兽医病理学PPT: 组织损伤

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动物病理学课件: 细胞和组织的损伤(动药)

动物病理学课件: 细胞和组织的损伤(动药)
细胞和组织的损伤
内容 萎缩 变性 坏死
1、萎缩(atrophy)
1.1 概念:
已经发育到正常大小的器官、组织或细胞, 由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退 的过程称为萎缩。
1.2 原因 生理性萎缩(physiological atrophy) : 一种正常的生理现象。 病理性萎缩(pathological atrophy) 在致病因子作用而发生的萎缩: (1)全身性萎缩(general atrophy) (2)局部性萎缩(local atrophy)
肝细胞颗粒变性
肾小管上皮细胞颗粒变性
心肌细胞颗粒变性
结局和对机体的影响 可复性病变,继续发展,可引起水泡变性或脂肪
变性,甚至细胞坏死。
二、水泡变性 (vacuolar degeneration )
概念: 主要特征:胞浆或胞核内出现大小不等的水泡, 使整个细胞呈蜂窝状结构。
病理变化 肉眼 多见于被覆上皮,初见病变部肿胀,随 后即可形成肉眼可见的水泡。
眼观 肝脏肿大,呈棕黄色,切面结构模糊。 镜检 主要沉着在肝细胞索和窦状隙之间的网状
纤维上,肝细胞受压萎缩消失,甚至整个 肝小叶全部被淀粉样物质取代。
肝淀粉样变
结局和对机体的影响
一般不可复。严重时,可引起器官破裂, 肾脏严重的淀粉样变往往导致尿毒症而死 亡。
五、脂肪变性 (fatty degeneration) 概念
(3)纤维组织透明变性 常见于慢性炎症、疤痕组织和增厚的器官被

肾透明滴状变
肾小球透明变性
肝被膜透明变性
结局和对机体的影响 细胞透明滴状变可复,血管壁和结缔组织
的透明变性一般不可复。
四、淀粉样变 (Amyloidosis) 概念

执业兽医课件-细胞和组织的损伤

执业兽医课件-细胞和组织的损伤

3、大体病理变化 体积肿大,表面和切面均呈土黄色,切面组 织结构模糊,触之有油腻感,重量减轻。 肝脏:“槟榔肝” 心脏:“虎斑心”
脂肪肝
4、组织病理学变化
细胞肿胀,胞浆内出现大小不一的圆球状 空泡(脂肪滴),胞核被挤于一侧或消失。
HE染色
苏丹III染色
5、结局 轻度:原因消除,病变细胞可恢复正常; 重度:器官功能降低,如: 肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化; 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰竭。
呈絮状 肿胀、内质网崩解 肿胀变大 无,细胞自溶,残余碎片被巨噬 细胞吞噬 随机降解,电泳图谱呈涂抹状
无 被动进行 有,释放内容物。
三、坏死组织细胞的基本病理变化 1、细胞核 核浓缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis)
核浓缩和核碎裂 (脾小体中央区)
肝细胞水泡变性
5、结局和对机体的影响 可复性病变 持续发展可使器官、组织功能下降,甚至坏 死。
三、脂肪变性(fatty degeneration) 非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或者脂滴 增多的现象 主要成份:三酰甘油,磷脂,胆固醇
1、原因 感染、中毒、饥饿、缺氧、缺乏必需的营 养物质等
2、机理 脂肪发生障碍,使细胞质内脂类聚积 多见于代谢旺盛、耗氧量多的器官如肝、 肾、心脏
范围
单个散在细胞
细胞膜
保持完整,一直到形成凋 亡小体
染色质
凝聚在核膜下呈半月状
细胞器
无明显变化
细胞体积 固缩变小
凋亡小体 有,被邻近细胞或巨噬细 胞吞噬
基因组DNA 有控降解,电泳图谱呈梯 状
蛋白质合成 有
调节过程 受基因调控

兽医病理学课件-组织损伤与修复

兽医病理学课件-组织损伤与修复
组织损伤与修复
机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统 一整体,在神经、体液的调节下,不断与 外界环境相适应,维持机体的新陈代谢, 保障正常的生命活动。当在各种致病因素 的作用下,引起细胞和间质的物质代谢发 生障碍时,机体启动一系列机制应对环境 的变化(这些反应可以有利于机体对抗不 利环境,也在一定条件下造成机体损伤使 疾病进一步发展),并相应地导致其机能 活动和形态结构发生改变。
病理性萎缩(Pathological atrophy):
概念:是指在致病因素的作用下引起组织 器官的萎缩。根据萎缩的性质可分为减数 萎缩(指组织器官的细胞数目减少)与单 纯萎缩(指细胞数目不减少,而细胞体积 减少)。根据萎缩的范围,又可分为全身 性萎缩和局部性萎缩。注:在生理性萎缩 中同样可以分为减数萎缩、单纯萎缩、全 身性萎缩和局部性萎缩,这是与病理性和 生理性萎缩不同的分类方法。
图:饥饿导致的萎缩(例子)
恶病质:是一种病理性、全身性、衰竭性的
萎缩。
概念:由于消耗性疾病、长期营养不良, 导致体内物质过度消耗,机体消耗了储存 的糖原、脂肪,继而消耗肌肉、内脏,最 后到消耗心、脑,表现为精神萎顿、进行 性全身消瘦、内脏萎缩、严重贫血,等衰 竭征状,这样的表现被称为恶病质。出现 恶病质的动物疾病已经发展到几乎无法控 制的地步,常会继而发生自体中毒、全身 性的衰竭,其转归常常以死亡告终,预后 不良。常见于肿瘤、结核等疾病,但是由 于饲管原因也会出现在动物群体中,如鸡 分群不均。
脊髓灰质炎(×100)脊髓前角内运动神 经原变性、坏死、消失,炎性细胞浸润
脊髓灰质炎(×200)脊髓前角内运动神经 原变性、坏死,尼氏体溶解炎性细胞浸润胶 质细胞增生
废用性萎缩
概念当动物骨、关节疾病时,相应的骨 骼和肌肉因得不到神经的远心性营养 冲动而发生萎缩(由于工作负荷减少、 神经得不到必要刺激、血循减少导 致)。这种萎缩常常可以由神经性萎 缩继发,如中风病人的肢体萎缩,但 是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。

兽医课件- 细胞和组织损伤

兽医课件- 细胞和组织损伤
2、原因和机理 淀粉样变多发生于长期伴有组织破坏的慢性消耗性疾 病和慢性抗原性刺激的病理过程。如慢性化脓性炎症、 骨髓瘤、结核、鼻疽以及制造免疫血清的动物等。
发生机理尚不很清楚。一般认为它的发生与全身免 疫反应有关,是机体免疫系统功能障碍的表现。
3、病理变化
◆肝脏淀粉样变性
眼观变化:肝脏肿大,呈灰黄或棕黄色,质软易碎, 切面结构模糊呈油脂样。
◆血管壁的透明变性 常发生于脾、心、肾等器官的动脉 管壁。特点是动脉的中膜正常结构消失,由于平滑肌纤维 变性溶解,加上大量的血浆蛋白的沉积,使中膜呈均匀一 致的无定形的红染结构。
◆结缔组织的透明变性 常见于慢性炎症、瘢痕组织、 纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。眼观 为灰白半透明状,质地坚实,缺乏弹性。组织学变化: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、 带状或片状的半透明均质,失去纤维性结构。
3、结局和对机体的影响
轻度的透明变性可以吸收,组织可恢复正常;变 性严重不能完全吸收,变性组织处易为钙盐沉着, 而引起组织硬化。小动脉透明变性时,管壁增厚变 碍,管腔变狭窄,甚至闭塞,而致组织缺血,甚至 梗死。
四、淀粉样变性(amyloidosis)
1、概 念:是指淀粉样物质(amyloid)在某些器官的网 状纤维、血管壁或组织间沉着的 Nhomakorabea种病理过程。
◆脂肪肝:是指肝严重的脂肪变性,脂肪弥漫分布于整 个肝小叶,使整个肝小叶的正常结构消失,形似脂肪组 织,故称为脂肪肝。 ◆虎斑心:脂变心肌呈灰黄色,浑浊,松软脆弱,可见 在正常色彩的心肌纤维之间分布着一排排黄色的条纹, 外观上黄红相间类似虎皮状斑纹,故称“虎斑心”
4、结局和对机体的影响
脂肪变性是一种可恢复性的病变,轻度脂肪变 性,病因消除后细胞可逐渐恢复正常。严重的脂肪 变性可使器官功能降低,甚至可发展为细胞坏死。如 弥漫性肝细胞脂肪变性,可导致肝功能减退。严重 的心肌脂肪变性,心肌收缩力减退,可引起心力衰 竭。

《组织损伤病理学》课件

《组织损伤病理学》课件

组织损伤病理学 概述
定义与分类
组织损伤:指组织、细胞或器官受到物理、化学或生物因素的影响,导致其结构和功能发生改变 病理学:研究疾病发生、发展、转归和结局的科学 组织损伤病理学:研究组织损伤的病理变化、机制和防治的学科 分类:根据损伤类型和程度,可分为急性损伤、慢性损伤、局部损伤和全身性损伤等
炎症反应:包括红肿热痛等 临床表现
修复过程:包括细胞增殖、 分化、迁移等生物学过程
肿瘤与损伤
肿瘤:异常细胞增殖形成的新生物,分为良性和恶性 损伤:组织受到物理、化学或生物因素的损害,导致功能障碍 肿瘤与损伤的关系:肿瘤可能引起损伤,损伤也可能导致肿瘤 肿瘤与损伤的鉴别诊断:通过病理学检查、影像学检查等方法进行鉴别
进展:生物材料和组 织工程的研究进展, 如3D打印技术在组织 工程中的应用
应用:生物材料和组 织工程在组织损伤修 复和再生中的应用, 如骨组织修复、皮肤 组织再生等
人工智能在病理学诊断中的应用
深度学习:通过大量病理图像 训练,提高诊断准确性
病理图像分析:自动识别病变 区域,辅助病理医生诊断
病理报告生成:自动生成病理 报告,提高诊断效率
临床检查:进行体格检查、 实验室检查、影像学检查等
收集病史:了解患者的病史、 症状、体征等
治疗方案:根据病理诊断结 果,制定治疗方案
疗效评估:治疗后进行疗效 评估,观察治疗效果
随访观察:治疗结束后进行随 访观察,了解病情变化和治疗
效果
病例讨论与总结
病例描述:患者年龄、性别、病史等基 本信息
病理学检查:组织损伤类型、程度、部 位等
课件采用多媒体教学方式,包 括图片、视频和动画等
课件目的
帮助学生理解组织损伤的病 因、病理变化和治疗方法

兽医病理学2 细胞与组织损伤

兽医病理学2 细胞与组织损伤
槟榔肝 周边脂肪化 中央脂肪化 脂肪肝 (2)、肾脂肪变性的特点 (3)、心脂肪变性的特点 虎斑心 (三)、结局和对机体的影响
三、透明变性 透明变性(hyaline degeneration) 又称玻璃样
变性,是指在间质或细胞内出现一种均质、无结构 的物质,可被伊红或酸复红染成鲜红色。 (一)、类型:常见的透明变性有以下三类(如图)
脾萎缩
结缔组织纤维素样变性
结缔组织
3、间质的变化
三、坏死的类型
1、凝固性坏死(如图) 凝固性坏死还有两种特殊类型:
(1)蜡样坏死 (2)干酷样坏死 2、液化性坏死
3、脂肪坏死 是指肪组织的一种分解变质变化,为 坏死的一种特殊类型。
4、坏疽 坏疽可分为三种类型。 (1)、干性坏疽 (2)、湿性坏疽 (3)、气性坏疽(如图)
四、结局和对机体的影响
1、溶解吸收 2、腐离脱落 3、机化、包囊形成和钙化
肝周边性脂变
肝脂肪变性
肝脂肪变性
肝淀粉变性
脾小体淀粉变性
脾弥漫性淀粉样变性
核浓缩及核碎裂
核溶解
肾颗粒变性
骨骼肌气性坏疽
肝水泡变性
肝被膜透明变性
肾小球透明变性
肾透明滴状变
骨骼肌萎缩
肝细胞萎缩
心肌萎缩
1、血管壁的透明变性
2、结缔组织的透明变性 3、细胞内透明变性 (二)、结局和对机体的影响
四、粘液样变性 粘液样变性:是指结缔组织中出现类粘液
的积聚。
粘液变性:粘膜在强烈致病因素作用下, 引起粘叶大量分泌,同时粘膜上皮有变性、坏 死、崩解和脱落等变化时,称为粘叶变性。
1、病理变化 (1)、大体变化 (2)、组织学变化(如图)
第二章 细胞和组织的损伤

动物病理学试验课件:实验二 细胞与组织的损伤(一)

动物病理学试验课件:实验二 细胞与组织的损伤(一)

肝脏水泡变性 40倍
肝脏水泡变性 100倍
肝脏水泡变性 200倍
肝脏水泡变性 200倍
肝脏水泡变性 400倍
肝脏脂肪变性 40倍
肝脏脂肪变性 40倍
肝脏脂肪变性 40倍
肝脏脂肪变性 100倍
肝脏脂肪变性 400倍
肝脏脂肪变性 400倍肾脏脂肪变性与坏死源自实验二 细胞与组织的损伤(一)
鼻镜水疱
鼻镜水疱
鼻镜水疱
鼻镜水疱破裂结痂
肝脏颗粒变性 40倍
肝脏颗粒变性 200倍
肝脏颗粒变性 400倍
肝脏颗粒变性 400倍
肝脏颗粒变性 400倍
肾小管上皮颗粒变性 200倍
肾小管上皮颗粒变性 400倍
肾小管上皮颗粒变性 400倍
肾小管上皮颗粒变性 400倍

动物病理组织损伤组织损伤

动物病理组织损伤组织损伤

动物病理组织损伤组织损伤畜牧兽医资源库基本病理过程-组织损伤组织损伤(变质):指发炎组织的物质代谢障碍和在此基础上引起的局部组织、细胞发生变性和坏死。

分为原发性损伤和继发性损伤。

包括物质代谢的障碍和组织细胞的变性和坏死。

1、引起变质的主要因素炎症因子直接作用神经营养机能障碍炎区内血液循环障碍2、机制炎区内物质代谢改变炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。

①耗氧增加炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧化酶活性升高,耗氧量增加达平常的2~3倍。

此时供氧不足,炎区内氧化不全产物增多。

②氧化不全产物堆积糖、脂肪、蛋白质的代谢增强,大多数是无氧酵解。

糖代谢:炎区内白细胞游出和吞噬作用增强,需要能量加强,但各种氧化酶活性降低,如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低,糖无氧酵解增强。

炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强:炎区内乳酸、丙酮酸、α-酮戊二酸等氧化不全产物堆积,糖原减少。

炎区周围氧供应较中心多,故以有氧氧化为主。

脂肪代谢:当炎区中心糖类消耗之后,其能量供应主要依靠中性脂肪分解。

脂肪分解增强,氧化不全产物增加炎区内脂肪酸、酮体等增多。

磷脂也类似。

蛋白质代谢:炎区内由于组织细胞物质代谢障碍细胞组织坏死、崩解,白细胞浸润白细胞被破坏释放出大量的蛋白水解酶炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。

越是炎区中心,氧化不全产物越多,PH下降,易引起酸中毒。

3)生物活性物质增加生物活性物质是指能引起生物效应的物质,如激素、化学介质、某些组织的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。

炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解,可释放或激活某些酶而产生各种对微循环起生物效应的物质,称为炎性生物活性物质。

它们能引起微循环改变,对炎症的发展具有重要的意义。

3、形态学变化变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。

出现浊肿、脂变、坏死。

在炎区中心最为明显。

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镜下:早期细胞肿胀变圆,胞浆内出现微 细颗粒,核变化不明显(混浊肿胀,颗粒 变性) →细胞肿胀明显,水分增多,颗粒 减少至消失,胞浆内出现大小不一的水泡 (水泡变性)→细胞极度肿胀,胞浆疏松 呈网状,胞核浮于其中(气球样变)→细 胞破裂。
电镜:线粒体肿胀,内质网扩张。
细胞肿胀——肾小管上皮细胞颗粒变性
原因:缺氧、发热、急性感染和中毒等。 机制:
细胞膜损伤,细胞膜通透性↑→水进 入细胞内 病因
线粒体氧化酶系统受损,三羧循环障 碍→ATP↓→ K-Na泵功能↓细胞内的 Na+,Cl-增多→吸水能力增强
(三)病理变化
眼观:体积增大,重量增加,被膜紧张, 边缘钝园,切面外翻,质地脆、软,颜色 灰暗无光。
基本病变包括:萎缩、变性、 坏死
第一节 萎缩 (Atrophy)
一、概念
发育成熟的器官、组织或细胞发生体 积缩小 的过程称为萎缩。
萎缩≠发育不全。 萎缩的器官:实质细胞体积↓、数目
↓、功能↓。
二、原因及类型
生理性萎缩:生理状态下发生,随年龄增长
而某些器官发生萎缩,如性成熟后,胸腺,法 氏囊退化。老龄动物性腺、性器官萎缩。
结缔组织玻璃样变,胶原纤维融合成 均质的玻璃样物质.(HE×400)
肾小球囊腔内透明滴状变
③ 细胞内透明变性(细胞透明滴状变):
细胞浆内有多个大小不等的红染、 圆滴状物,肾炎时,近曲小管上皮细胞 浆内、浆细胞胞浆内复的红小体 (Russell’小体)。
低所致。(骨折、关节粘着等——肌肉萎 缩)。 压迫性萎缩:组织或器官长期受压发生萎 缩。肿瘤,寄生虫对相邻组织压迫。肝细 颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾(肾实质萎 缩) 缺血性萎缩:局部小动脉不全阻塞——血 液供应不足—萎缩。(动脉硬化、血栓形 成) 神经性萎缩:神经系统损伤——所支配的 组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。 (截瘫,小儿麻痹症,颜面神经麻痹等)。
肝压迫性萎缩
正常肝组织
肝脏萎缩
肾萎缩
心肌细胞萎缩(脂褐素)
四、萎缩的结局与后果
一般是可复性过程; 全身性萎缩的结局取决于原发病的
发展; 局部性萎缩的后果取决于发生的部
位和萎缩的程度。
第二节 变性 (Degeneration)
• 概念
细胞内或间质内出现异常物质或
正常物质数量显著增多的现象。 • 类型
些营养物质缺乏(胆碱、蛋氨酸等) 机制:
各类病因引起脂肪变性的机理并不 相同,主要是受侵细胞的结构脂肪和脂 肪代谢被破坏的结果。
(三)病理变化
眼观:体积略肿大,被膜紧张,边缘钝 园,颜色灰黄或土黄,切面隆起,有油 腻感。“槟榔肝”,“虎斑心”
镜下:变性细胞肿胀,胞浆内出现大小 不一的空泡,胞核被挤向一侧或消失。 (HE)
鸭正常肝脏
鸡肝脏脂肪变性
肝脏脂肪变性
肾脏脂肪变性
肝细胞脂肪变性
肝脂肪变性 肝细胞内充满大量小脂滴,肝窦狭窄(HE×400)
肾组织脂肪变性
心肌细胞脂肪变性:心肌纤维内可见串珠状排列的大小不等 的脂滴,肌纤维萎缩,呈细条状(HE×400)
(四)结局及影响
可逆性变化 恢复 变性、坏死
三、病理变化
外表呈衰竭症状:精神萎钝,被毛粗乱, 严重消瘦,贫血以及全身水肿(恶病质 状态)。
不同组织、脏器 萎缩的规律及表现:规 律对机体生命活动的重要程度而定。 顺序是脂肪组织,发生早而严重, 其次是肌肉,可减少45%。 再次是肝、胃、脾等实质脏器。 而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命 器官发生较晚、较轻。
(四)结局及影响
可逆性变化 恢复 变性、坏死。
变性的脏器和组织功能下降,因发生 部位和程度不同而影响不同。
二、脂肪变性 (Fatty degeneration)
(一)概念
细胞胞浆内出现大小不一 的脂滴或脂滴增多,称为 脂肪变性。
(二)原因和机制
原因: 急性感染、中毒、缺氧、饥饿和某
组织细胞损伤 (Cell Injury )
第一节 萎缩 (Atrophy)
第二节 变性 (Degeneration)
第三节 坏死及细胞凋亡 (Necrosis and Apoptosis)
第四节 病理性物质沉着
本章重点:变性和坏死
细胞、组织因物质代 谢障碍所致的形态学变化 及功能异常,统称为细胞 和组织损伤。
颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透
明变性、粘液样变性、
淀粉样变性、纤维素样变性
一、 细胞肿胀 (Cell swelling)
(一)概念
指细胞内水分增多,体积增大,胞 浆内出现微细颗粒或大小不一的水 泡的变化。
多发生于肝细胞,肾小管上皮细胞 和心肌细胞,也见于皮肤和粘膜的 被覆上皮细胞。
(二)原因和机制
眼观:萎缩器官体积均匀减小,原形状 基本保存,边缘锐薄,被膜增厚,皱缩, 重量减轻,质地变硬。胃肠道壁变薄, 半透明状易拉破。脂肪组织呈黄白色半 透明胶冻状(浆液性或胶冻状萎缩)。
光镜下:萎缩的实质细胞体积变小, 数量减少,胞浆致密,染色较深,胞核 皱缩浓染,间质增生。
猪多囊肾
肾萎缩猪肝脏包囊病理性缩全身性萎缩 局部性萎缩
废用性萎缩 压迫性萎缩 缺血性萎缩 神经性萎缩
病理性萎缩:病因作用而引起, 按波及范围分
1 全身性萎缩; 多见于长期饲料不足,慢性消
化道疾病(慢性胃、肠炎),严重 的消耗性疾病(慢性传染病,恶性 肿瘤)及寄生虫病。最后导致恶病 质状态。
2 局部性萎缩:可分为以下几种, 废用性萎缩:肢体长期不活动——功能降
① 血管壁透明变性:常见于小动脉,如小动 脉硬化,病变的小动脉管壁变厚,管腔变 小,因内膜通透性升高,血浆经内皮渗入 管壁。
② 结缔组织透明变性:常见于瘢痕组织,组 织中成纤维细胞减少,胶原纤维肿胀,互 相融合成带状、片块状物。
脾血管玻璃样变性:脾中央动脉管壁正常结构消 失, 呈均质状、嗜酸性,管腔狭窄。
变性的脏器和组织功能下降,发生部位和 程度不同而影响不同。
三、透明变性(玻璃样变) (Hyaline degeneration)
1、概念:在间质或细胞内出现一种
均质、无结构的物质,可被伊红或 酸性复红染成鲜红色的一种变化。
只是染色形态上相似的一类变化,但发生 变化的物质的性质可能是不同的。
2、类型
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