第十九讲 室上速、折返性心律失常发生机理
室上速ppt课件
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心电图检查
①心率150---250次/分，节律规则（多在200次/min以 下）；
② QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或 原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；
③P波为逆行性(II、III . aVF导联倒置)，常埋藏于QRS 波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关 系，心动过速时心房与心室几乎同时激动，在2/3病例中 P'波融入QRS波中而见不到P'波，仅l/3病例P'波紧随QRS 波之后(R后P')，RP'≤70ms，部分病例在V1导联QRS波终 末部有小r波。实为P'波一部分；
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房室结内折返性心动过速 (atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT)是最常见的阵发 性室上性心动过速类型。
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病因
患者通常无器质性心脏病表现，不同性别 与年龄均可发生。
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房室结双径路形成的生理学基础
在大多数患者能证实存在房室结双径路。房室结双径 路是指:①β(快)路径传导速度快而不应期长;②α(慢)路 径传导速度缓慢而不应期短。最常见的房室结内折返 性心动过速类型是通过慢路径下传，快路径逆传。其 发生机制如下:当房性期前收缩发生于适当时间，下传 时受阻于快径路(因不应期较长)，遂经慢路径前向传导 至心室，由于传导缓慢，使原先处于不应期的快路径 获得足够时间恢复兴奋性，冲动经快路径返回心房， 产生单次心房回波，若反复折返，便可形成心动过速。 由于整个折返回路局限在房室结内，故称为房室结内 折返性心动过速 。
阵发性室上性心动过速
paroxysmal tachycardia
(十九)室上速、折返性心律失常发生机理
山羊老师课程常见心电图诊断知识讲座第十九讲室上速、折返性心律失常发生机理室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。
以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。
目前的说法与以前有较大差别。
以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。
看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。
现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！随着电生理研究进展。
目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。
如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。
其中房室结内折返性心动过速（AVNRT）与房室折返性心动过速（AVRT）占了80%。
阵发性室上性心动过速的定义：阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular achycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。
是一种较常见的快速心律失常。
临床及体表心电图表现为：①呈阵发性，具有突发突止的特点。
持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对心功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。
②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。
③心率快而规则，一般为150～220次/分。
少数＜150次/分或＞220次/分。
尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。
室上性心动过速—搜狗百科
室上性心动过速—搜狗百科1、折返性SVT，可分为以下几种类型：（1）房室结折返性心动过速（atrioventricularnodereentrytachycardia，AVNRT）是有房室结具有快慢两条或多条传导通路引起的折返而发生心动过速的。
（2）房室折返性心动过速（atrioventricularreentrytachycardia，AVRT）是由于房室之间除有正常的传导通路之外，还存在旁道（accessorypathways），从而形成折返。
根据旁道的不同该型还可分为以下几型：①典型预激综合征（Wolff-Parkinsion-WhitesyndromeW-P-W 综合征）是有位于房室沟的Kent束参与的折返环引起的心动过速。
其中有90%的为由房室结顺传，而由旁道逆传，有10%的为相反的反向，出现宽大的QRS波。
②隐匿性预激综合征（concealedpreexcitation）：是指房室旁道只有逆传功能而无前传功能。
③短PR综合征：是由连接窦房结与房室束远端的旁道即James 束参与的折返环引起的心动过速。
由于窦房结的激动越过房室结的下端与房室束相连，故PR间期短。
④异型预激综合征：是由连接房室结或房室束与心室的旁道即Mahaim束参与的折返环引起的心动过速。
但近年来电生理研究发现，在右房侧壁与右束支之间有一旁道，称房束支，亦属于此种类型。
⑤持久性交接性心动过速（permanentjunctionalreciprocatingtachycardia，PJRT）：是近年来发现在室间隔右后部与心房下部冠状窦附近存在有递减性逆向传导的隐匿旁道而引起的心动过速。
多为顺传型折返，激动在旁道逆传非常缓慢，RP间期明显延长，又称长RP心动过速，多呈持续性发作，故又称持久性交接性心动过速。
（3）窦房结折返性心动过速（sinusnodereentrytachycardia，SNRT）激动在窦房结或窦房结与心房连接处折返形成心动过速。
哪些发病机制引发心律失常
哪些发病机制引发心律失常
心律失常是一种常见的心脏疾病，其中包括了多种类型，其发生机制包括冲动形成障碍、冲动传导障碍和冲动传导异常。
由于控制心脏的神经冲动不能规律产生且释放，或不能正常的传导而导致心脏的节律异常。
冲动形成障碍可见于异位节律点自律性增高和后除极和触发自律性。
正常时窦房结自律性最高，窦房结释放的神经冲动通过心脏传导系统传递到整个心脏，全面控制心脏的活动。
这些心脏传导系统神经细胞、房室结及心肌细胞等都具有一定的自律性，正常情况下这些细胞的自律性较低，在窦房结冲动的抑制下并不产生冲动。
但当这些潜在起搏点自律性增高或窦房结功能障碍时，就可导致冲动形成一场，出现心律失常。
这些具有自律性的心肌细胞在后除极期由于振荡性去极化可以引起可扩步的动作电位，而产生异常冲动发放，触发自律性。
冲动传导异常包括传导减慢和传导阻滞，如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞，这种传导阻滞可以由于副交感神经过度兴奋而引起。
另一种常见的传导异常是折返形成，指一个冲动沿着环形通路传播，返回到其起源的部位，也是引起心律失常的重要机制之一。
临床常见的心律失常机制
临床常见的心律失常机制心律失常（arrhythmia）是指心脏电活动的异常，包括心率过速、心率过缓或心房颤动等。
心律失常常会导致心脏泵血功能下降，严重时可危及生命。
了解心律失常的机制对于临床医生准确诊断和治疗患者至关重要。
本文将介绍一些常见的心律失常机制。
一、折返性心律失常折返是导致心律失常的主要机制之一。
在折返性心律失常中，心脏电冲动在心脏组织中形成一个回路，导致反复的冲动传导。
折返性心律失常主要有以下几种类型：1. 窦房结折返性心律失常：窦房结是心脏起搏的起始点，当窦房结或其周围的组织发生电冲动的折返，窦房结折返性心律失常即发生。
这种心律失常一般较为良性，常见于年轻人和运动员。
2. 房室结折返性心律失常：房室结是心脏的传导组织，负责将心房电冲动传导至心室。
当房室结或其周围的组织出现折返，房室结折返性心律失常就会发生。
这种心律失常常见于年轻人，发作时可出现阵发性心动过速，临床上称为房室结折返性心动过速。
3. 室性折返性心律失常：心室是心脏的主要泵血腔室，室性折返性心律失常即发生在心室组织中的折返。
这种心律失常常见于冠心病患者，发作时可出现室速、室颤等严重的心律失常。
二、自主神经调节失常心脏的自主神经系统对心率和传导有重要调节作用。
当自主神经系统失去平衡，就会导致心律失常。
1. 异位节律：异位节律是指心律失常的起搏点发生在非窦房结区域的心脏组织中。
这种心律失常通常由交感神经系统的过度兴奋或迷走神经系统的抑制引起。
常见的异位节律包括早搏（房性早搏、室性早搏）和交界区心动过速等。
2. 窦房结功能障碍：窦房结功能障碍是指窦房结自主节律性的低下或消失，导致心率下降、心动过缓。
这种心律失常常见于老年人，发作时可出现晕厥、心悸等症状。
三、离子通道异常心脏的电活动依赖于离子通道的开放和关闭。
当这些离子通道发生异常，就会导致心律失常。
1. 钠通道异常：钠通道是心脏传导组织中的重要离子通道，参与心肌细胞跨膜动作电位的形成和传导。
另类心电图讲义-7---室上速、折返性心律失常发生机理
（七）室上性心动过速室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括几种各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。
以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。
目前的说法与以前有较大差别。
以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。
看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。
现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！随着电生理研究进展。
目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。
如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。
其中房室结内折返性心动过速（A VNRT）与房室折返性心动过速（A VRT）占了80%。
阵发性室上性心动过速的定义：阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。
是一种较常见的快速心律失常。
临床及体表心电图表现为：①呈阵发性，具有突发突止的特点。
持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对新功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。
②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。
③心率快而规则，一般为150～220次/分。
少数＜150次/分或＞220次/分。
尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。
也有学者认为可能有触发机制参与。
阵发性室上性心动过速分类：从折返途径不同分：房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）、窦房结折返型心动过速（SART）、房性心动过速（AT）。
快速性心律失常的发生机制与救治
快速性心律失常的发生机制与救治快速性心律失常临床上也称为心动过速，是指心率（主要是心室率）超过了相应年龄的正常心率范围，对正常成人来说是指心率＞100次/min。
快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义，大多数在150次/min以上。
大多数专家认为，心率<150次/min时引起临床病情恶化的可能性很小，除非患者并存心功能不全。
心率增快或者是因为心脏本身的异常（如预激综合征或冠心病），或者继发于心脏之外的原因（如甲亢），有些是对生理性应激（如发热和脱水）的适应，还有一些是精神紧张所致。
患者出现快速性心律失常时，应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因，还是继发于其他疾病所致。
1快速性心律失常的发生机制快速性心律失常可发生于心脏的任何部位，其主要的发生机制有三种：折返激动、自律性增强和触发活动。
折返是快速性心律失常最主要的发生机制，主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路，两条通道分别具有正向和逆向传导功能，在一定条件下就形成反复激动，从而形成快速性心律失常。
折返环有大有小，大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常，小折返环如房室结折返性快速性心律失常。
自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快。
心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时，超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常，其主要机制就是自律性增强。
触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关，后除极包括早后除极和迟后除极。
2快速性心律失常的分类急诊快速性心律失常鉴别诊断的关键是分析心律失常的节律是否规整和QRS波群的宽窄，根据这两点可以对急诊常见快速性心律失常进行分类（表1）。
大多数的节律规整提示源自单一激动点的心动过速。
节律不规整的快速性心律失常的形成原因包括早搏、各种传导阻滞、多个起搏点或无序的电活动（如房颤）等。
如果早搏规律性发生或传导阻滞的频率恒定，形成心律不齐但节律规整；而由多个起搏点或不规则的电活动所形成节律一般是绝对不规整（如房颤）。
折返心动过速的原理
折返心动过速的原理咱今儿个就来讲讲折返心动过速是咋回事儿。
你说这心脏啊，就好比是咱身体里的一个小发动机，不停地蹦跶着给咱供血呢。
折返心动过速呢，就像是这小发动机里面的电路出了点小岔子。
想象一下啊，心脏里有一些小道道，就像是小胡同似的，电信号得沿着这些小道道跑。
正常情况下呢，电信号就老老实实地顺着跑一圈就完事儿了。
可要是出了折返心动过速，那就好比这电信号在小胡同里迷路啦，转来转去出不来，结果就让心跳变得特别快，特别不正常。
这就好像你在一个迷宫里，本来应该找到出口就出去了，结果呢，一直在里面兜圈子，能不着急嘛！这心跳也是一样，它这么不停地快速蹦跶，咱身体能好受嘛！有时候就会觉得心慌慌的，胸口闷得慌，甚至可能会头晕呢。
那为啥会出现这种折返的情况呢？这原因可多啦！就好比这心脏里的小道道，可能被啥东西给堵住了一部分，或者是变得窄了，电信号跑着跑着就容易卡那儿。
或者是这小道道本身就有点问题，让电信号容易在里面打转儿。
那咱要是碰上这折返心动过速可咋办呢？别慌呀！咱得先去医院找医生帮忙看看。
医生就像个超级大英雄，他们有各种办法来对付这个小麻烦。
可能会给咱做些检查，像心电图啊啥的，来看看这心脏到底是咋个情况。
要是不严重呢，可能医生会让咱吃点药，就像给小发动机加点润滑油似的，让它能正常运转。
要是严重了呢，那可能就得做手术啦！别一听手术就害怕呀，现在的医术可厉害啦，医生们都有很多好办法来解决这个问题呢。
咱平时也得注意保养好自己的心脏呀！别老是熬夜，别给自己太大压力，就像对那小发动机一样，得好好爱护着。
该休息就休息，该放松就放松。
你说这心脏多重要啊，咱可不能让它出啥大毛病。
要是真有个啥不舒服的，可得赶紧去看医生，可别不当回事儿呀！这折返心动过速虽然听起来有点吓人，但只要咱早发现早治疗，就没什么大不了的。
咱的心脏还是能健健康康地为咱服务很多年呢！所以呀，大家都要好好照顾自己的小心脏哦！原创不易，请尊重原创，谢谢!。
心律失常折返机制形成的条件
心律失常折返机制形成的条件
1. 存在解剖或功能上的环路，就像道路有了环形的岔口一样。
比如心脏里有一些特殊的结构形成了这样的环路，这可是心律失常折返的重要条件呀！
2. 单向传导阻滞得出现呀，这就好比道路上有个只能单向通过的关卡。
就像有时候心脏的某些部位会出现这种情况，为折返创造了可能呢！
3. 环路中各部位的不应期不一致，哎呀，这就如同在环路上不同地方的“休息时间”不一样。
比如说心脏的不同区域在这方面有差异，这可容易引发心律失常折返啦！
4. 足够快的激动频率，这不就是像跑步的速度足够快嘛。
当心脏的激动达到一定速度，就可能引发折返啦，想想都觉得神奇呢！
5. 环路的长度要和波长成一定比例呀，这类似找到合适长度的绳子和对应的波浪长度匹配。
像心脏里的环路和电活动波长要是有这样的关系，折返就容易发生啦！
6. 激动传导的速度得减慢，好比前进的速度慢下来了。
像心脏某些情况下传导变慢了，这可是折返的一个契机呀！
7. 要有适时的早搏去触发，这就像有个恰到好处的推动一样。
比如说突然出现的一个早搏，可能就引发了折返呢，很奇妙吧！
8. 环路内的心肌细胞兴奋性得高呀，就像一群很容易被调动起来的小伙伴。
当心脏这里的细胞兴奋性高，折返不就可能出现了嘛！
9. 环路得相对稳定吧，就跟搭好的积木要稳稳的一样。
如果心脏的环路能保持相对稳定，那折返就可能持续啦！
10. 没有外来的强大干扰去打破这个折返，这就仿佛没有外力来破坏一个平衡。
要是没有其他因素来捣乱，心律失常折返可能就会持续下去呢！
结论：这些条件共同作用，才可能导致心律失常折返机制的形成，真是复杂又神奇呀！。
心律失常的讲解
主要根据）
室性心动过速 （ventricular tachycardia）
特征： 1.为一系列迅速、基本整 齐旳QRS波群（频率 150～200次/分）。 QRS波群时间≥0.12秒。 2.如见到与QRS波群无关 旳P波、或心室夺获或 室性溶合波，则诊疗明确。 图中箭头所示为心室夺获
房颤旳治疗
病因治疗 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 预防复发 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 治愈：RFCA
房颤旳抗凝治疗
房颤患者有较高旳栓塞发生率，应长久抗凝治 疗。
一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际原 则化比值（INR）维持在 2.0~3.0之间
不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg 警惕抗凝药物旳出血并发症。
预激合并房颤
房颤经旁路前传 轻易出现室颤 QRS波形态多样 禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 减慢心室率：心律平、胺碘酮 首选（终止）：电复律 治愈：RFCA
预激合并房 颤，切忌应用阻 断阻断房室结旳 药物（洋地黄、 β受体阻滞剂、异 搏定等
室性心动过速
（ventricular tachycardia）
室性期前收缩旳处理（3）
慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 β-受体阻滞剂 乙胺碘呋酮
急性心肌缺血 改善缺血情况 首选利多卡因 无效则改用β-受体阻滞剂 或其他抗心律失常药物。
窦性心动过速
窦性心律旳频率超出100次/分称窦速。可见于 生理情况和病理情况下。也可由药物引起。
心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频 率>100次/分。多为100~180次/分
室上速是什么原因导致的
室上速是什么原因导致的在我们的日常生活中，或许偶尔会听到“室上速”这个词，但对于它究竟是什么以及为什么会发生，可能很多人并不清楚。
室上速，全称“室上性心动过速”，是一种较为常见的心律失常问题。
那到底是什么原因让我们的心脏出现这种不正常的快速跳动呢？接下来，咱们就一起详细探讨一下。
首先，要了解室上速的成因，就得先对心脏的正常工作机制有个基本的认识。
我们的心脏就像一个精密的泵，通过有规律的收缩和舒张，将血液输送到全身各个部位。
而这个规律的跳动，是由心脏内部的特殊传导系统控制的。
遗传因素在室上速的发生中可能起到一定的作用。
有些人天生就可能存在心脏传导系统的细微异常，这使得他们在某些特定条件下更容易出现室上速。
虽然遗传并非是室上速的唯一决定因素，但如果家族中有亲属患有室上速，那么其他家庭成员患病的风险可能会相对增加。
心脏结构的异常也是导致室上速的常见原因之一。
比如，心脏心房或心室之间的间隔存在缺损，或者心脏的瓣膜出现问题，都可能影响心脏的正常节律。
就好比一部机器，如果其中的关键零件出现了故障，整个运转就会变得不正常。
另外，冠心病、心肌病等心脏疾病也容易引发室上速。
当心脏的血管因为粥样硬化等原因变得狭窄，心肌得不到足够的血液供应，就可能导致心肌的电生理特性发生改变，从而引发心律失常，包括室上速。
除了心脏本身的问题，一些全身性的疾病也可能是罪魁祸首。
甲状腺功能亢进就是其中之一。
甲状腺激素分泌过多会加快身体的新陈代谢，包括心脏的跳动。
这种情况下，心脏可能会出现室上速等心律失常。
电解质紊乱也是一个不容忽视的因素。
比如低钾血症、低镁血症等。
钾和镁对于维持心肌细胞的正常电生理活动至关重要。
当体内这些电解质的水平失衡时，心肌细胞的兴奋性和自律性会发生改变，从而增加室上速的发生风险。
某些药物的使用也可能导致室上速。
比如某些抗心律失常药物，如果使用不当或者个体对药物反应特殊，反而可能引发新的心律失常。
还有一些非心脏相关的药物，如某些抗抑郁药、平喘药等，也可能影响心脏的节律。
抗心律失常药之正常心肌细胞电生理心律失常发生机制
Ⅲ类药物用药前后动作电位比较
Ⅳ类药物用药前后动作电位比较
二、减少后除极和触发活动
1、减少早后除极
缩短APD的药物
2、减少迟后除极 减少钙内流或钠 内流的药物能减少迟后除极。
三、改变膜反应性而改变传导性，终 止或消除折返激动
1、↑膜反应性， ↑传导，取消单向传导 阻滞，终止折返.
2、↓膜反应性，减慢传导（β -R拮抗剂、 钙通道阻滞药），变单向阻滞为双向阻滞 而终止折返。
4. 折返（reentry）
概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通 路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失 常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。 解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一条传导通 路，而且这些通路具有不同的电生理特征时容易发 生解剖性折返。如：预激综合征（wolff– parkinson – white syndrome, WPWsydrome)
心律失常发生机制
（一）冲动形成障碍
1、冲动形成异常--自律性增高：
决定自律性的因素：
①最大舒张电位水平；
②4相舒张期自动除极速率；
③阈电位水平。
2.后除极和触发活动：
后除极是在一个动作电位中继 0 相除极后 提前发生的除极，其频率较快，振幅较小，膜 电位不稳定，当达到阈电位，容易引起异常冲 动发放，即触发电位。
折返激动形成条件:
A.解剖学及生理学上具有环行通路；
B.单向传导阻滞 ：（包括传导减慢、传导阻滞及 单向传导阻滞）。 C. 相邻细胞ERP长短不一致也可引起折返。
正常心肌
单向传导阻滞
折返形成
抗心律失常药的作用机制
一、降低自律性 1.降低4相斜率，减慢4相自动除极速率（β-R 阻断剂）； 2.增加最大舒张电位； 3.提高动作电位的阈值(钠或钙通道阻滞药)； 4.延长APD(钾通道阻滞药)
折返与心律失常
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14、抱最大的希望，作最大的努力。2 021年5 月14日 星期五 **21.5 .14
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15、一个人炫耀什么，说明他内心缺 少什么 。。202 1年5月 *21.5. 14*Ma y 14, 2021
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16、业余生活要有意义，不要越轨。* *5/14/ 2021
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17、一个人即使已登上顶峰，也仍要 自强不 息。*** 21.5.1 4
图026
图034
图035
图037
图038
图061
折返与心律失常
1、折返与早搏 2、折返与室上性心动过速 3、折返与室性心动过速 4、折返与房扑房颤 5、折返与室扑室颤
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9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。21.5. 1421.5 .14Fri day, May 14, 2021
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13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。202 1/5/14 2021/5/ 142021 /5/142 021/5/1 45/14/ 2021
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12、人乱于心，不宽余请。2021/5/14 2021/5/ 142021 /5/14F riday, May 14, 2021
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临床执业医师资格考试：心率失常的发病机制
临床执业医师资格考试:心律失常的发病机制
来源:智阅网
心律失常的发病机制分析是临床执业医师资格考试的重要考点,考生们要认真对待,下面是心律失常的发病机制的两个原因,要认真对待哦。
1、自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常
具有自律性的心机细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高，导致不适当的冲动发放。
此外，原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质絮乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。
触发活动是由一次正常的动作电位所触发的后除极（after depolarization）并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。
2、折返激动、传导障碍致冲动传导异常
当激动从某处一条径路传出后，又从另外一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是所有快速心律失常最常见的发生机制。
冲动在折返环节内反复循环，产生持续而快速的心律失常。
冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，也可形成生理性阻滞或干扰现象。
传导障碍并非由于生理性不适应期所致者称为病理性传导阻滞。
上面我们讲述的心律失常的发病机制分析，是临床执业医师资格考试的重要考点，考生们要认真学习，好好对待。
顾艳楠编写的2017《国家临床执业医师资格考试辅导讲义》这本书对我们现阶段的复习
帮助很大，考生们要好好利用哦。
室速发生原理
室速发生原理
室速是一种由心脏传导组织内的异常电路引起的心律失常。
室速的发生原理涉及心脏传导系统中的异常传导路径。
室速的发生可以归结为以下几种机制：
1. 离散型折返：在心脏传导组织中存在着异常的、只能单向传导的纤维束或通道，导致心脏激动传导时出现循环折返。
当发生折返时，激动沿着异常传导路径在心室内循环传导，形成室速。
2. 频率依赖型折返：在心脏传导组织中，某些纤维束或通道的传导速度与心脏除极频率有关。
当心脏除极频率达到一定程度时，出现传导速度变慢，导致心脏激动在传导组织内发生折返，形成室速。
3. 比例依赖型折返：在心脏传导组织中，某些纤维束或通道的传导速度与两个激动之间的间隔时间有关。
当两个激动之间的间隔时间达到一定程度时，出现传导速度变慢，导致心脏激动在传导组织内发生折返，形成室速。
总之，室速的发生是由于心脏传导组织中的异常电路或纤维束导致心脏激动在内部循环传导，形成异常的心律。
室速的发生机制较为复杂，涉及多种因素的相互影响。
心律失常折返离子机制
心律失常折返离子机制心律失常是指心脏的搏动节律发生异常，可能出现过缓、过速或不规则的心跳。
其中，心律失常折返离子机制是心律失常的一种重要机制之一。
本文将介绍心律失常折返离子机制的原理和相关疾病。
心律失常折返离子机制指的是心脏在某些情况下出现了电信号的反复传导，导致心脏节律异常。
这种机制是由于心脏细胞内离子通道的功能异常，导致电信号在心脏内部反复传导，形成了折返环路，进而引发心律失常。
心脏的搏动是由心脏细胞内的电信号传导引起的。
正常情况下，心脏的电信号由窦房结发出，经过心房和心室的传导组织，最终引起心肌收缩。
而在心律失常折返离子机制中，由于离子通道的异常，导致部分心肌细胞的兴奋性增高，或者传导组织的功能发生障碍，从而使得电信号在心脏内反复传导。
心律失常折返离子机制可以导致多种心律失常的发生，如心房颤动、心室颤动、心房扑动等。
其中，最常见的心律失常之一是心房颤动。
心房颤动是指心脏的心房部分发生不规则的快速收缩，导致心脏泵血功能下降。
心房颤动的发生与心律失常折返离子机制密切相关，折返环路的形成使得心房内的电信号传导异常，导致心房的收缩节律紊乱。
心律失常折返离子机制还与心室颤动的发生有关。
心室颤动是指心脏的心室部分发生快速而不规则的收缩，丧失了正常的泵血功能。
心室颤动的发生与心律失常折返离子机制有关，折返环路的形成使得心室内的电信号传导异常，导致心室的收缩节律紊乱。
心律失常折返离子机制也可能导致心房扑动的发生。
心房扑动是指心脏的心房部分出现快速而规则的收缩，心房收缩速率可达每分钟250-350次。
心房扑动的发生与心律失常折返离子机制密切相关，折返环路的形成使得心房内的电信号传导异常，导致心房的收缩节律紊乱。
心律失常折返离子机制是心律失常发生的重要原因之一。
该机制的发生与心脏细胞内离子通道的异常有关，导致电信号在心脏内部反复传导，进而引发心律失常。
心律失常折返离子机制可以导致心房颤动、心室颤动和心房扑动等心律失常的发生。
心脏病学基本概念系列文库：室上性心动过速
心脏病学基本概念系列文库——
室上性心动过速
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“室上性心动过速”
的解读，以供大家了解。
室上性心动过速
连续3个或3个以上心房或房室交界区异位心律失常。
按异位节律起源可分为房性与结性两种。
由于他们在常规心电图上难以区分，其临床表现、意义和治疗相近，故统称为室上性心动过速。
按心动过速发生机理可分为：①折返性室上性心动过速；②自律性室上性心动过速；③并行心律性室上性心动过速；④特殊类型(如：房室双通道同时传导所致的室上性心动过速、房室传导加快所致的室上性心动过速等)。
折返性室上性心动过速有窦房折返性，心房内折返性，房室结折返性，房室旁路折返性室上性心动过速等。
由于室上性心动过速多呈阵发性，故又有阵发性室上性心动过速与非阵发性室上性心动过速之分。
前者频率多在150～250次／min左右，较多见，其发生机理多为折返性。
后者频率多在70～130次／min左右。
两种异位心动过速同时存在时，称为多重性心动过速，如房性心动过速与结性心动过速，房性或结性心
动过速与室性心动过速并存。
详见各词条。
心律失常的发生机制
心律失常的发生机制
一、心律失常的概念
正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR间期变异<；④PR间期QRS≤。
心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异样。
二、心律失常的分类
按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房哆嗦、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等
缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等
按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常
三、冲动起源上的失常
1.窦性心律失常（频率与节律改变)：
窦性心律失常指SAN发出冲动的异样，发出过快、过慢或不规那么的冲动。
窦性心动过速（>100次/分）
窦性心动过缓（< 60次/分）
窦性心律不齐（R-R间期相差>）
2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：
被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能别传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有爱惜作用。
异位起搏点于AVN者，称房室交壤性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。
分类:
逸搏被动发出1-2个兴奋，特点：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室仍是在房室交壤处而定。
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七）室上性心动过速、折返性心律失常发生机理室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括几种各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。
以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。
目前的说法与以前有较大差别。
以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。
看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。
现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！随着电生理研究进展。
目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。
如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。
其中房室结内折返性心动过速（AVNRT）与房室折返性心动过速（AVRT）占了80%。
阵发性室上性心动过速的定义：阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。
是一种较常见的快速心律失常。
临床及体表心电图表现为：①呈阵发性，具有突发突止的特点。
持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对新功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。
②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。
③心率快而规则，一般为150～220次/分。
少数＜150次/分或＞220次/分。
尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。
也有学者认为可能有触发机制参与。
阵发性室上性心动过速分类：从折返途径不同分：房室折返性心动过速（AVRT）、房室结内折返性心动过速（AVNRT）、窦房结折返型心动过速（SART）、房性心动过速（AT）。
房性心动过速还分：房内折返性心动过速与自律性房速。
P波分辨不清的还是统称“阵发性室上性心动过速”。
我还是主张诊断按照这样进行诊断比较明白：P波分辨不明的心率160次/分以上的还是统称“阵发性室上性心动过速”，小于160次/分的称非阵发性室上性心动过速。
因为看不清P波的室上速，很大部分也是房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速，所以统称阵发性室上速也不错。
而P清晰阵发性室上性心动过速。
最常见的也是“房室折返性心动过速（顺传型AVRT与逆传型AVRT）与房室结内折返性心动过速（慢-快型AVNRT---与快-慢型AVNRT）。
其它的折返性心动过速有：窦房折返性心动过速（SART）、房性心动过速（AT）、心房扑动(AF)等，当然P波清晰的阵发性室上性心动过速还包括自律阵发性或非阵发性交界性心动过速与自律性阵发性与非阵发性房性心动过速等。
上述各类阵发性室上性心动过速的发病率相差很大，但比较一致认为房室折返性心动过速（AVRT）、房室结内折返性心动过速（AVNRT）占了绝大部分（80-90%）。
至于AVNRT多还是AVRT，各家说法不一。
对我们如不是写文章，没有必要去理会它。
下面我们通过图片来理解各种室上速的心电图特征图2-245阵发性室上性心动过速心电图3本图P波不清，R-R整齐，心室率192次/分，QRS时限约0.10秒。
符合阵发性室上性心动过速的心电图特征。
该图半数导联能看出QRS电交替现象。
阵发性室上性心动过速的P波不清原因：可能心房心室同时除极，或P波可能落在T波正中、QRS起始或终末部，无法分辨。
本图V1终末r`可能是逆行P，但不好确定，如是逆行P波，R-P间期也小于0.08秒，要考虑AVNRT。
至于下壁导联的S电压这么深，不好说是逆行P波！或什么假S波！原则上，凡看得清晰的P波或逆行P波的尽量要做具体诊断。
不应再诊断阵发性室上性心动过速。
如诊断阵发性交界性心动速、慢-快房室结内折返性心动过速等。
如不好确定，诊断可以这样：阵发性室上性心动过速（顺传型房室折返性心动过速可能性大）。
像这份图可以诊断：阵发性室上性心动过速（房室结内折返可能性大）有人认为伴R波为主导联ST段压低明显，一般大于0.2mV者大多数是AVRT。
可以作为参考。
但没有明确逆行P波，也只能猜！电交替是一种少见的心律失常，主要特点是心电图上波形（或波段）出现周期性或交替性的振幅或形态的改变。
常见的电交替为QRS波群的电交替，而P波、T 波及U波的电交替少见。
电交替分为“完全性电交替”和“不完全性电交替”。
前者系整个波形均发生电交替，后者为部分波（或段）出现电交替。
电交替的间隔是规则的，唯其振幅和形态发生改变。
心脏电交替现象系指来自同一起搏点的心博，其心电图上波形和/或振幅每搏呈交替性变化。
任何导联上波幅相差超过1mm者即可诊断心电交替。
心电交替大多呈2:1电交替现象。
心脏电交替可单独存在，也可同时伴有心肌机械性活动交替。
心脏电交替可出现在心电图上各个波段。
可单独出现只有1个波或段交替，此称单纯性电交替；也可同时有2个或2个以上的波或段交替，此称复合性电交替。
通常以QRS波电交替最常见，P波电交替最少见。
（举例：邓-30岁-快慢型结构性内折返心速-QRS-T电交替；周得珍-低钾-T-U 融合倒置-P波T波-U波电交替）图2-246非阵发性室上性心动过速本图P波也不清，QRS为室上性，R-R基本整齐，心率140次/分。
V1终末r`，也可能是逆行P波，如是逆行P波，R-P间期也小于0.08秒。
但现在还不能肯定它就是逆行P波，所以还是当成P波不清的非阵发性室上性心动过速诊断，提示“房室结结内折返性心动过速”AVNRT可能性大较好。
非阵发性室上性心动过速：诊断标准与阵发性室上性心动过速相似，仅心室率小于160次/分。
下面开始讲折返性心动过速及相关知识折返激动：折返激动又称折返运动。
当一个激动在传导过程中，在心肌的某一部位呈现传导延缓或单向传导阻滞，其他部位的心肌则呈正常传导；如这个激动十分缓慢地穿出该部位时，其前方的心肌已脱离了不应期，因而能够再次应激。
这种一个激动通过上述机理产生心肌再次或多次激动的现象称为折返激动。
下面这组图表示激动沿着平衡的心肌间正常传导与局部传导延缓后出现的折返。
图2-247心肌间折返形成示意图A 表示激动正常传导，心肌除极正常；B 表示局部出现阻滞区的传导径路改变。
即中部中间部分心肌出现局部显著传导延缓，到远端两侧心肌激动经过横向传导，保持着整个心肌传导径路与方向正常。
C 表示正常传导结束后，穿过缓慢传导区的激动，遇到前方与周围都处于应激状态，继续激动正常激动时已经激动过的心肌。
从而形成各种折返性搏动。
如果出现持续折返，就形成折返性室性心动过速。
一般折返性室性早搏的形成用这样的图解释比较好！注意这里仅表示局部的折返产生机理。
未画出环型通路。
图2-248浦氏纤维折返形成室性心动过速示意图这是一般书本上解释浦氏纤维折返的图！注意这是浦氏纤维局部折返的图！不是房室束与束支分支这份图也显示激动未能经过阻滞区，而绕过阻滞区的激动传导到该心肌远端后再折返回来，逆向穿过阻滞区（逆向传导不受阻），此时原来已经激动过的近端又已经脱离了不应期，这样就产生第二激动。
这个激折返回并穿过阻滞区的激动，其周围相邻的心肌也都脱离了不应期。
这样它就会再次引起心室搏动，形成一次提前出现的室性早搏。
也就是说，这个图表示沿着下一级分支的浦氏纤维遇到其中一支出现单向阻滞，并产生折返。
如果折返径路相同，室早的配对时间就恒定！折返激动的形成必须具备下列三个条件：①在解剖上或功能上具有不同的不应期而分开的环行“双轨”传导途径；上面浦氏纤维折返形成室性心动过速示意图中的A与B就表示两条径路②传导途径的一部分具有单向传导阻滞；就是上面排列整齐的黑点部位，即用红色线条箭头所指的部位。
③传导途径的另一部分传导速度缓慢。
如心肌间折返形成示意图中排列整齐的黑点部位内呈弯曲迂回的传导曲线，最终激动还是缓慢传过传导延缓区。
图2-248（有环行通路的图）所示是完全阻滞了，环行双轨传导途径在传导组织中形成功能上折返环形通路。
图2-247表示局部传导慢，最终通过传导缓慢去所形成的局部折返通路。
单向传导阻滞提供了使激动在该通路中形成循环运行的条件，如果没有该单向阻滞区，就不会形成折返！而缓慢传导使内环组织有充分的时间接受先后传导而来的激动，使折返得以产生和维持。
刚才的图逆传的激动也应该是缓慢逆传的，如果它很快逆传回去，可能近端一侧就还没有脱离不应期，就不能形成再次折返！折返激动可以发生在窦房结、窦房交界、心房、房室交界区、心室以及浦肯野纤维内。
特别是在冠心病、心肌梗死引起的心肌缺血缺氧、心肌损伤坏死的情况下更容易发生折返激动。
折返激动常是各种早搏、阵发性心动过速、扑动和颤动等心律失常的发生机制之一。
心肌缺血缺氧、心肌损伤坏死的情况下局部就会形成单向阻滞或显著传导延缓！所以冠心病、心肌梗死患者室性早搏、室速就多！折返激动可分为局部再激动和循环折返激动，或者说大折返和微折返。
微折返---一般在浦氏纤维间的折返属于微折返，还有房室结内的折返，也属于微折返。
就如刚才的示意图就是局部折返，或微折返。
大折返------就是有旁道参与的折返，属于大折返。
还有束支间的折返，也是大折返。
当折返过程沿着固定的线路间歇发生时，可形成配对相等的早搏。
当折返过程重复持续一段时间并代替了正常的节律时，则称为阵发性折返性或反复性心动过速。
如AVNRT与AVRT当心房或心室存在许多微折返时，如规则的折返激动便形成扑动，若不规则，则可形成颤动。
临床上最常见又最有意义的折返性心动过速是AVNRT(房室结结内折返性心动过速)、AVRT(房室折返性心动过速)与室速，其次是室扑、室颤。
图2-249慢-快型结内折返示意图这是存在着房室结内双径路患者的提前的房早诱发结内折返性心动过速示意图。
图上β代表慢径路，α代表快径路A 表示提前到来的房性激动在近端共同通道快慢径路分叉处，遇到快径路绝对不应期，而正好此时慢径路脱离了不应期，激动从慢径路缓慢下传，并到了远端共同通道处，一方面向心室方向传导，激动心室，另一方面激动又从快径路向心房方向传导。
这仅是指近端与远端都具有共同通道的一种折返-----绝大部分结内折返是这种！如果两条径路是平行的，或近端有共同通道，远端无共同通道（倒Y型）。
或远端有共同通道，近端无共同通道（Y型），其折返就不是这样。
这个就不讲了，少见！大家再分析折返性心动过速是要考虑到有这种情况。