反映全身疾病的牙周炎考点总结

合集下载

牙周病学重点

绪论◆牙周病：指发生在牙周组织的各种病理情况（广义），包括牙龈病、牙周炎。

牙周病是成人失牙的主要原因。

第二章牙周组织的应用解剖和生理◆牙周组织包括：牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质。

也习惯将上述四种组织合称为牙周支持组织。

◆牙龈：是指覆盖在牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。

◆生物学宽度：龈沟底至牙槽骨的距离恒定为2mm 。

◆牙周膜：又称为牙周韧带，是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。

◆牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维。

一端埋入牙骨质内，一端埋入牙槽骨。

◆牙周膜X 线表现：围绕牙根的窄黑线。

◆牙周膜中细胞：结缔组织细胞（成纤维细胞最多）、Malassez 上皮剩余细胞、防御细胞、神经血管相关细胞。

◆牙周膜中有大量基质，基质作用：维持牙周膜代谢，保持细胞形态，运动和分化。

在牙承受咀嚼力的时候，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。

◆釉牙骨质界：在牙颈部的牙骨质与牙釉质交界处即釉牙骨质界。

◆釉牙骨质界三种形式：1.牙骨质覆盖牙釉质2.端端相连接3.二者不相连接◆牙骨质新生依赖于：牙周膜内的成纤维细胞或间充质细胞。

◆牙固连：若牙骨质和牙槽骨融合在一起，其间的牙周膜消失，称为牙固连。

◆牙槽骨是全身代谢和改造最活跃的骨组织。

◆牙槽骨的改建影响因素：1.全身：激素2.局部：细菌代谢产物、炎性因子第三章：牙周病的分类和流行病学◆CPI ：1. 游离龈：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm 。

正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。

龈沟深度是一个重要的临床指标，正常探诊深度不超过3mm.2. 附着龈：与游离龈相连续，均为角化上皮，有时将附着龈和游离龈合称为角化龈。

附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，成为点彩。

为正常牙龈特征，炎症时点彩减少或消失。

3. 龈乳头：呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙中。

该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低、牙周病易始发于此。

牙龈1. 口腔龈上皮：游离龈顶端到外表面及附着龈表面2. 沟内上皮：牙龈沟的衬里上皮（有半透膜作用）3. 结合上皮：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮（结合上皮是人体唯一附着于无血管、无淋巴、表面不脱落的硬组织上的上皮组织）牙龈上皮1. 束紧游离龈，使其与牙面紧贴。

牙周炎总结表格

开唇露齿切牙往外飘。

年轻人重度牙周炎，要排除的情况：1.严重错、加速破坏2.不正规正畸治疗、正畸时为认真治疗牙周病3.化学、机械刺激的局部促进消除病因、清除菌斑、牙周手术、建立平衡关系、全身治疗、拔牙、疗效维护、防止复发皮损：手掌、足底、膝（爬动）、肘部过度角化、鳞屑、皲裂。

多汗、臭汗。

口腔：牙龈出血、牙周袋、牙槽骨吸收、牙齿松动、牙齿早失智力正常、身体发育正常。

坏死恶臭牙槽骨：迅速吸收。

5-6岁乳牙相继脱落，创口愈合就正常进行。

恒牙相继萌出，相继发病，相继脱落。

全身：发热。

皮肤、胃肠道、泌尿生殖系统的溃疡。

症状出现与粒细胞减少相一致。

寒战、不适、高热、喉痛头痛血常规：粒细胞慢性波动。

血常规：白细胞＜，几乎无PMN。

RBC、PLT正常骨髓穿刺：粒细胞增生地下，成熟瘀滞。

诊断治疗原则效果不佳：常导致全口拔牙。

（有报道：萌出时口服一两个礼拜抗生素防止牙周破坏）、牙周治疗、每半月复查和洁治、保持良好卫生。

无特殊：彻底牙周治疗、认真菌斑控制。

（智力低下儿却无法配合，没办法了都）1.牙周治疗：卫生指导、基础治疗、不建议手术2.全身治疗：控制感染，血液病医生帮助注意五、白细胞功能异常六、糖尿病Diabetes七、艾滋病概述牙周炎是糖尿病的第6个并发症病因白细胞趋化异常、识别吞噬异常、杀死消化异常。

糖尿病→大小血管变形→免疫反应低下→PMN功能低下→胶原分解增加合成减少→免疫系统遭破坏：机会感染。

反映全身疾病的牙周炎

躯体长骨的改变
4、诊断
（1）典型的临床表现：临床和X线片均发现腿骨异常，未成熟乳恒牙的早失，尿液中发现磷酸乙氨醇，血清中碱性磷酸酶活性降低。（2）分子生物学及基因检测：筛选tnap基因的突变是确诊HP的关键，借此可以对严重型 HP进行产前诊断。突变的筛选常靠测序基因组中aLlp基因的编码序列：外显子小且数量少，分析相对容易。基因测序即可使大约95 ％的严重型HP突变被检测出来，而轻型HP常检测出仅携带一个突变型等位基因。
反映全身疾病的牙周炎
朱远兵
一、掌跖角化-牙周破坏综合征
1.本病特点：
手掌和脚掌皮肤过度角化、皲裂和脱屑，可伴有牙周组织破坏严重。发病率：人群中为百万分之一至四。
2、病因认为与组织蛋白酶C（CTSC）基因突变相关。其产物CTSC可活化来源于骨髓和淋巴细胞的丝氨酸蛋白酶，涉及到细菌的吞噬破坏、局部细胞因子和其他炎症介质的活化与去活化。 CTSC缺乏：可以导致PUS患者细胞毒T 淋细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞等多种细胞功能发生障碍，从而降低机体抵御病原体侵袭的能力。
5、治疗
牙齿型的治疗：保持口腔卫生，及时的牙周基础治疗，拔除松动患牙并进行义齿修复。全身的治疗：（1）加入AKP的催化离子锌镁提高酶活性。（2）限制饮食磷的摄入可能有助于缓解症状，用非甾体类抗炎药物能显著改善儿童型低磷酸酯酶血症的临床症状，特别是疼痛和继发性代谢炎症。
（3）酶替代法：即静脉注射，静脉注射含有丰富TNAP的血浆，可以促进患者骨骼的矿化。酶替代法是目前最有前景的治疗方法。（4）骨髓细胞移植治疗：移植骨髓中的前体细Байду номын сангаас可以分化成正常的成骨细胞，分泌出具有功能的AKP以促进矿化。

牙周组织病知识点总结

牙周组织病是一种常见的口腔疾病，它主要指的是由于牙周组织的慢性炎症所引起的全身性疾病。

牙周组织病的病因非常复杂，主要包括口腔内因素、全身性因素以及遗传因素等。

而牙周组织病的临床表现也非常多样化，主要表现为牙龈出血、红肿、疼痛等症状。

同时，牙周组织病还会对身体的其他器官造成一定的影响，严重时甚至会引发全身疾病。

因此，对于牙周组织病，我们需要有一定的了解，及时进行预防和治疗。

一、牙周组织病的分类根据其病变的范围和表现，牙周组织病可以被分为牙周炎和牙周病两大类。

1. 牙周炎牙周炎是指由于牙菌斑引起的牙龈边缘慢性炎症。

它主要包括牙龈炎和牙周脓肿两种类型。

（1）牙龈炎牙龈炎是最常见的一种牙周炎，其病因主要是牙菌斑和牙石的堆积。

患者常常出现牙龈红肿、出血、疼痛等症状，严重的情况下还会导致龈下结缔组织的破坏，出现龈袋。

（2）牙周脓肿牙周脓肿是指由于牙周组织的急性感染所引起的病变。

患者常常出现牙龈肿胀、脓液排出口等症状。

严重的情况下，还可能出现牙槽骨吸收和牙齿松动等并发症。

2. 牙周病牙周病是一种慢性的牙周组织炎症，主要包括牙周炎和牙周炎合并牙周内容性病，牙周病还包括牙周软组织病变和牙周硬组织病变两大类型。

（1）牙周炎合并牙周内容性病这种类型的牙周病除了拥有牙龈炎的表现外，还会出现龈下骨质破坏和牙周袋的形成。

患者会出现牙齿松动、牙周袋、骨质吸收等症状。

（2）牙周软组织病变牙周软组织病变是指由于牙周组织的长期刺激所引起的牙龈退缩、牙槽骨吸收等病变。

患者会出现牙龈下降、龈退缩、颌骨暴露等症状。

（3）牙周硬组织病变牙周硬组织病变是指由于牙周组织的长期炎症所引起的牙周骨质破坏。

患者会出现颌骨吸收、牙周袋、牙齿移位等症状。

牙周组织病的病因非常复杂，主要包括口腔内因素、全身性因素以及遗传因素等：1. 口腔内因素（1）牙菌斑牙周组织病的主要病因之一是牙菌斑的形成。

当我们的口腔内积累了大量的牙菌斑时，会刺激牙龈的炎症反应，从而形成牙周组织病的病变。

口腔执业医师考试《牙周病学》牙周炎考点

口腔执业医师考试《牙周病学》牙周炎考点口腔执业医师考试《牙周病学》关于牙周炎考点导语：牙周炎累及四种牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的慢性感染性疾病，往往引发牙周支持组织的炎性破坏。

大家一起来看看详细内容吧。

一、概述牙周炎是累及四种牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的慢性感染性疾病，往往引发牙周支持组织的炎性破坏。

牙周炎的患病率和严重性随年龄增高而增加，35岁以后患病率明显增高，50～60岁时达高峰，此后患病率有所下降，这可能是由于一部分牙周破坏的牙已被拔除。

失牙是未经治疗的牙周炎的最终结果。

现在一般认为牙周炎占拔牙原因的30%～44%，是我国成年人丧失牙齿的首要原因。

但多数成年人罹患的牙周炎为轻到中度。

重症者仅占人群的5%～20%。

仅有少数人的少数牙位呈现阶段性的活动性破坏，极少数部位发生快速进展。

最易受累的牙位是下颌切牙和上颌磨牙。

牙周炎主要分为慢性牙周炎、侵袭性牙周炎、反映全身疾病的牙周炎、坏死性牙周病。

二、病因1、偏嚼习惯(15%)：它可以使废用侧牙齿表向堆积大量牙菌斑、牙结石，从而引发牙周病。

同时惯用侧牙齿可出现严重磨耗，造成塞牙，引发或加重牙周病。

2、职业习惯(5%)：如补鞋匠、木工等在工作时，习惯用牙咬铁钉、鞋针或线等，对牙体及牙周均有损害，如牙冠出现缺口或前牙出现松动、移位等。

因此，患有牙周病的患者尤其应当注意纠正已养成的不良习惯，只有这样，才能巩固牙周病的治疗效果。

无牙周病的人，也应当戒除以上习惯，以免牙周组织受损。

牙周炎牙周病的病因比较复杂，总的分为局部和全身两方面的因素。

局部因素具有相当重要的作用，全身因素可影响牙周组织对局部刺激的反应，两者之间有密切关系。

3、偏食习惯(20%)：它可造成蛋白质和维生素A、C、D的缺乏，导致从而引发或加重牙周病。

4、夜磨牙、紧咬牙(10%)：它可造成牙齿的严重磨耗，加重牙周组织负担，可造成食物嵌塞，或使原有的牙周病变加重。

口腔学笔记总结3：牙周疾病

牙周组织疾病Periodontal Diseases牙周疾病：发生于牙周支持组织的疾病牙周组织Periodontal supporting tissues【流行病学】牙龈出血、牙石、浅牙周袋（4-6mm）、深牙周袋（》6mm）【病因】使动因子——菌斑局部促进因素——牙石、食物嵌塞、咬合创伤、解剖因素、不良习惯、医源性因素全身易感因素——遗传因素、吞噬细胞异常、性激素、吸烟、有关的系统病、精神压力菌斑（dental plaque）：由基质包裹的粘附于牙面上的细菌性群体，是一种不能被水冲去或漱掉的细菌性生物膜•形成迅速•粘附性强：通过生物膜粘附在一起生长，不易被水冲去或漱掉•微生态系统：由细菌群体和菌斑基质形成一定结构形式的有机体•致病性：能抵抗机体的防御机制、表面活性剂或抗生素的杀灭作用，长期生存分类：龈上菌斑Supragingival Plaque龈下菌斑Subgingival Plaque【致病机制】直接侵袭损伤牙周组织• 菌体表面物质• 细菌酶• 毒素• 代谢产物激活机体炎症免疫反应•全身免疫反应的局部表现全身易感因素：改变宿主对菌斑微生物的反应，增加疾病的患病率或严重程度1. 全身系统疾病通过加剧牙周炎症引起牙周组织丧失1.1 遗传疾病免疫相关疾病唐氏综合征、白细胞粘附缺陷综合征、掌跖角化-牙周破坏综合征、haim-munk syndrome、先天性白细胞颗粒异常综合征、中性粒细胞缺乏症、原发性免疫缺陷症、cohen综合征影响粘膜及牙龈组织疾病大疱性表皮松解症、纤维蛋白溶酶原缺乏症影响结缔组织疾病先天性结缔组织发育不全综合征、血管神经性水肿、系统性红斑狼疮代谢及内分泌疾病糖原贮积症、gaucher病、低磷酸酶血症、低血磷性佝偻病、hajdu-cheney综合征、糖尿病、肥胖、骨质疏松1.2 获得性免疫缺陷病：获得性中性粒细胞缺乏症、HIV1.3 炎症性疾病：获得性大疱性表皮松解症、炎症性肠病、关节炎2. 应激压力/抑郁、吸烟/尼古丁依赖、药物（抗癌药物）3. 与牙周炎症无关的疾病引起的牙周组织丧失：牙周组织原发性/继发性肿瘤:口腔鳞癌、牙源性肿瘤肉芽肿伴多囊炎、组织细胞增生症、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、巨细胞肉瘤、甲状旁腺功能亢进、硬皮病【疾病】1.牙石（dental calculus)定义：沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块类型：按照部位可为龈上牙石和龈下牙石2.食物嵌塞(food impaction)定义：在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入牙间隙内，称为食物嵌塞3.咬合创伤(trauma from occlusion)概念：牙周创伤（periodontal trauma），由于咬合关系不正常或咬合力量不协调，导致牙周支持组织损伤（一）菌斑性牙龈病一、菌斑性龈炎Dental Plaque-Induced Gingivitis【定义】边缘性龈炎Marginal Gingivitis或单纯性龈炎Simple Gingivitis【流行状况】最常见，高发儿童和青少年患病率70-90%青春期达到高峰【病因】菌斑-始动因子局部促进因素（牙石、食物嵌塞、不良修复体）【临床表现】【治疗】针对病因－口腔卫生指导OHI、洁治、纠正菌斑滞留因素【预后】及时治疗－牙龈恢复健康不及时治疗或菌班控制不佳－牙龈炎症持续存在→ 牙周炎（二）慢性牙周炎Chronic Periodontitis【临床表现】1. 牙龈炎症• 牙周炎最常见的主诉症状：刷牙出血、咬硬物牙龈出血、自发出血（少数）• 临床检查：颜色、形状、质地、牙周探诊——探诊出血(Bleeding on Probin, BOP)2. 牙周袋形成&附着丧失pocket formation & attachment loss• 牙周袋形成是牙周炎最重要的病理改变• 临床检查：探诊深度（Probing Depth, PD）或牙周袋深度（Pocket Depth ）：龈缘-袋底附着丧失（Attachment Loss，AL）或附着水平（Attachment Level ）：釉牙骨质界CEJ-袋底牙龈退缩（gingival recession）：龈缘-釉牙骨质界CEJ3. 牙槽骨吸收• 牙槽骨吸收的方式和程度：X线片4. 牙齿病理性松动和移位【临床分类】Ø受累范围局限型：受累部位≤ 30%广泛型：受累部位> 30%Ø严重程度轻度：PD≤4mm；AL：1-2mm；骨吸收＜1/3根长中度：PD≤6mm；AL：3-4mm；骨吸收1/3—1/2根长重度：PD＞6mm；AL＞5mm；骨吸收＞1/2根长【治疗】Ø牙周疾病特点：多因素，多样性，与全身健康相关Ø目标：去除病因，控制炎症，恢复功能，保持疗效Ø序列治疗程序：• 第一阶段：基础治疗（initial therapy）• 第二阶段：手术治疗（surgical therapy）• 第三阶段：修复，种植，正畸治疗• 第四阶段：牙周维护治疗（maintenance therapy）牙周维护治疗目标1．维护牙周健康，最大限度减少复发和进展• 预防新生感染：龈炎，牙周炎• 预防再度感染：残留牙周袋活动性病变2．对牙齿及义齿监测，维持咀嚼，发音，美观功能，减少牙齿丧失3．监测口腔内其它的疾病或情况—口腔癌等，使局限化，早期治疗。

学习牙周知识总结

学习牙周知识总结1. 什么是牙周病牙周病是一种慢性炎症性疾病，通常是由于牙齿周围软组织和牙槽骨的慢性感染引起的。

牙周病是全球最常见的口腔疾病之一，其主要症状包括牙龈肿胀、出血、牙齿松动和牙槽骨吸收。

2. 牙周病的病因牙周病的主要原因是牙菌斑的形成和积聚，其次是口腔卫生不良、遗传因素、吸烟、糖尿病、荷尔蒙变化等因素都可能增加患牙周病的风险。

3. 牙周病的分类根据不同的临床表现和病变范围，牙周病可以分为牙龈炎、牙周炎和牙周病复杂型。

3.1 牙龈炎牙龈炎是牙周病的早期阶段，其主要特征是牙龈的肿胀、发红和出血。

如果不及时治疗，牙龈炎可能会发展成牙周炎。

3.2 牙周炎牙周炎是牙周病的中期阶段，它会导致牙齿周围的牙龈产生更严重的炎症，齿槽骨也会开始受损。

牙周炎的症状包括牙齿松动、牙龈撤退和牙齿周围的脓液。

3.3 牙周病复杂型牙周病复杂型是牙周病的晚期阶段，它会导致牙齿周围的牙槽骨严重吸收，最终导致牙齿的丧失。

牙周病复杂型的症状包括牙齿松动、牙龈撤退、牙槽骨吸收和牙齿脱落。

4. 牙周病的预防和治疗措施4.1 管理牙菌斑牙周病的主要原因是牙菌斑的形成和积聚，因此牙周病的预防和治疗措施之一是管理牙菌斑。

这包括良好的口腔卫生习惯，如刷牙、使用牙线和漱口水清洁牙齿。

4.2 规范化口腔卫生除了管理牙菌斑，规范化口腔卫生也是预防和治疗牙周病的重要措施之一。

这包括定期洗牙、使用牙间刷和注意饮食习惯等。

4.3 戒烟吸烟是牙周病的危险因素之一，因此戒烟也是预防和治疗牙周病的措施之一。

吸烟不仅会导致牙菌斑形成，还会降低机体抵抗力，增加感染的风险。

4.4 寻求牙医的帮助如果发现自己患有牙周病的症状，包括牙龈肿胀、出血和牙齿松动等，应及时寻求牙医的帮助。

牙医可以通过口腔检查来确认诊断，并制定相应的治疗方案。

4.5 接受牙周病治疗牙周病的治疗包括牙龈刮治术、牙周手术、牙齿种植术等。

治疗的目的是清除牙菌斑和恢复口腔健康。

5. 牙周病的健康影响牙周病不仅会对口腔健康造成影响，还与全身健康有关。

牙周炎与全身健康的关系考点总结

牙周炎与全身健康的关系（一）牙周感染对某些全身疾病的影响：1.心脑血管系统牙周感染引起急性或亚急性感染性心内膜炎（10%-30%）。

牙周炎与急性心肌梗死和慢性冠心病（1.4倍），脑卒中（2.1倍）的关系近年来也得到证实。

2.早产和低出生体重儿早产和低体重儿的出生，可能与产妇患重症牙周炎有密切关系。

（7.5倍）发现其更多的伴放线杆菌、福赛类杆菌、牙龈卟啉单胞菌和螺旋体。

3.糖尿病血糖控制后，牙周炎的情况会有所好转。

彻底有效的牙周治疗也可使2型糖尿病患者胰岛素的用量减少，糖化血红蛋白水平下降。

4.消化道疾病：牙周袋内可检出幽门螺杆菌。

牙菌斑可能是幽门螺杆菌的“贮库”或胃病复发的来源之一。

5.呼吸道疾病：获得性肺炎与口腔菌斑微生物膜感染有关。

慢阻肺和慢支与牙周炎有密切关系。

牙周袋内厌氧菌可直接进入呼吸道，导致慢性肺部感染和肺功能降低，几率为口腔卫生良好者的1.77倍。

（二）全身疾病和状况对牙周炎治疗的影响：1.糖尿病牙周治疗反应欠佳的患者，应考虑其是否有合并糖尿病的可能性。

对于糖代谢控制不佳或有严重并发症的，只进行应急的牙周治疗。

对经过积极治疗已控制血糖的，可按常规施以牙周治疗。

2.心血管疾病：对于曾在过去6个月内发生心肌梗死、脑血管意外或处于不稳定性心绞痛状态的，只做应急处理。

对风湿性心脏病、先天性心脏病和有人工心脏瓣膜者，应预防性使用抗生素防感染，在接受牙周检查或治疗的当天应服药。

心脏起搏器的患者，不得使用超声洁牙机。

3.凝血机制异常服用抗凝剂者，治疗前查血，操作应减少创伤。

血小板减少性紫癜，血友病，严重肝炎者，需要在内科医师配合下，谨慎实施牙周治疗。

4.老年患者的治疗特点：治疗原则首选控制菌斑，消除炎症。

一般首选非手术治疗，不宜进行过于复杂的治疗。

可推荐电动牙刷、间隙刷等工具，定期维护治疗。

九、松牙固定术1）松牙固定的时机：软组织炎症得到控制干扰已消除2）松牙固定指征①在牙周治疗后，牙仍有松动，且松动牙妨碍咀嚼或有不适，需要固定；如松牙能行使咀嚼功能且无不适，说明该牙已具有适应和代偿功能，则不必固定；②如果患牙有继发性咬合创伤，导致患牙动度加重甚至继续移位，此即“进行性松动”，应做夹板固定，以增强功能，阻止病情加重。

牙周病学知识点总结

牙周病学知识点总结
牙周病学是口腔医学中的一门独立的专门学科，主要研究牙周组织的结构、生理和病理变化。

以下是关于牙周病学的一些知识点总结：
1. 牙周病的主要原因：牙菌斑，这是一种由食物残渣、细菌和唾液形成的粘性物质。

2. 牙周病的早期阶段：牙龈炎，主要表现为牙龈红肿、出血和疼痛。

3. 牙周病的分类：包括牙龈病和牙周炎两大类。

牙龈病：仅发生在牙龈组织的疾病。

牙周炎：累及牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的炎症性、破坏性疾病。

4. 牙周病的治疗原则：
A. 牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、种植牙等。

5. 牙周组织的应用解剖和生理：包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质的结构、功能及其生理特性。

6. 牙周微生物学：研究牙周病与口腔微生物的关系，包括牙菌斑的构成、微生物群落的变化及其在牙周病发生发展中的作用。

7. 牙周病的流行病学：研究牙周病的发病率、患病率、危险因素和预防措施等。

8. 牙周病的预防：主要包括口腔卫生教育、定期口腔检查、早期诊断和治疗等。

9. 牙周病与全身健康的关系：牙周病与心血管疾病、糖尿病、早产等疾病存在一定关联。

10. 牙周病的治疗方法：包括洁治、刮治、手术治疗、药物治疗等。

通过以上知识点总结，可以了解到牙周病学的基本概念、病因、分类、治疗方法和预防措施等方面的内容。

这对于预防和治疗牙周病具有重要的指导意义。

牙周病重点2

1.牙冠延长术的适应症和步骤适应症：1.牙折裂达龈下，影响牙体预备、取印模及修复。

2.龋坏达龈下，影响治疗或修复。

根管侧穿或牙根吸收在颈1/3处，而该牙尚有保留价值者。

3.破坏了生物学宽度的修复体，需暴露健康的牙齿结构，重新修复者。

适合上述三种情况的患牙应有一定的牙根长度，在手术切除部分牙槽骨后，仍能保持足够的牙周支持。

如果患牙牙根过短或者过细，则不是牙冠延长术的适应症。

4.前牙临床牙冠短，笑时露龈，需改良美观者。

步骤：1.术前消除牙龈炎症，控制菌斑。

2.探明牙断端的位置及范围，估计术后龈缘应在的位置，据此设计切口。

3.根据术后龈缘的新位置而确定内斜切口的位置。

4.翻瓣，并除去被切除的牙龈，暴露根面或牙根断面。

5.进行骨修整，切除部分骨支持，使骨嵴高度位置能满足术后生物学宽度的需要，骨嵴顶需要降至牙断缘根方至少3mm处。

6.彻底进行骨面平整，去除跟面上残余的牙周纤维，防止术后再附着。

7.修剪龈瓣的外形和适宜的厚度。

8．在冲洗、压迫、止血后观察龈缘的位置及牙齿暴露情况，放置牙周塞治剂。

9.术后护理。

2.翻瓣术的适应症和步骤翻瓣术是用手术方法切除部分牙周袋及袋内壁，并翻起牙龈的黏膜骨膜瓣，在直视下刮净龈下牙石和肉芽组织，必要时可修整牙槽骨，然后将龈瓣复位缝合，达到消除牙周袋或使牙周袋变浅的目的适应症: 1.深牙周袋或复杂性牙周袋，径基础治疗后牙周袋仍在5mm以上，且探诊出血者。

2.牙周袋底超过膜龈联合界，不宜做牙周袋切除者。

3.有骨下袋形成，需做骨修整或需进行植骨者。

4．根分叉病变伴深牙周袋或牙周-牙髓联合病变患者，需直视下平整根面，并暴露根分叉或需接触某一患根时。

步骤：1.设计切口2.牙龈瓣的种类和翻开。

3.刮治和根面平整。

4.龈瓣的复位。

5.缝合。

6.牙周塞治。

7.术后护理。

8.组织愈合。

3.牙周基础治疗和维护期的治疗。

牙周基础治疗：是每位牙周患者都适用的最基本的治疗，目的是消除治病因素，使炎症减轻到最低程度，并为下一阶段的治疗做准备。

牙周炎考试重点

牙周炎考试重点早期牙周炎与龈炎鉴别诊断牙龈炎早期牙周炎牙龈炎症有有牙周袋假性牙周袋真性牙周袋附着丧失无有，能探到釉牙骨质界牙槽骨吸收无牙槽嵴顶吸收或骨硬板消失治疗结果病变可逆炎症退缩，病变静止，但不可逆慢性牙周炎病理——牙周袋（真性）水平型吸收垂直型吸收根据骨质破坏后剩余的骨壁数目，可分为：一壁骨袋：骨质破坏严重，仅存一侧骨壁。

二壁骨袋：即骨袋仅剩留两个骨壁。

三壁骨袋：邻、颊、舌侧皆有骨壁。

四壁骨袋：牙根的四周均为垂直性吸收。

凹坑状吸收。

其他形式的骨变化临床表现局限型：全口牙中有附着丧失和骨吸收的位点数≤30%。

广泛型：＞30%的位点受累。

牙周袋深度附着丧失牙槽骨吸收轻度≤4mm 1～2mm ≤1/3中度≤6mm 3～4mm 1/3～1/2重度＞6mm ≥5mm ＞1/2四大特征：a.牙龈炎症。

b.牙周袋形成。

c.牙槽骨吸收。

d.牙周附着丧失。

临床表现—晚期症状牙齿移位；食物嵌塞；继发性（牙合）创伤；牙龈退缩使牙根暴露，对温度刺激敏感，甚至发生根面龋；深牙周袋内脓液引流不畅时，或身体抵抗力降低时，可发生急性牙周脓肿；逆行性牙髓炎；口臭。

侵袭性牙周炎病因及危险因素主要致病菌：伴放线聚集杆菌（Aa）防御能力缺陷：白细胞功能缺陷、产生特异抗体、遗传背景、牙骨质发育异常、环境和行为因素。

类型及临床特点局限型和广泛型菌斑堆积量与牙周组织破坏的严重程度不相符；伴放线聚集杆菌比例升高；吞噬细胞异常；巨噬细胞过度反应；附着丧失和牙槽骨吸收有自限性。

侵袭性牙周炎局限型侵袭性牙周炎牙周组织破坏程度与局部刺激物不成比例；局限于第一恒磨牙和上下切牙，左右对称。

其中一个为第一磨牙，其他患牙（非第一磨牙和切牙）不超过两个；第一磨牙：垂直型骨吸收；近远中都有垂直型骨吸收—弧形吸收；切牙区：水平型骨吸收；病程进展快；早期出现牙齿松动和移位；家族聚集性。

广泛型侵袭性牙周炎累及除切牙和第一磨牙以外的恒牙至少3颗；严重而快速的附着丧失和牙槽骨破坏，呈明显的阵发性；有活动期和静止期；部分患者具有中性粒细胞及（或）单核细胞的功能缺陷；患者有时伴有全身症状；一般患者对常规治疗如刮治和全身药物治疗有明显的疗效。

牙周炎知识整理

牙周炎知识整理牙周炎主要是由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症。

发病年龄以35岁以后较为多见。

如龈炎未能及时治疗，炎症可由牙龈向深层扩散到牙周膜、牙槽骨和牙骨质而发展为牙周炎。

由于早期多无明显自觉症状而易被忽视，待有症状时已较严重，甚至已不能保留牙齿。

因而必须加强宣教，使患者早期就诊和及时治疗。

病因1.菌斑粘附于牙齿表面的微生物群，不能用漱口水冲洗等去除。

2.牙石牙石是指沉积在牙面上的矿化的菌斑，根据其沉积部位和性质分为龈上牙石和龈下牙石两种。

(1).龈上牙石:位于龈缘以上的牙面上，肉眼可直接看到。

在牙颈部沉积较多，特别是在大涎腺导管开口相对处,如上颌磨牙的颊侧和下颌前牙的舌侧沉积更多。

龈上牙石中无机盐的主要来源是唾液中的钙、磷等矿物盐。

(2).龈下牙石:位于龈缘以下、龈袋或牙周袋内的根面上，肉眼不能直视，必须用探针探查，方能知其沉积部位和沉积量。

龈下牙石中无机盐的主要来源是龈沟液。

牙石对牙周组织的危害，主要是构成了菌斑附着和细菌滋生的良好环境。

3.创伤性咬合在咬合时，若咬合力过大或方向异常，超越了牙周组织所能承受的合力，致使牙周组织发生损伤的咬合，称为创伤性咬合。

创伤性咬合包括咬合时的早接触、牙合干扰、夜间磨牙等。

4.其他包括食物嵌塞、不良修复体、口呼吸等因素也促使牙周组织的炎症发生。

临床表现牙周炎的外部表现，如口臭、牙龈出血、牙龈萎缩等，具体就不多做介绍。

临床上，可见龈缘、龈乳头和附着龈的肿胀、质松软，呈深红色或暗红色，探诊易出血。

随着炎症的进一步扩散，还出现下列症状：1.牙周袋形成：由于炎症的扩展，牙周膜被破坏，牙槽骨逐渐吸收，牙龈与牙根分离，使龈沟加深而形成牙周袋。

可用探针测牙周袋深度。

2.牙周溢脓：牙周袋壁有溃疡及炎症性肉芽组织形成，袋内有脓性分泌物存留，故轻按牙龈，可见溢脓。

并常有口臭。

3.牙齿松动：由于牙周组织被破坏，特别是牙槽骨吸收加重时，支持牙齿力量不足，出现牙齿松动、移位等现象。

牙周病学重点整理

牙周病学重点整理牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨、和牙骨质组成游离龈free gingiva：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。

正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。

龈沟gingival sulcus：游离龈与牙面之间形成的间隙。

健康牙龈龈沟深度平均1.8mm龈沟底部位于釉牙骨质界。

龈沟深度是重要临床指标。

正常探诊深度不超过3mm附着龈宽度：范围为1~9mm。

上颌前牙唇侧最宽第一前磨牙区最窄膜龈联合mucogingival junction：附着龈的根方为牙槽粘膜，二者之间有明显的界限。

龈谷gingival col：每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面接触区下方汇合处略凹下，该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。

牙龈上皮分为三个区：口腔龈上皮，沟内上皮和结合上皮结合上皮junctional epithelium：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮。

当牙完全萌出后，附着于釉牙骨质界处，它的冠端构成龈沟底。

该上皮是靠基底板和半桥粒与牙釉质相附着，亦称为上皮性附着结合上皮的位置与牙的萌出：人的一生中，牙不断地有主动萌出和被动萌出，结合上皮的位置可以位于牙冠，釉牙骨质界或牙根上。

当牙初萌时，结合上皮附着于牙冠；牙完全萌出后，位于釉牙骨质界。

当牙龈发生退缩使牙根暴露或有牙周附着丧失时，结合上皮则位于牙根。

主动萌出：是指牙向面方向运动。

被动萌出：是指由于牙龈缘的根向移位，使临床牙冠延长。

主动萌出保持了咬合功能和牙列的垂直距离。

并不引起龈牙结合向根方移位，结合上皮仍位于牙颈部，保持与牙槽骨的正常关系。

被动萌出时，结合上皮向牙骨质表面增殖，龈缘退向根方，龈沟底位于牙骨质，部分牙骨质外露，使临床牙冠延长，在牙龈边缘的退缩与结合上皮的根方增殖同时，也发生牙槽骨的丧失。

生物学宽度BW：龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离，它包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织，共约2mm龈牙结合部dento-gingival junction：牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了软硬组织的交界。

牙周病学——牙周炎重点

牙周病学——牙周炎牙周炎与龈炎鉴别诊断牙龈炎牙周炎牙龈炎症有有牙周袋假性牙周袋真性牙周袋附着丧失无有，能探到釉牙骨质界牙槽骨吸收无牙槽嵴顶吸收或骨硬板消失治疗结果病变可逆炎症退缩，病变静止，但不可逆慢性牙周炎病因微生物是引发慢性牙周炎的始动因子：牙龈卟啉单胞菌（Pg）等。

能加重菌斑滞留的因素均可成为牙周炎的局部促进因素。

宿主对细菌挑战的应答反应是决定牙周炎发生与否，以及病情轻重、范围大小、发展速度等的必要因素。

牙周袋（真性）病理——牙周袋（真性）软组织壁：袋内壁上皮显著增生，上皮钉突呈网状突起伸入结缔组织内并向根方延伸，袋内壁的上皮水肿、有白细胞密集浸润，并常有表面糜烂或溃疡，暴露出下方的炎性结缔组织。

结缔组织发生水肿及退变，炎症细胞密集浸润，主要为浆细胞（约占80%）和淋巴细胞，也有散在的中性粒细胞，白细胞坏死可以形成脓液。

血管数目增加，扩张、充血，进而导致循环阻滞。

结缔组织内偶见单个或多个坏死灶。

在组织破坏的同时也并存着修复过程。

修复的特征是血管形成和胶原纤维新生，借以修复炎症引起的组织损害。

根面壁：结构改变：Sharpey纤维破坏，细菌及内毒素可进入牙骨质，牙骨质发生脱矿、软化，严重时，坏死的牙骨质可以从牙根表面剥脱。

细胞毒性改变：细菌本身及内毒素均可进入牙骨质。

在治疗时应将此感染坏死的牙骨质尽量刮除。

化学改变：袋内根面的牙骨质可发生脱矿，钙、磷含量降低。

当牙龈退缩、牙根暴露于口腔时，脱矿的牙根面可发生唾液源性的再矿化，主要成分为羟磷灰石，钙、磷、镁、氟等均可增多。

袋内容物：牙周袋内含有菌斑、牙石、龈沟液、唾液黏蛋白、脱落上皮和白细胞等，白细胞坏死分解后形成脓液。

袋壁软组织经常受龈下牙石的机械刺激，引起袋内出血。

牙周袋的临床表现与组织病理学改变的关系临床表现临床病理学牙龈呈暗红色慢性炎症期局部血液循环阻滞牙龈质地松软结缔组织和血管周围的胶原破坏牙龈表面光亮，点彩消失牙龈表面上皮萎缩，组织水肿有时龈色粉红，且致密袋的外侧壁有明显的纤维性修复，但袋内壁仍存在炎性改变探诊后出血及有时疼痛袋内壁上皮变性、变薄，并有溃疡。