经典甲状腺激素的合成.ppt
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临床表现：甲亢患者餐后血糖升高，很快又能降低。
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2)脂类代谢： ①促进脂肪合成与分解 加速
脂肪代谢速率
②增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于
合成）
③促进胆固醇的合成，更促进其清除 结果 胆固醇降低
临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消
瘦或短时间内 “减肥”）
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下丘脑-垂体-甲状腺轴-正常功能
下丘脑
TRH +
-
反馈调节 如果T3过量 : TSH和TRH分泌被抑制 如果T3缺乏 : TRH和TSH分泌增多
垂体
TSH +
T4, T3
甲状腺
甲状腺激素的负 反馈
靶器官与靶细胞
0.0
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1)下丘脑对腺垂体的调节 环境刺激通过神经联系作用于下丘脑．寒冷是促进TRH释放
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3
合成步骤：
1.甲状腺腺泡Biblioteka Baidu碘
血液中的I- 逆浓度梯度
甲状腺上皮细胞
（推测是伴钠的继发性主动转运）
2.I-的活化 在过氧化酶的作用下活化成I2，I+，I
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4
3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
滤泡上皮细胞 TG 酪氨酸残基碘化
一碘酪氨酸残基MIT 耦联 T3、T4
二碘酪氨酸残基DIT
参与酶：过氧化物酶（TPO，受TSH的控制） 抑制药物：硫脲类药物
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黏液性水肿
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3.影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）
TH作用于几乎全身所有的组织，大多继发于TH促进代谢与耗氧 过程
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基本生理作用
正常TH
TH分泌过度
TH分泌缺乏
心血管系统 神经系统
升高心率；提升心肌 收缩能力；促进血管 平滑肌舒张；降低舒 张压
心悸；心输出量增多； 脉搏、心率、搏出量 外周阻力降低；脉压 均降低；心脏增大； 升高；血容量升高 血压下降
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5
甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢
贮存：以胶状质的形式贮存在腺泡腔中 特点：量大
释放：泡腔内的TG经滤泡上皮细胞加工后以T3和T4的形式入血 运输：脂溶性，与血浆蛋白结合 降解：主要方式 脱碘
主要部位 肝、肾和骨骼肌
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甲状腺激素的合成与 分泌
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim veniam, quis nostrud exercitation ullamco laboris nisi ut aliquip ex ea commodo consequat.
甲减患者体脂比例升高
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3)蛋白质代谢： ①正氮平衡：TH 促进 DNA转录、mRNA的形成 促使 结构蛋白 质、功能蛋白质合成
②负氮平衡（能出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合 成；TH过多时 导致 外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分解加 速 导致 尿酸、尿氮高；肌无力；TH过少，蛋白质合成障 碍 进一步 组织间蛋白沉积 导致 黏液性水肿
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自身免疫性甲亢患者 眼睛突出于眼眶
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23
参考文献
1 朱大年,王庭槐.生理学.第2版.北京:人民卫生出版社,2013. 2 唐军民,张雷.组织学与胚胎学.第3版.北京:北京大学医学出版社.2013. 3 图片来源于网络
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THANKS
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7
甲状腺激素的作用
1 促进生长发育 2 调节新陈代谢 3 影响器官系统功能
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甲状腺激素作用机制——影响基因转录
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甲状腺激素的生理作用
1.促进生长发育 (1)促进机体正常生长、发育 必不可少
的激素 (2)胎儿与新生儿脑发育的关键激素 (3)与生长激素（GH）调控幼年期的生
长发育
甲状腺激素的合成、作用与分泌调节
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1
甲状腺激素
“ 甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素
类物质
滤泡上皮细胞
滤泡腔
甲状腺分泌的激素： T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性 高） T4（甲状腺素，数量多，活性略低）
”
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2
甲状腺激素的合成
腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存 必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*（主要来自食物） 功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）
提升中枢神经系统兴 奋性 提升细胞对儿茶酚胺 反应（拟交感反应）
紧张，易激动；焦躁、 言行迟钝、记忆力减 多言多动、喜怒无常、 退、少动嗜睡；腱反 失眠多梦、注意力分 射降低；疲惫无力 散；腱反射增强
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甲状腺功能的调节
1
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（基 本途径）
2 甲状腺自身调节
3 神经及免疫调控
血碘升高时期
聚碘能力
初期
增多
超过1mmoL/L
聚碘能力下降
超过10mmoL/L
丧失聚碘能力
再增加或延长时间
又开始聚碘
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3.神经及免疫调节 (1)神经调节：交感神经——促进分泌 副交感神经——抑制分泌 与下丘脑-垂体-甲状腺轴相互协调
(2)免疫调节：B淋巴细胞合成TSH受体抗体 相关疾病：1)自身免疫性甲亢（Graves病）存在抗体 2)萎缩性甲状腺炎 不存在抗体
的最强刺激。 2)TSH对甲状腺的作用
TSH是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素 作用1：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育 作用2：促进TH的合成与分泌
甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，TSH竞争受体。
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2.自身调节
Wolff-Chaikoff效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲 状腺激素合成 的效应．即过量碘的抗甲状腺效应．
呆小症
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2.调节新陈代谢 (1)显著的产热效应（是最显著的生物效应） 提高大多数组织（除脑、脾脏和睾丸等外）的耗氧量和产热量
作用机制：增加线粒体的数目和体积 促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高 脂肪酸的氧化增强
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(2)调节物质代谢 1)糖代谢：①升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成 与分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强 升血血糖激素的生糖效应；TH升高可增强胰岛素抵 抗。 ②降低血糖：T3与T4可同时加强外周对糖的利用。
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2)脂类代谢： ①促进脂肪合成与分解 加速
脂肪代谢速率
②增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于
合成）
③促进胆固醇的合成，更促进其清除 结果 胆固醇降低
临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消
瘦或短时间内 “减肥”）
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下丘脑-垂体-甲状腺轴-正常功能
下丘脑
TRH +
-
反馈调节 如果T3过量 : TSH和TRH分泌被抑制 如果T3缺乏 : TRH和TSH分泌增多
垂体
TSH +
T4, T3
甲状腺
甲状腺激素的负 反馈
靶器官与靶细胞
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1)下丘脑对腺垂体的调节 环境刺激通过神经联系作用于下丘脑．寒冷是促进TRH释放
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3
合成步骤：
1.甲状腺腺泡Biblioteka Baidu碘
血液中的I- 逆浓度梯度
甲状腺上皮细胞
（推测是伴钠的继发性主动转运）
2.I-的活化 在过氧化酶的作用下活化成I2，I+，I
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3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
滤泡上皮细胞 TG 酪氨酸残基碘化
一碘酪氨酸残基MIT 耦联 T3、T4
二碘酪氨酸残基DIT
参与酶：过氧化物酶（TPO，受TSH的控制） 抑制药物：硫脲类药物
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黏液性水肿
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3.影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）
TH作用于几乎全身所有的组织，大多继发于TH促进代谢与耗氧 过程
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基本生理作用
正常TH
TH分泌过度
TH分泌缺乏
心血管系统 神经系统
升高心率；提升心肌 收缩能力；促进血管 平滑肌舒张；降低舒 张压
心悸；心输出量增多； 脉搏、心率、搏出量 外周阻力降低；脉压 均降低；心脏增大； 升高；血容量升高 血压下降
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甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢
贮存：以胶状质的形式贮存在腺泡腔中 特点：量大
释放：泡腔内的TG经滤泡上皮细胞加工后以T3和T4的形式入血 运输：脂溶性，与血浆蛋白结合 降解：主要方式 脱碘
主要部位 肝、肾和骨骼肌
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甲状腺激素的合成与 分泌
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim veniam, quis nostrud exercitation ullamco laboris nisi ut aliquip ex ea commodo consequat.
甲减患者体脂比例升高
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3)蛋白质代谢： ①正氮平衡：TH 促进 DNA转录、mRNA的形成 促使 结构蛋白 质、功能蛋白质合成
②负氮平衡（能出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合 成；TH过多时 导致 外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分解加 速 导致 尿酸、尿氮高；肌无力；TH过少，蛋白质合成障 碍 进一步 组织间蛋白沉积 导致 黏液性水肿
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自身免疫性甲亢患者 眼睛突出于眼眶
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参考文献
1 朱大年,王庭槐.生理学.第2版.北京:人民卫生出版社,2013. 2 唐军民,张雷.组织学与胚胎学.第3版.北京:北京大学医学出版社.2013. 3 图片来源于网络
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甲状腺激素的作用
1 促进生长发育 2 调节新陈代谢 3 影响器官系统功能
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甲状腺激素作用机制——影响基因转录
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甲状腺激素的生理作用
1.促进生长发育 (1)促进机体正常生长、发育 必不可少
的激素 (2)胎儿与新生儿脑发育的关键激素 (3)与生长激素（GH）调控幼年期的生
长发育
甲状腺激素的合成、作用与分泌调节
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甲状腺激素
“ 甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素
类物质
滤泡上皮细胞
滤泡腔
甲状腺分泌的激素： T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性 高） T4（甲状腺素，数量多，活性略低）
”
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甲状腺激素的合成
腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存 必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*（主要来自食物） 功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）
提升中枢神经系统兴 奋性 提升细胞对儿茶酚胺 反应（拟交感反应）
紧张，易激动；焦躁、 言行迟钝、记忆力减 多言多动、喜怒无常、 退、少动嗜睡；腱反 失眠多梦、注意力分 射降低；疲惫无力 散；腱反射增强
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甲状腺功能的调节
1
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（基 本途径）
2 甲状腺自身调节
3 神经及免疫调控
血碘升高时期
聚碘能力
初期
增多
超过1mmoL/L
聚碘能力下降
超过10mmoL/L
丧失聚碘能力
再增加或延长时间
又开始聚碘
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3.神经及免疫调节 (1)神经调节：交感神经——促进分泌 副交感神经——抑制分泌 与下丘脑-垂体-甲状腺轴相互协调
(2)免疫调节：B淋巴细胞合成TSH受体抗体 相关疾病：1)自身免疫性甲亢（Graves病）存在抗体 2)萎缩性甲状腺炎 不存在抗体
的最强刺激。 2)TSH对甲状腺的作用
TSH是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素 作用1：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育 作用2：促进TH的合成与分泌
甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，TSH竞争受体。
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2.自身调节
Wolff-Chaikoff效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲 状腺激素合成 的效应．即过量碘的抗甲状腺效应．
呆小症
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2.调节新陈代谢 (1)显著的产热效应（是最显著的生物效应） 提高大多数组织（除脑、脾脏和睾丸等外）的耗氧量和产热量
作用机制：增加线粒体的数目和体积 促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高 脂肪酸的氧化增强
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(2)调节物质代谢 1)糖代谢：①升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成 与分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强 升血血糖激素的生糖效应；TH升高可增强胰岛素抵 抗。 ②降低血糖：T3与T4可同时加强外周对糖的利用。