外科学第六章 多器官功能障碍综合症
外科护理学图文讲义-多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征三、多器官功能障碍综合征1.概述(1)病因(2)预防2.成人呼吸窘迫综合征(1)病因(2)临床表现(3)辅助检查(4)治疗要点(5)预防(6)护理措施3.急性肾功能衰竭(1)病因和病理(2)临床表现(3)治疗与护理要点4.DIC (1)病因(2)病理生理(3)治疗与护理要点第一节概述【病因】发生MODS最常见的器官——肺;其次:肾、肝、心、脑、胃肠、免疫及凝血系统。
MODS可继发于严重的损伤和感染、心脏骤停复苏后、休克病人;输血、输液、用药或呼吸机使用不当也是诱因。
【预防】护理严重创伤、烧伤、感染、休克以及大手术后的病人时,应警惕MODS的出现,一旦出现MODS 的早期征象,应及时采取治疗护理措施。
1.处理各种急症时应有整体观点,运用现代各种监测技术监测,及时治疗重要器官的病症。
2.改善病人呼吸、循环功能,尽早纠正低血容量,组织低灌流和缺氧。
3.应联合使用有效的抗生素,控制感染。
4.改善全身状况,纠正体液、电解质和酸碱平衡,给予充分营养支持,并且做好病人心理护理。
5.积极治疗最先出现的器官衰竭,以阻断病理的连锁反应。
第二节急性呼吸窘迫综合征在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
【病因】1.休克;2.严重创伤(包括大手术、体外循环)和感染、心肺复苏后、某些药物中毒;3.长期、持续性纯氧或高浓度氧吸入。
【临床表现】1.初期呼吸困难,呼吸频率加快,呼吸有窘迫感,检查无明显体征,血气分析动脉血氧分压下降,一般性给氧病情不能缓解。
2.进展期呼吸困难加重,同时出现发绀。
病人出现昏迷,体温升高,X线胸部摄片可见网状阴影,继之肺出现斑点状或成片状的阴影,血生化检查呈现呼吸性及代谢性酸中毒。
3.末期深度昏迷,呼吸困难及缺氧现象更加严重,由于长时间通气不良导致严重酸中毒,心律失常,当动脉血氧分压下降至3.3kPa(25mmHg),CO2分压上升至7.3kPa(55mmHg)时,提示呼吸衰竭已达临终状态——心跳呼吸停止。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素:严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等;
全身炎症反应综合征:体温>38℃或<36℃;心率 >90次/分;呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg;WBC>12×109/L或<4×109/L,该 标准偏宽,缺乏敏感性和特异性指标;
三、病因
组织损伤:严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克:创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染:脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当:去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误:高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
(二)控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症;
➢ 外周静脉置管超过72h,感染发生率大大提高; ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高,漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力:应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷:应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变,随时调整输液速度和量;
➢ 使用利尿剂:监测电解质变化。
➢ 辅助循环:主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
(四)呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂,稀释痰液,解除支气管痉挛; ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物; ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧,神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
多器官功能障碍综合征概述(外科诊疗)
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烧伤 癌肿 胰腺炎
DIC 大手术 中毒等
MODS的发生
非感染因素
感染因素
机体损伤
原发性MODS
SIRS
继发性MODS
恢复
死亡
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MODS总的发生机制:
感染、创伤、休克 内毒素、缺血和再灌注损伤、肠道细菌移位
三
QRS间期延长,PR间期增宽,P波降
低,心肌纤颤,心跳骤停。
高
高镁血症:神经肌肉传导障碍,低血压,呼吸抑
制、麻木、肌力或弱、昏迷,心脏停
博,心电图P-R间期延长,QRS增宽,
T波增高。
高磷血症:常与低钙血症伴存
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低钙血症:肌抽搐,加重高血钾对心肌的毒性作
三
用
低钠血症:丢失多、摄入少;“钠泵” 效应下
性病,糖尿病和免疫功能低下等更容易发生MODS
MODS是一种介质性疾病,无论是感染 因素或非感染因素引起,均具有相似的 病生过程。
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• 迄今为止,MODS的发病机制尚未完全阐明目 前一般认为,其发病可能与多个环节的障碍有 关。
1、肠道动力学说:肠屏障功能损伤及肠道细菌 移位
2、炎症反应平衡系统失调:促炎机制强于抗炎 机制,导致SIRS的发生。
低
降;钠再吸收↓
低氯血症:呕吐,丢失过多
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内生水
水中毒:
摄入水
高血压、心衰、肺、脑水肿
恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷
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酸性代谢产物排出↓
酸中毒:碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
外科学第六章 多器官功能障碍综合症
第三节急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrom,ARDS) 概念:⒈ARDS是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导 致的急性缺氧性呼吸衰竭。以进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症为特征
⒉急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是这 种综合征的两个发展阶段,早期表现为ALI而ARDS是 为最严重阶段。 ⒊诊断标准:ALI为⑴急性起病;⑵氧合指数(动 脉血氧分压/吸入氧浓度,PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg); ⑶肺部X线片显示双肺弥漫性浸润;⑷肺毛细血管楔压 ≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据;⑸存在诱发 ARDS的危险因素; ARDS为再以上ALI诊断标准基础上,只要 PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)ARDS。反应肺损伤的程 度更为严重。 病因学:⒈直接原因:误吸综合征、溺水、吸入毒 气或烟雾、肺挫伤等。 ⒉间接原因:各种休克、脓毒症、急性胰腺炎等。
⑸高磷血症:血清无机磷浓度>1.6mmol/L(正常 0.96~1.62mmol),AFR时磷排出障碍所致。 ⑹低钙血症:ARF时有60~80%的磷转向肠道排泄, 并与钙结成不容解磷酸钙,影响钙吸收,出现低钙血症。 钙过低引起肌抽搐,并加重高血钾对心肌的毒性作用。 ⑺低钠血症:水过多是主要原因;此外呕吐、腹 泻、大量出汗钠丢失;代谢障碍“钠泵”效应下降,细 胞内钠不能泵出,细胞外液钠含量下降,肾小管功能障 碍,钠再吸收减少等。 ⑻低氯血症:氯与钠是在相同比例下丢失,低钠伴 低氯;若频繁呕吐,大量胃液丧失,氯化物丢失更多。 ⒉蛋白质代谢产物积聚:氮质血症是指蛋白质代 谢产物不能经肾脏排出,含氮物质积聚于血中。
治疗原则:
⒈原发病治疗:应重视相关的原发病的控制和治 疗,以预防ALI/ARDSDE发生与发展。
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征第一节概述患者在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍,抢救不及时,患者病情进一步加重,最终发展为多个器官的衰竭导致病人死亡。
临床上出现的这种急性危重的并发症称为多器官功能障碍综合征(multi ple organ dysfunction syndrome, MODS)或者多系统器官衰竭(mul tiple system organ falure , MSOF)。
一、概念在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍,不能维持机体内环境稳定,称为多器官功能障碍综合征( multiple organ dysf unction syndrome, MODS )。
二、病因在 MODS 发生,也可有多个因素同时或相继发挥作用。
1.严重感染严重感染及其引起的脓毒症是MODS的主要原因。
约70%的MODS系由感染所致。
引起感染的病原菌主要是大肠杆菌和绿脓杆菌。
当然,不同年龄患者感染原因也有不同。
但在临床上约半数的MODS患者并无明确的感染灶。
2.大手术和严重创伤严重创伤如大面积组织损伤、多处骨折者,在无感染存在的情况下也可发生 MODS 。
外科大手术是MODS的常见原因之一。
3.休克休克尤其是休克晚期的常见并发症是 MODS,合并DIC时 MODS 的发生率更高。
严重感染和创伤引起MODS也常有休克的参与。
三、发病过程与分型1.原发型MODS(单相速发型、rapid single-phase、 MOF)指由原始病因直接引起两个以上器官功能障碍的 MSOF 。
例如,患者在休克复苏后12-36小时内发生呼吸衰竭,继之发生肝、肾或凝血等器官或系统的功能障碍,病变的进程只有一个时相 , 故又称其为单相速发型(r apid single-phase)MOF 。
2.继发型MODS(双相迟发型、delayed two-phase、MOF)患者在原始病因作用后,经治疗病情得到缓解,并相对稳定,但在数天后继发严重感染,即遭受“第二次打击”(double hit),在此基础上发生MODS。
第6章多器官功能障碍综合症(本)
发病学说
机制不明 于病因的不同,发病学说不尽相同: • 1、炎症介质(缓激肽、无羟色胺)和细胞因 • 子(白介素等)的参与加重了SIRS而引起 MODS。 • 2、SIRS与CARS抗炎介质失衡,当 SIRS>CARS, 发生多次打击出现炎性介质 “瀑布样”反应 发生MODS。 • 3、细菌移位和再灌注损伤相加学说。
常见MODS的临床表现
器官 •心脏 •外周循环系统 •肺脏 •肾脏 病症 •急性心功能不全 •休克早期 •ALI /ARDS •肾功能障碍
•胃肠道系统
•肝脏 •凝血系统
•应激性溃疡/肠麻痹
•肝功能不全 •凝血功能障碍
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
肺 肝 肾 肠
应激性溃疡需输血 严重的肠麻痹 血 PT或APTT延长;血小 板 DIC <5-8万或高凝 中枢神经 精神错乱, 昏迷进行性加深 轻度定向力障碍 心 血 管 EF下降或毛细管渗漏 对正性肌力药无反应
多尿后期:当血尿素氮、肌酐↓→病情好转。
尿量增加的形式:
突然增加:多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加:多于7-14日,尿量增加200-
500ml/24h
缓慢增加:尿量增至500-700ml/24h时,停止不增
预后不良
恢复期:数月
有贫血、乏力、消瘦
非少尿型ARF
一般尿量>800mL∕24H,多见于 药物蓄积引起,有血肌酐↑、进程慢、表 现轻、预后好。 有严重高血钾和酸中毒者常伴 MODS死亡率很高。
ARDS: 在ALI诊断基础上只要 PaO2 /FiO2 ≤26.7kpa (200) 即可诊断ARDS。
外科学基础:多器官功能障碍综合症(MODS)
MODS二次打击学说
第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
MODS器官衰竭的顺序
不同病因引起的MODS顺序不一致 妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是血液 (DIC)和肺(ARDS) 颅脑损伤所导致的MOF,首发脏器是肺(ARDS)和胃 肠道功能衰竭
MODS的治疗
治疗原则:
迅速处理原发病,消除病因 全面有效的脏器支持;维护脏器功能: 调整机体内的免疫平衡(清除过多的炎性因 子,提高机体的免疫功能) 在处理任何脏器功能不全时,应有全局观念
MODS的治疗
治疗措施:
稳定循环,应注意保护肺功能和肾功能 治疗呼吸衰竭:正确使用机械通气,注意对肾 功能的监测及保护
外科 内科
妇科 能不全
儿科 其他
休克
ARF
ARDS
DIC
胃肠功
心功能不全
肝功能不全
ARF
死亡
MODS的病理本质
多形核细胞
感染病灶
释放内毒素
激活炎症细胞 单核巨噬细胞
内皮细胞
释放炎性介质
MODS的诱发因素
感染性病因 败血症和严重感染
非感染性病因 大手术、严重创伤与休克
感染的全过程归纳为
损伤 → SIRS sepsis →
缺血-再灌注及自由基学说 肠道动力学说 细胞代谢障碍学说
炎症反应学说
致病因素
Vessel permeability↑+ WBC chemotaxis
neutrophil
monocyte/macrophage
elastinase PLA2 ODFR
多器官功能障碍综合症 ppt课件
ppt课件
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发现某一系统、器官有明显的功能障碍,即应根据其对 其他系统器官的影响,病理连锁反应的可能性,检查其 他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意 有无DIC、脑出血、ARDS。 熟悉MODS的诊断标准,早期、及时诊断MODS,提高 MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水,即可作出 肝功能障碍的诊断;呼吸加快、动脉血氧分压降低、需 要辅助呼吸,即可作出肺功能障碍的诊断。
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诊断MODS注意事项
熟悉引起MODS的常见病因,警惕存在MODS的高危因 素。如有前述发病基础,一旦出现呼吸、心律改变,血 压偏低、神志变化、尿量减少,应提高警觉。 及时作更详细的检查,运用症状诊断学知识,结合具体 病情做出鉴别诊断。对怀疑存在MODS的病人,除做常 规检查外,还应尽快作特异性较强的检查。 任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。出现心 动过速、呼吸加快、尿量减少按常规治疗不能有效改善 症状,应注意已经发生MODS。
• 生化血钾高于正常 • 心电图:T波高尖, QRS波延长, PR间期增宽
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高镁血症:40%Mg2+由尿排泄,血镁与血钾平行改 变,血镁 >3mmol/L,神经肌肉传导障碍,低血压 、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。 低钠血症:
ARF水潴留致稀释性低钠血症 呕吐、腹泻、大量出汗,钠丢失过多 钠泵障碍,细胞内钠不能泵出,细胞外液Na+ 含量下降 肾小管功能障碍,钠再吸收减少
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多系统器官功能障碍
低氧血症(Pa02/Fi02<300),ARDS 急性少尿,尿量<0.5 ml/kg.h至少2 h,血肌 酐增加>44.2μmol/L 进行性黄疸,总胆红素>68.4μmol/L
外科学(总论):多脏器功能障碍综合征
Acute Respiratory Distress Syndrome
概念
创伤、感染等危重病时并发急性呼吸哀竭,以严重低氧血症、弥散性 肺部浸润及肺顺应性下降为特征,称急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome)
病因
直接肺部损伤
误吸胃内容物 胸部创伤如肺挫伤 吸入有毒气体 溺水
病因
间接肺损伤
严重感染 发病率上首位40% 肺外的严重病变如休克、肝衰、肾衰、DIC、中毒 急性胰腺炎 大量输血:24小时内输全血或红细胞悬液>10个单
位 重大创伤 多发性骨折
直接因素(肺内ARDS)
肺或胸部挫伤
MODS中的脏器支持
循环
目的:维持足够组织灌注量
方法:
药物:肾上腺素、去甲肾上腺素、洋地黄等 机械辅助装置:ECMO、左心辅助、IABP、 容量条件:机械通气、超滤
MODS中的脏器支持
左心辅助+IABP
MODS中的脏器支持
呼吸
目的:维持足够通气及换气功能
方法:
药物: 氧疗:鼻导管、面罩、高流量氧疗 机械辅助装置:ECMO、有创呼吸机、无创呼吸机、
胃肠道及营养
目的:维持能量供给内环境稳定,免疫调节、减少返流误 吸
方法:
肠内营养 免疫营养 动力及消化液分泌的调节
MODS中的脏器支持
肠内营养
急性呼吸窘迫综合征ARDS
急性呼吸窘迫综合征
与之有关的病名有十数个之多,如休克肺、创伤性湿肺、战伤肺 1967年由Ashbaugh描述11个病人共同的临床症状,首先使用“急性呼
外科护理学图文讲义-多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征三、多器官功能障碍综合征1.概述(1)病因(2)预防2.成人呼吸窘迫综合征(1)病因(2)临床表现(3)辅助检查(4)治疗要点(5)预防(6)护理措施3.急性肾功能衰竭﹡(1)病因和病理(2)临床表现(3)治疗与护理要点4.DIC﹡(1)病因(2)病理生理(3)治疗与护理要点第一节概述【病因】发生多器官功能障碍综合征最常见的器官是肺,其次是肾、肝、心、脑、胃肠、免疫以及凝血系统。
MODS可继发于严重的损伤和感染、心脏骤停复苏后、休克病人;输血、输液、用药或呼吸机使用不当也是诱因。
【预防】无可考点,略。
第二节急性呼吸窘迫综合征在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
【病因】休克;严重创伤(包括大手术、体外循环)和感染、心肺复苏后、某些药物中毒;长期、持续性纯氧或高浓度氧吸入。
【临床表现】1.初期呼吸困难,呼吸频率加快,呼吸有窘迫感,检查无明显体征,血气分析动脉血氧分压下降,一般性给氧病情不能缓解。
2.进展期呼吸困难加重,同时出现发绀。
病人出现昏迷,体温升高,X线胸部摄片可见网状阴影,继之肺出现斑点状或成片状的阴影,血生化检查呈现呼吸性及代谢性酸中毒。
3.末期深度昏迷,呼吸困难及缺氧现象更加严重,由于长时间通气不良导致严重酸中毒,心律失常,当动脉血氧分压下降至3.3kPa(25mmHg),CO2分压上升至7.3kPa(55mmHg)时,提示呼吸衰竭已达临终状态——心跳呼吸停止。
【辅助检查】1.X线早期无异常或呈肺纹理增多,继之出现双肺部分或大部分斑片状阴影,后期出现双肺广泛大片致密阴影——“白肺”。
2.动脉血气分析:PaO2<60mmHg,PaCO2<35mmHg或正常,氧合指数PaO2/FiO2<300。
【治疗原则】1.迅速纠正低氧血症——机械通气,选用呼气终末正压通气(PEEP)。
2.维持有效循环,防止液体过量及肺水肿发生病人若有低血容量,必须及时补液以支持循环,以晶体为主,辅以胶体,适当补充蛋白及血浆。
第六章多器官功能障碍综合症
感染
(内毒素等) 内毒素等) 机体代偿性 防御机制 炎症反应
非感染
(组织损伤、坏死、 组织损伤、坏死、 缺血再灌注损伤等) 缺血再灌注损伤等)
全身性炎症反应 综合症( 综合症(SIRS) )
代偿性抗炎反应 综合症( 综合症(CARS) )
正常机体,促炎介质与抗炎介质处在平衡状态, 正常机体,促炎介质与抗炎介质处在平衡状态, 任何原因导致该平衡失调, 任何原因导致该平衡失调,都可能引致失控性炎 症反应发生。 症反应发生。细胞因子 ຫໍສະໝຸດ 症介质体循环SIRS
细菌、 细菌、内毒素
MODS
肠淋巴管 肠系膜淋巴结
(三)细胞代谢障碍
器官功能不全和衰竭根本是细胞氧代谢障碍 器官功能不全和衰竭根本是细胞氧代谢障碍 根本是细胞 1、高代谢状态 全身耗氧量增高(静息) 全身耗氧量增高(静息)——高代谢状态 高代谢状态 创伤、感染、大手术等经休克复苏后, 创伤、感染、大手术等经休克复苏后,循环相 对稳定,但伤后2 天出现高代谢,持续2 对稳定,但伤后2~3天出现高代谢,持续2~ 3 周。 标志:全身氧耗量和 标志:全身氧耗量和能量消耗增加 表现为:高分解代谢和高循环动力 表现为:高分解代谢和 蛋白分解增加,负氮平衡, 蛋白分解增加,负氮平衡,糖、脂、氨基酸 利用增加,O2消耗增加 CO2产生增加 消耗增加, 产生增加; 利用增加,O2消耗增加,CO2产生增加; 心输出量增加,外周阻力下降。 心输出量增加,外周阻力下降。
7、免疫防御系统衰竭
菌血症或脓毒症
8、中枢神经系统衰竭
反应迟钝、意识混乱、定向力障碍、 反应迟钝、意识混乱、定向力障碍、进行性昏迷
课间休息,马上回来1
中医中药的曙光
第二节 急性肾功衰竭 (ARF)
第六章 多器官功能障碍综合症
每日测定电解质,决定钠和钾补充量
增加蛋白质量 积极治疗感染
预防
及时识别血容量不足
有少尿表现时,应先作补液试验 按脱水性质,合理处理 不要轻易用血浆扩容,避免细胞间脱水加重
创伤或大手术前,充分纠正水和电解质失调
误输异型血的处理
甘露醇利尿 硷化尿液
限制肾血管收缩药的应用
去甲肾上腺素 升压素
缺血-再灌注损伤:氧自由基损伤细胞 肾小管机械性梗阻
-粘膜、细胞 -滤过压力降低 -血红蛋白和肌红蛋白
发病机制
感染和药物
1. 感染引起肾血流降低 2. 药物:磺胺、利福平、多粘菌素
非少尿型急性肾衰
1. 肾小管和肾小球的变化不一致 2. 部分肾单位血流正常
多尿期(>400ml/24h)
尿毒症(代谢产物积聚─氮质血症、酚、胍 等毒性物 质增加):
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷
出血倾向(血小板质量、毛细血管脆性、肝功能损害、 DIC):
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期(14天):
尿量增加的形式
突然增加:多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加:多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h 缓慢增加:尿量增至500-700ml/24h时,停止不增,
综合治疗
纠正缺氧:液体复苏、呼吸支持 防治感染:引流、抗生素 阻断病理反应:血液净化 稳定内环境:电、酸、碱紊乱 免疫调理:细胞和体液
器官功能支持
呼吸机 人工肾 人工肝 肠道粘膜保护 护心药物
谢 谢!
急性肾功能衰竭(ARF)
急性肾衰竭( ARF)是指各种原因引起的双肾排泄功能在短期内 (数小时至数周)急剧减退,导致水、电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调和 体内含氮代谢产物迅速蓄积而出现一系列症状的临床综合征。
外科学基础:多器官功能障碍综合症(MODS)
MODS临床特点
发病率高,病情进展快,病死率高 发病前器官功能相对良好 衰竭的器官往往不是直接损伤的器官 最初的打击到远隔的器官功能障碍需要一定时间 高代谢状态和高动力型循环 病理变化是可逆的
一旦治愈,多不留有永久性器官损伤
Meeting reports from ESICM and SCCM,2001
缺血-再灌注及自由基学说 肠道动力学说 细胞代谢障碍学说
炎症反应学说
致病因素
Vessel permeability↑+ WBC chemotaxis
neutrophil
monocyte/macrophage
elastinase PLA2 ODFR
Vascular endothelial cell
Adherent molecule
概念
MODS是指在严重感染、创伤、休克、烧伤及 大手术24小时后序贯性的出现两个或两个以上 系统和/或器官功能障碍
MODS不意味着任何二个以上的器官衰竭就可 以诊断
MODS与其他情况的鉴别
直接损伤多个脏器的复合伤 传统综合征 临终状态发生多个脏器功能衰竭 发病24小时以内死亡病例
MODS发展的共同特点
历史沿革
第一次世界大战:失血 → 休克 第二次世界大战:输血防治休克 朝鲜战争:休克复苏 → 急性肾衰 越南战争:休克肺/急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 1973年:Tilney 序贯性系统衰竭 1975年: Baue 多器官功能衰竭 1977年:Eiseman 等提出MOF/MSOF 1991年:美国胸科协会、危重病急救医学学会, MODS
MODS的发病机制
炎症反应学说
SIRS:Systemic inflammatory response syndrome CARS:compensatory anti-inflammatory response syndrome MARS: mixed antagonistic response syndrome
外科学—多器官功能障碍概述
(三)临床表现及诊断
临床上MODS有两种类型
(1)速发型 是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官同时发生功能障碍,如急性呼吸窘迫 综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)+急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),此型 发生多由于原发病为急症且甚为严重。对于发病24小时内因器官衰竭死亡者,一般只归于复苏失败, 而不作为MODS
MODS的诊断指标目前尚未统一,初步诊断标准见表6-1
表6-1 MODS的初步诊断
器官及其他
病症
临床表现
心
急性心力衰竭
心动过速,心律失常
外周循环
休克Байду номын сангаас
无血容量不足的情况下血压降低,肢端发凉,尿少
肺
ARDS
呼吸加快/窘迫,发绀,需吸氧和辅助呼吸
肾
ARF
无血容量不足的情况下尿少
胃肠
应激性溃疡肠麻痹
进展时呕血、便血腹胀、肠音弱
(二)发病机制
目前尚未完全明了。根据不同的病因,发病机制略有差异。但是,已认识到各种炎症介质、细胞因 子的参与加剧了SIRS并导致MODS的发生
肠道作为细菌的贮存库,当肠道因为缺血-再灌注(如休克的纠正)损伤,肠壁屏障功能受损时, 细菌或内毒素可经门静脉、体循环及淋巴系统发生移位,导致全身性内皮细胞活化,炎症介质和细胞因 子释放,启动SIRS并引起MODS的发生
全身感染情况下,单核细胞可释放促炎症介质肿瘤坏死因子(TNF-α),加上其他的介质如白介素1(IL-1),许多的细胞因子、补体片段、一氧化氮、某些花生四烯酸衍生物等的过度释放,造成广泛的 组织破坏,最终导致MODS的发生
多器官功能障碍综合征
研究前景
预防和治疗策略
未来研究将更加关注MODS的预防和治疗策略。在预防方面 ,通过控制感染、优化患者营养支持等措施可降低MODS的 发生风险。在治疗方面,针对不同病因和病理生理机制的靶 向治疗将成为研究重点。
细胞和分子水平研究
随着细胞和分子生物学技术的发展,未来研究将更加深入到 细胞和分子水平,以揭示MODS发生发展的内在机制。例如 ,研究细胞自噬、凋亡等过程在MODS中的作用,以及寻找 潜在的治疗靶点。
细胞凋亡与坏死
细胞凋亡与坏死在MODS的发生发展中也起着重要作用。
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诊断与评估
诊断标准
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确定致病原
致病原可能为感染、创伤、烧伤、大手术或药物 中毒等。
至少两个器官功能障碍
多器官功能障碍综合征患者至少存在两个器官的 功能障碍,如心脏、肺、肾、肝或胃肠道等。
3
排除其他疾病
需排除其他类似疾病,如脓毒症、成人呼吸窘迫 综合征等。
细胞损伤
内皮细胞损伤
由于缺血/再灌注、氧自由基等作用,可能 导致细胞损伤,进而引发MODS。
内皮细胞损伤可能导致血管通透性增加, 血液外渗,从而导致MODS。
发病机制
SIRS与MODS的关系
SIRS是MODS的早期阶段,其发生发展与MODS密切相关。
炎症反应的级联反应
炎症反应在SIRS和MODS的发生发展中起着重要作用,各阶段之 间的相互作用构成了炎症反应的级联反应。
病情评估
01
02
03
器官功能分级
根据器官功能分级标准, 对每个器官的功能状态进 行评估。
病情严重程度评估
根据患者临床表现、生理 指标等评估病情严重程度 ,如轻度、中度或重度。
【医学课件大全】多器官功能障碍综合症
非少尿性急性肾衰竭:无少尿或无尿,每日尿量超过 800ml,血肌酐呈进行性升高
与少尿型相比:临床表现轻,进程缓慢,严重的水、 电解质和酸碱平衡紊乱少见,预后好
• 诊断鉴别诊断
1 详细询问病史及体格检查 2 尿量、尿液检查 :
①精确记24小时尿量:导尿记尿量 ②尿液检查:颜色性状、尿比重测定 3 血液检查:血常规 ,肾功能 ,血生化 ,血气 分析 4 B超、逆行造影、MRI等影象学用于肾后性ARF的 诊断;肾穿刺活检用于肾性ARF的诊断。 5 肾前性和肾性肾衰竭的鉴别(表6-2)补液试验
更多的重要器官的功能障碍或衰竭。如创伤引起 的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭等。
• 历史回顾:
第一次世界大战:循环功能衰竭(血库建立、休克研究)
30年代:急性肾功能衰竭(血液净化技术) 越南战争:急性呼吸窘迫综合症(机械通气、血气分析技术) 1973年:Tilney提出系统或器官的功能衰竭概念,当 时定义为疾病过程中序惯地并发一个以上系统或器官 的功能衰竭 (multiple system organ failure MSOF)。
2.临床表现
明显的症状是呕血和排出柏油样大便,大出血时可 致休克,反复出血可致贫血。胃十二指肠穿孔时有腹 膜炎的表现。
3 治疗
①可采用胃肠减压,H2受体阻滞剂,胃粘膜保护剂, 停用糖皮质激素类药物。
②溃疡大出血时,先用非手术疗法,
③溃疡穿孔者:行次全胃切除或加十二指肠穿孔缝合,充 分引流腹腔。
• 病因分类: 1、肾前性 2、肾性 3、肾后性
• 肾前性
各种原因引起肾血液灌注压力不足,不能维 持正常肾小球滤过率而引起少尿。(早期属功能
性的如不及时处理,可发展成实质损害,导致肾性肾 衰)。
外科学 多器官功能障碍综合征
一 概念
急性肾功能衰竭
指短时间内(几小时到几天)发生的 肾功能减退,即溶质清除能力及肾小球滤 过率下降,从而导致水、电解质和酸碱平 衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的 一组临床综合症。
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AKI的诊断标准 2005年9月阿姆斯特丹AKI的 国际研讨会
◆ 肾功能在48小时内突然降低
创伤和感染为最常见病因
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发病机制
尚未完全明了, 不同病因,稍有差 异,较多有 1.炎症反应学说 2.二次打击学说 3.肠道屏障学说 4.氧自由基学说
…….
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炎症反应学说
感染、创伤、休克
局部炎症
全身炎症
适度反应
痊愈
过度反应
SIRS/CARS失衡
MODS、MOF 11
(一)血液检查
① 轻、中度贫血 ② 血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每
日增加≥ 44.2μmol/L ③ 血清钾≥5.5mmol/L ④ 血pH 值<7.35 ⑤ 血碳酸氢根<20mmol/L
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(二)尿液检查
① 尿蛋白+~++ ② 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管
型和颗粒管型及少许红、白细胞 ③ 尿比重降低,多<1.015 ④ 尿渗透浓度<350mmol/L ⑤ 尿钠增高,20~60mmol/L
特点:此型发生往往由于原发急症甚为严重。 目前对发病24小时内因器官衰竭致死者,一般归
于复苏失效,未列为MODS。(有待探讨?)
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迟发型MODS
是先发生一个重要系统或器官的功能障碍,常为 心血管或肾或肺的功能障碍,经过一段近似稳定 的维持时间(多72h后),继而发生更多的器官系统 功能障碍。
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血肌酐>442umol/L、血钾>6.5mmol/L,严重代谢 性酸中毒,尿毒症症状加重,水肿毒出现症状和体征时 应及早采取血液净化措施。 常用的血液净化分三种:血液透析、连续肾代替治 疗和腹膜透析。 (二)多尿期的治疗:重点维持水电解质和酸碱平衡, 控制氮质血症,增进营养补充蛋白治疗原发病和防止各 种并发症。
⑸高磷血症:血清无机磷浓度>1.6mmol/L(正常 0.96~1.62mmol),AFR时磷排出障碍所致。 ⑹低钙血症:ARF时有60~80%的磷转向肠道排泄, 并与钙结成不容解磷酸钙,影响钙吸收,出现低钙血症。 钙过低引起肌抽搐,并加重高血钾对心肌的毒性作用。 ⑺低钠血症:水过多是主要原因;此外呕吐、腹 泻、大量出汗钠丢失;代谢障碍“钠泵”效应下降,细 胞内钠不能泵出,细胞外液钠含量下降,肾小管功能障 碍,钠再吸收减少等。 ⑻低氯血症:氯与钠是在相同比例下丢失,低钠伴 低氯;若频繁呕吐,大量胃液丧失,氯化物丢失更多。 ⒉蛋白质代谢产物积聚:氮质血症是指蛋白质代 谢产物不能经肾脏排出,含氮物质积聚于血中。
第二节急性肾衰竭(ARF)
概念 :ARF是指各种原因引起的肾功能损害,在 短时间(几小时至几日)内出现血中氮质代谢产物积 聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种 严重的临床综合症。 若少于400/称为少尿,少于100/称为无尿。
病因:肾前性、肾性和肾后三类。 ⒈肾前性 由出血、脱水、休克、严重脓毒血症等引 起血容量不足;心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等所致 心排出量降低。都可导致肾血流低灌状态。 ⒉肾性 主要由于肾缺血和肾毒素造成肾实质病变, 约75%发生急性肾小管坏死。 ⒊肾后性 由于尿路梗阻所致。 发病机制:肾血流动力学改变和肾小管功能障碍。
第六章 多器官功能障碍综合征
第一节概论
概念⒈多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ,MODS)是指急性疾病过程中两个 或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 ⒉现已认识到,MODS发病基础是全身炎症反 应综合征SIRN(systemic inflammatery response syndrome)。也可由非感染性疾病诱发,如果得到及时 合理的治疗,仍有逆转的可能。 病因: 任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生 MODS,下列疾病常见:
早期多尿阶段:(开始第一周)肾小管上皮细胞 功能尚未完全恢复:尿量增加但血尿素氮、肌酐和血 钾仍继续升高;尿毒症症状无改善。 后期多尿阶段:⑴肾功能进一步恢复,尿量大幅 度增加,出现低血钾、低血钠低血钙低血镁和脱水现 象。⑵病人仍处于氮质血症及水电失衡,体质虚弱易 感染,可因低血钾和感染而死亡。⑶血尿素氮和肌酐 开始下降时,则病情好转。 尿量增加有三种形式:突然、逐步和缓慢增加。 缓慢增家一段时期后若停止不增,提示肾有难以恢复 的损害,预后差。 非少尿型ARF:24小时尿量为800ml以上,但血肌 酐呈进行性升高,与少尿型比较,其升高幅度较低。
临床特点:表现轻,进程缓慢,严重水电和酸碱平 衡紊乱、胃肠道出血和神经症状均少见,感染发生率也 较低,预后较好。 诊断与鉴别诊断: (一)病史及体格检查 需详细询问和记录与ARF相 关的的病史。 (二)⒈尿量:精确记录每小时尿量。 ⒉尿液检查:注意尿色改变,尿比重,镜下 见到宽大棕色管型、即为肾衰管形,提示急性肾小管坏 死,对ARF 有诊断意义。 (三)血液检查:血尿素氮和肌酐,若每日血尿素 氮升高3.6~7.1mmol/L,血肌酐升高44.2~88.4umol/L,则 表示有进行性ARF或高分解代谢存在。血电解质检查等。
Ⅲ期:⑴进行性呼吸困难,发绀明显;⑵听诊两 肺有散在湿性及干性罗音;⑶胸片显示两肺有弥漫性小 班点状浸润,尤以周遍为重。⑷动脉血气分析:中度以 上低氧血症,合并明显的呼吸性碱中毒。有的合并代谢 性酸中毒(缺氧)。肺内分流量约20~25%。 Ⅳ期:⑴呼吸极度困难,因缺氧引起脑功能障碍, 表现为神志障碍或昏迷。⑵听诊肺部罗音明显增多,并 可出现管状呼吸音。⑶胸片显示有小片状阴影,并融合 成大片状阴影。⑷血气分析:重度低氧血症和高碳酸血 症,呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流 量在25%以上。
治疗原则:
⒈原发病治疗:应重视相关的原发病的控制和治 疗,以预防ALI/ARDSDE发生与发展。
⒉循环支持治疗:目的恢复和提高组织器官的氧供 和氧耗,即血液氧合充分和增加心输出量。为此通过体 液治疗提高有效循环血容量。 ⒊呼吸支持治疗:主要的方法是用呼吸机和氧气, 施行定容定压的人工呼吸,以纠正低氧血症和改善肺泡 换气功能机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有 效方法,也是ARDS重要的支持治疗措施。 ⒋肺血管舒张剂的应用:严重的ARDS常伴有肺动 脉高压,低氧血症也主要因静脉掺杂和分流增加所致。 经呼吸道给予一氧化氮(NO)或前列腺素E1(PGE1), 可选择性地舒张有通气功能肺泡的血管,并有明显的抗 炎作用,对降低肺动脉压、分流量和死腔通气有一定效 果。
第三节急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrom,ARDS) 概念:⒈ARDS是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导 致的急性缺氧性呼吸衰竭。以进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症为特征
⒉急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是这 种综合征的两个发展阶段,早期表现为ALI而ARDS是 为最严重阶段。 ⒊诊断标准:ALI为⑴急性起病;⑵氧合指数(动 脉血氧分压/吸入氧浓度,PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg); ⑶肺部X线片显示双肺弥漫性浸润;⑷肺毛细血管楔压 ≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据;⑸存在诱发 ARDS的危险因素; ARDS为再以上ALI诊断标准基础上,只要 PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)ARDS。反应肺损伤的程 度更为严重。 病因学:⒈直接原因:误吸综合征、溺水、吸入毒 气或烟雾、肺挫伤等。 ⒉间接原因:各种休克、脓毒症、急性胰腺炎等。
(四)影像检查:主要诊断肾后性ARF。B超、CT等。 (五)肾穿活检:用于没有明确致病原因的肾实质性 ARF,如肾小球肾炎、血管炎、过敏性间质性肾炎等。
治疗 (一)少尿期:治疗原则是维持内环境稳定。
⒈限制水分和电解质:密切观察并记录24小时出入 量,量出为入,以每天体重减少0.5kg为最佳。 显性失水指尿量、消化道排出或引流量等。 非显性失水指皮肤及呼吸道挥发的水分,一般在 600~1000ml/d之间。 “显性+非显-内生水”=每日补液量的依据,宁 少勿多。血钠维持在130mmol/L,除纠正酸中毒外无需补 钠,注意补充适量钙。
诊断:对急性心力衰竭(心)、休克(外周循环) ARDS(肺)、ARF(肾)、应激性溃疡及肠麻痹、 AHF(肝)、急性恼功能衰竭(脑)、DIC(凝血功能) 的诊断见相关章节。 预防和治疗:积极治疗原发病,重点监测生命体征, 防治感染,改善全身情况和免疫调节剂,保护肠粘膜 的屏障作用,染引起的脓毒症;严重创伤、烧伤或大手术致失 血、缺水;各种休克、心跳、呼吸骤停复苏后;各种原 因导致肢体大面组织或器官缺血-再灌注损伤;心脑肝肾 的慢性疾病、糖尿病、免疫功能低下等更易发生MODS。 发病机制:各种炎症介质、细胞因子参与加剧 SIRS→MODS。
临床表现:MODS两种类型:
⒈速发型:是指原发急症在发病24小时后有两个或 更多的器官系统同时发生功能障碍;ARDS+ARF; ARDS+ARF+AHF;DIC+ARDS+ARF。 ⒉迟发型:是先发生一个重要器官或系统的功能障 碍如心、肺、肾→继发更多器官、系统功能障碍。 此型多见于继发感染或存在持续性毒素或抗原
临床表现:少尿型(少尿[或无尿]期和多尿 期))和非少尿型。 (一)少尿(或无尿)期:是病程主要阶段, 一般7~14天,最长一个月以上。少尿期越长,病 情越重。
★★ ⒈水电解质和酸碱平衡失调: ⑴水中毒:体内大量水积蓄,若不严格限制水、钠摄 入,再加内生水4500~500ml,极易水中毒。发生高血压、 心力衰竭、肺水肿及脑水肿,表现恶心、呕吐、头晕、 心悸、呼吸困难、嗜睡及昏迷等症状。是主要死因之一。 ⑵酸中毒:是ARF少尿期主要病理生理改变之一。 ⑶高钾血症:是少尿期最重要的电解质紊乱,是ARF 死亡的常见原因之一。 ⑷高镁血症:正常60%镁由粪便排泄,40%由尿液排 泄。在ARF时,血镁与血钾呈平行改变,因此高钾血症 的病人必然伴高镁血症,心电图P-R间期延长、QRS波增 宽、T波增高。引起神经肌肉传导障碍,出现低血压、呼 吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。
⒌体位治疗:由仰卧位改变为俯卧位,可使 75%ARDS的病人的氧合改善。可能与血流重新分布, 部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。可 改善肺通气/灌流比值,降低肺内分流。 ⒍营养支持:应尽早开始,最好用肠道营养。 ⒎糖皮质激素的应用:对ARDS的作用不能肯定。 研究表明可抑制肺的炎性反应及非纤维化。
病理生理:非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是 ARDS特征性病理改变。
临床表现:ARDS一般在原发病后12~72小时发生。
主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。 一般在2周后开始逐渐恢复,2~4周内的死亡率最高, 致死原因多为难以控制的感染和多器官功能衰竭。 间接原因引起ARDS临床过程大致分四期: Ⅰ期:⑴原发病表现(如创伤、休克、感染等)⑵ 出现自发过度通气,呼吸频率稍增快。与疼痛或应激有 关。⑶胸片正常;⑷血气分析PaCO2偏低,其他正常。 Ⅱ期:⑴发病后24~48小时,表现呼吸急促,浅而 快,呼吸困难,发绀有加重;⑵肺听诊及胸片仍显示正 常;⑶动脉血气分析,为轻度低氧血症和低碳酸血症。
⒉预防和治疗高血钾:高血钾是少尿期最主要死亡 原因,应采取积极预防和治疗措施。 ⒊纠正酸中毒。 ⒋维持营养和供给热量:目的是减少蛋白质分解代 谢至最低限度,减缓尿素氮和肌酐的升高,减轻代谢酸 中毒和高血钾。补充碳水化合物,体重70kg,经静脉补 充100g葡萄糖可使蛋白质分解代谢由每日70g降至45g, 补充200g葡萄糖则蛋白质分解代谢降至每日20~30g。 ⒌控制感染 是减缓ARF发展的重要措施。应用抗 生素应避免有肾毒性及含钾药物并根据其半衰期调整用 量和治疗次数。 ⒍血液净化 是ARF 治疗重要组成部分。对氮质血 症(血尿素氮>36mmol/L)、高血钾、肺水肿、心衰、 脑病、心包炎、酸中毒和缓解症状等均有良好效果。