
施。
护理措施
1、一般护理 （1）休息与活动 ：溃疡活动且症状重或有并发症 的病人应卧床休息。病情轻者适当活动，分散注 意力，以不感到劳累和诱发疼痛为原则。
治疗消化性溃疡常用药物
药物种类 常用药物 常规治疗剂量 碱性抗酸剂 氢氧化铝、铝碳酸镁及 其复方制剂 800mg qN或400mg bid 300mg qN或150mg bid 40mg qN 或20mg bid
西咪替丁 H2受体拮抗剂（H2RA） 雷尼替丁 法莫替丁 质子泵抑制剂
奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑
硫糖铝 枸橼酸铋钾 米索前列醇
20mg qd 30mg qd 40mg qd
1g qid 120mg qid 200ug qid
胃黏膜保护剂