经典甲状腺激素的合成.ppt
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2024年度-甲状腺ppt课件全新
6
02
甲状腺疾病的分类与诊断
7
甲状腺疾病的分类
01
02
03
甲状腺功能亢进
包括Graves病、毒性多结 节性甲状腺肿等，表现为 甲状腺激素分泌过多。
甲状腺功能减退
如桥本甲状腺炎、碘缺乏 等引起的甲状腺激素分泌 不足。
甲状腺结节与肿瘤
包括良性结节、恶性肿瘤 等，需通过细针穿刺活检 明确性质。
8
甲状腺疾病的临床表现
，甲状腺疾病患者应适量控制摄入。
25
甲状腺疾病的心理调适与护理
保持心情愉悦
情绪波动可能对甲状腺功能产生 影响，保持心情愉悦有助于减轻
甲状腺负担。
合理安排作息时间
良好的作息习惯有助于维持身体内 分泌平衡，对甲状腺健康也有积极 作用。
寻求专业支持
面对甲状腺疾病带来的身心压力， 可以寻求专业心理咨询师或医生的 帮助，进行心理调适和护理。
影像学检查
如超声、CT、MRI等，用于评 估甲状腺形态、结构异常及与 周围组织关系。
细针穿刺活检
对可疑结节进行细针穿刺，获 取组织进行病理学检查，明确
结节性质。
10
03
甲状腺功能亢进症
11
甲亢的病因与发病机制
遗传因素
家族遗传倾向，基因变异 导致甲状腺激素受体异常 。
免疫因素
自身免疫性疾病，如 Graves病，导致甲状腺激 素分泌过多。
甲状腺结节的治疗方法
良性结节可采用药物治疗、手术治疗或射频消融等方法。恶 性结节需根据具体情况选择手术、放疗或化疗等综合治疗措 施。
甲状腺癌的治疗方法
甲状腺癌的治疗以手术为主，辅以放疗、化疗及免疫治疗等 。手术方式包括甲状腺全切或近全切，淋巴结清扫等。术后 需定期随访，监测复发和转移情况。
02
甲状腺疾病的分类与诊断
7
甲状腺疾病的分类
01
02
03
甲状腺功能亢进
包括Graves病、毒性多结 节性甲状腺肿等，表现为 甲状腺激素分泌过多。
甲状腺功能减退
如桥本甲状腺炎、碘缺乏 等引起的甲状腺激素分泌 不足。
甲状腺结节与肿瘤
包括良性结节、恶性肿瘤 等，需通过细针穿刺活检 明确性质。
8
甲状腺疾病的临床表现
，甲状腺疾病患者应适量控制摄入。
25
甲状腺疾病的心理调适与护理
保持心情愉悦
情绪波动可能对甲状腺功能产生 影响，保持心情愉悦有助于减轻
甲状腺负担。
合理安排作息时间
良好的作息习惯有助于维持身体内 分泌平衡，对甲状腺健康也有积极 作用。
寻求专业支持
面对甲状腺疾病带来的身心压力， 可以寻求专业心理咨询师或医生的 帮助，进行心理调适和护理。
影像学检查
如超声、CT、MRI等，用于评 估甲状腺形态、结构异常及与 周围组织关系。
细针穿刺活检
对可疑结节进行细针穿刺，获 取组织进行病理学检查，明确
结节性质。
10
03
甲状腺功能亢进症
11
甲亢的病因与发病机制
遗传因素
家族遗传倾向，基因变异 导致甲状腺激素受体异常 。
免疫因素
自身免疫性疾病，如 Graves病，导致甲状腺激 素分泌过多。
甲状腺结节的治疗方法
良性结节可采用药物治疗、手术治疗或射频消融等方法。恶 性结节需根据具体情况选择手术、放疗或化疗等综合治疗措 施。
甲状腺癌的治疗方法
甲状腺癌的治疗以手术为主，辅以放疗、化疗及免疫治疗等 。手术方式包括甲状腺全切或近全切，淋巴结清扫等。术后 需定期随访，监测复发和转移情况。
甲状腺内分泌 ppt课件共27页
TH的产热效应：TH使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强。 T3还提高膜Na+，K+-ATP酶的浓度和活性，增加细胞能量消耗。TH增多时，还可同时增强同一 代谢途径中的合成酶与分解酶的活性，导致无益的发于其产热、耗氧效应。如。体温 升高转而启动体温调节机制，使皮肤等外周血管舒张，增加皮肤 血流量，加强体表散失热量，维持正常体温，同时又导致体循环 系统外周阻力降低。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
甲状腺激素(thyroidhormone)PPT课件
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抗甲状腺作用快而强，2周（10~15天）达最 大效应，超过2周后失去抑制甲状腺素合成的作 用。这是碘剂不能单独用于甲亢的药物治疗的原 因。
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临床应用
• 防治单纯性甲状腺肿（大脖子病） • 甲亢危象的治疗
– 合用硫脲类，危象消除即停药 • 甲亢的术前准备
– 术前2周加服碘剂
• 调节：
下丘脑分泌TRH
垂体前叶分泌TSH
T3 、T4 合成， 甲状腺增生
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【生理及药理作用】
• 维持生长发育
– 促进蛋白质合成及骨骼、CNS的生长发育。 T3 、 T4分泌不足：婴幼儿引起呆小病（克汀病），成 人可致粘液性水肿。
• 促进代谢
– 促进物质氧化，氧耗↑，BMR↑，产热↑。
• 长期服用T4能引起骨质疏松，可能降低癫痫发作阈，偶尔 诱发癫痫发作。
• 肾上腺皮质功能低下、急性心梗、甲亢病人禁用。
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药疗监护内容
• 必须遵医嘱按时用药，不可随意增减药量或症状好转而自 行停药。治疗期间应定期做甲状腺功能检查。
• 用药期间密切观察过量所致中毒反应。 • 不可局部涂擦碘酊、医用碘甘油，不吃含碘药物或含碘量
第一节 甲状腺激素
【甲状腺激素合成、贮存、释放】
胃肠I血液I-
I-
过氧化 物酶
Io
碘 化
Tyr TG
过氧
MIT化酶物 MIT+DIT
DIT 缩
合
DIT+DIT
T3腺泡腔
T3
蛋白水解酶
TG
T4
T4
MIT 一碘酪氨酸
DIT 二碘酪氨酸
甲状腺及甲状旁腺激素PPT课件
过多
儿童期缺 乏时，生 长发育停 顿，智力 显著减退
对蛋白质 的合成代 谢及分解 代谢均具 有促进作 用
蛋白质合 加速蛋白 成明显增 质分解 加，细胞 数量增多， 体积增大
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11
呆小症
甲亢 编辑版pppt
地方性甲状腺肿 12
糖代谢
促进糖的吸收
增加糖原分解，抑制糖原合成 加强肾上腺素、胰高血糖素、 皮质醇和生长素的升糖作用
• T3 三碘甲酰原氨酸(triiodo thyroxine )
• T4甲状腺素（ thyroxine)
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4
甲状腺激素
编辑版pppt
5
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
• 碘的摄取：
– 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
– 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍
• 碘的活化和酪氨酸碘化：
甲状腺激素的生理作用 及甲状腺功能的调节
编辑版pppt
1
甲状腺
甲状腺是最大的内分泌 腺，重20-25g 。它由 单层上皮细胞围成的腺 泡组成，腺泡上皮细胞 是合成甲状腺激素的部 分，腺泡腔内充满胶质。
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2
甲状腺
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3
甲状腺激素
维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素
化学本质：含碘的酪氨酸衍生物
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29
甲状旁腺素的生物学作用
升血钙，降血磷
1. 促进骨钙入血:
快速效应:几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透性↑,
骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑
延缓效应:几日、几周，因破骨细胞活动↑,
骨溶解→血钙、磷↑
甲状腺素形成经
• 甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸 即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸即T3)两种物 质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4 全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞 直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织 中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物 活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的 生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。 甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄 取100～200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克， 占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或 因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或 脱碘酶，以致合成发生
放入血。
• （一）抑制甲状腺激素的合成 • 抑制甲状腺激素的合成应当选用碘剂，碘剂和抗甲状腺药物治疗的顺
序非常重要，您知道是先用抗甲状腺药物还是先用碘剂吗？（点击查 看答案）
• 抗甲状腺药物和碘剂的间隔时间是有争论的，根据病人的紧急程度， 相隔30或60分钟给药。也有作者认为可以同时服用。丙基硫氧嘧啶 （PTU）的剂量，第一天是200-300mg/次，q6h，(即800-1200mg/ 天)，以后100-200mg/次，q6h。他巴唑（MMI）的剂量，第一天是 80-100mg/天，以后20-25mg/次，q8h。一般采用口服，对昏迷病人 可以采取鼻饲管给药，还可直肠给药，他巴唑目前没有静脉制剂。
•
甲状腺功能减低：原发性和继发性甲低，甲状腺131碘吸收率明显降低。通常24小时131碘
甲状腺激素 PPT课件
四、受体阻断药
【药理作用】
阻断β 受体而改善甲亢所致的症状，也
减少 甲状腺激素的分泌 【临床应用】 辅助治疗甲亢患者及甲状腺危象 【不良反应】 对心血管系统和气管平滑肌等的反应
不良反应
过量→甲亢表现， 诱发 心绞痛 与 心肌梗塞
第二节 抗甲状腺药物
常用药有: 硫脲类、 碘化物、 放射性碘 β受体阻断药
攝碘 碘化及耦合
释放
一、硫脲类
硫氧嘧啶： 甲硫氧嘧啶(Methylthiouracil) 丙硫氧嘧啶(Propythiouracil) 咪唑类： 甲硫咪唑(Thiamazole，他巴唑) 卡比马唑(Carbomazole，甲亢平)
体内过程
口服吸收迅速，生物利用度约80％ 甲巯咪唑的T1/2为4.7h，但在甲状腺组织 中可维持16～24h，每日给药一次(30mg) 与每日给药三次(10mg)疗效相似
药理作用
１、抑制T3、T4合成 抑制过氧化物酶
• 抑制I的氧化； • 抑制酪氨酸I化成MIT及DIT； • 抑制IMT及DIT缩合成T3及T4
三、放射性碘
I131作用：
β射线： 占99%，射程2mm， 仅破坏甲状腺实质 γ射线：占1%，用于甲状腺摄I 功能测定
应用
甲亢治疗： 适用于不宜手术或手术后复发，及硫脲类无效 或过敏者 甲状腺功能检查： 甲亢：摄碘率↑，高峰前移 甲低：摄碘率↓，高峰后延 不良反应： 甲低（补充甲状腺激素） 20岁以下病人、妊娠或哺乳的妇 女及肾功不佳者不宜使用
碘泵主动摄取血液中的碘化物
I2氧化成I* 过氧化物酶 酪氨酸碘化 活性I*与酪氨酸缩合MIT,DIT 过氧化物酶 2个酪氨酸缩合 MIT+DIT T3,T4(1:4)
生理学甲状腺ppt课件
甲状腺功能亢进症的治疗
01
02
03
药物治疗
通过抗甲状腺药物抑制甲 状腺激素的合成与释放， 控制病情。
放射性碘治疗
利用放射性碘破坏部分甲 状腺组织，减少甲状腺激 素的分泌。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情 严重的患者，可考虑手术 治疗切除部分或全部甲状 腺组织。
甲状腺功能减退症的治疗
药物治疗
补充甲状腺激素，模拟生 理状态下甲状腺激素的分 泌，缓解症状。
影像学检查
通过血液检测甲状腺激素水平，了解甲状 腺功能是否正常。
通过超声、CT等影像学检查，观察甲状腺 的形态、大小、质地等，有助于发现甲状 腺结节、肿瘤等病变。
细针穿刺活检
症状观察
对于可疑的甲状腺结节，通过细针穿刺获 取组织样本进行病理学检查，以明确诊断 。
观察患者的症状表现，如甲状腺肿大、疼 痛、压迫症状等，有助于初步判断甲状腺 疾病的类型。
并发症
心血管疾病、甲状腺危象等。
甲状腺炎
症状
甲状腺肿大、疼痛、质地异常等。
并发症
甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症等。
甲状腺结节与肿瘤
症状
甲状腺结节通常无明显症状，而肿瘤则可能出现压迫症状，如呼吸困难、声音嘶哑等。
并发症
甲状腺癌等。
03
甲状腺疾病的诊断与治疗
甲状腺疾病的诊断方法
甲状腺功能检查
甲状腺激素的分泌
甲状腺激素的分泌受到下丘脑-垂 体-甲状腺轴的调节，通过调节促 甲状腺激素（TSH）的分泌来控 制甲状腺激素的合成与分泌。
甲状腺激素的生理作用
促进新陈代谢
甲状腺激素能够促进组织细胞对糖、 脂肪和蛋白质的氧化分解，增强机体 代谢活性。
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下丘脑-垂体-甲状腺轴-正常功能
下丘脑
TRH +
-
反馈调节 如果T3过量 : TSH和TRH分泌被抑制 如果T3缺乏 : TRH和TSH分泌增多
垂体
TSH +
T4, T3
甲状腺
甲状腺激素的负 反馈
靶器官与靶细胞
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1)下丘脑对腺垂体的调节 环境刺激通过神经联系作用于下丘脑．寒冷是促进TRH释放
甲状腺激素的合成、作用与分泌调节
0.0
1
甲状腺激素
“ 甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素
类物质
滤泡上皮细胞
滤泡腔
甲状腺分泌的激素： T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性 高） T4（甲状腺素，数量多，活性略低）
”
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2
甲状腺激素的合成
腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存 必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*（主要来自食物） 功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）
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22
自身免疫性甲亢患者 眼睛突出于眼眶
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23
参考文献
1 朱大年,王庭槐.生理学.第2版.北京:人民卫生出版社,2013. 2 唐军民,张雷.组织学与胚胎学.第3版.北京:北京大学医学出版社.2013. 3 图片来源于网络
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THANKS
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25
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5
甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢
贮存：以胶状质的形式贮存在腺泡腔中 特点：量大
释放：泡腔内的TG经滤泡上皮细胞加工后以T3和T4的形式入血 运输：脂溶性，与血浆蛋白结合 降解：主要方式 脱碘
主要部位 肝、肾和骨骼肌
0.0
6
甲状腺激素的合成与 分泌
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim veniam, quis nostrud exercitation ullamco laboris nisi ut aliquip ex ea commodo consequat.
呆小症
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2.调节新陈代谢 (1)显著的产热效应（是最显著的生物效应） 提高大多数组织（除脑、脾脏和睾丸等外）的耗氧量和产热量
作用机制：增加线粒体的数目和体积 促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高 脂肪酸的氧化增强
0.0
11
(2)调节物质代谢 1)糖代谢：①升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成 与分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强 升血血糖激素的生糖效应；TH升高可增强胰岛素抵 抗。 ②降低血糖：T3与T4可同时加强外周对糖的利用。
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黏液性水肿
0.0
15
3.影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）
TH作用于几乎全身所有的组织，大多继发于TH促进代谢与耗氧 过程
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基本生理作用
正常TH
TH分泌过度
TH分泌缺乏
心血管系统 神经系统
升高心率；提升心肌 收缩能力；促进血管 平滑肌舒张；降低舒 张压
心悸；心输出量增多； 脉搏、心率、搏出量 外周阻力降低；脉压 均降低；心脏增大； 升高；血容量升高 血压下降
提升中枢神经系统兴 奋性 提升细胞对儿茶酚胺 反应（拟交感反应）
紧张，易激动；焦躁、 言行迟钝、记忆力减 多言多动、喜怒无常、 退、少动嗜睡；腱反 失眠多梦、注意力分 射降低；疲惫无力 散；腱反射增强
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甲状腺功能的调节
1
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（基 本途径）
2 甲状腺自身调节
3 神经及免疫调控
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甲状腺激素的作用
1 促进生长发育 2 调节新陈代谢 3 影响器官系统功能
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甲状腺激素作用机制——影响基因转录
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甲状腺激素的生理作用
1.促进生长发育 (1)促进机体正常生长、发育 必不可少
的激素 (2)胎儿与新生儿脑发育的关键激素 (3)与生长激素（GH）调控幼年期的生
长发育
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3
合成步骤：
1.甲状腺腺泡聚碘
血液中的I- 逆浓度梯度
甲状腺上皮细胞
（推测是伴钠的继发性主动转运）
2.I-的活化 在过氧化酶的作用下活化成I2，I+，I
0.0
4
3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
滤泡上皮细胞 TG 酪氨酸残基碘化
一碘酪氨酸残基MIT 耦联 T3、T4
二碘酪氨酸残基DIT
参与酶：过氧化物酶（TPO，受TSH的控制） 抑制药物：硫脲类药物
的最强刺激。 2)TSH对甲状腺的作用
TSH是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素 作用1：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育 作用2：促进TH的合成与分泌
甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，TSH竞争受体。
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2.自身调节
Wolff-Chaikoff效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲 状腺激素合成 的效应．即过量碘的抗甲状腺效应．
临床表现：甲亢患者餐后血糖升高，很快又能降低。
0.0
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2)脂类代谢： ①促进脂肪合成与分解 加速
脂肪代谢速率
②增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于
合成）
③促进胆固醇的合成，更促进其清除 结果 胆固醇降低
临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消
瘦或短时间内 “减肥”）
血碘升高时期聚碘能力初期增多超过1mmoL/L
聚碘能力下降
超过10mmoL/L
丧失聚碘能力
再增加或延长时间
又开始聚碘
0.0
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3.神经及免疫调节 (1)神经调节：交感神经——促进分泌 副交感神经——抑制分泌 与下丘脑-垂体-甲状腺轴相互协调
(2)免疫调节：B淋巴细胞合成TSH受体抗体 相关疾病：1)自身免疫性甲亢（Graves病）存在抗体 2)萎缩性甲状腺炎 不存在抗体
甲减患者体脂比例升高
0.0
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3)蛋白质代谢： ①正氮平衡：TH 促进 DNA转录、mRNA的形成 促使 结构蛋白 质、功能蛋白质合成
②负氮平衡（能出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合 成；TH过多时 导致 外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分解加 速 导致 尿酸、尿氮高；肌无力；TH过少，蛋白质合成障 碍 进一步 组织间蛋白沉积 导致 黏液性水肿