外科学第六章 多器官功能障碍综合症

第六章 多器官功能障碍综合征
第一节概论
概念⒈多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ,MODS)是指急性疾病过程中两个 或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 ⒉现已认识到，MODS发病基础是全身炎症反 应综合征SIRN(systemic inflammatery response syndrome)。也可由非感染性疾病诱发，如果得到及时 合理的治疗，仍有逆转的可能。 病因： 任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生 MODS，下列疾病常见：
病理生理：非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是 ARDS特征性病理改变。
临床表现：ARDS一般在原发病后12~72小时发生。
主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。 一般在2周后开始逐渐恢复，2~4周内的死亡率最高， 致死原因多为难以控制的感染和多器官功能衰竭。 间接原因引起ARDS临床过程大致分四期： Ⅰ期：⑴原发病表现（如创伤、休克、感染等）⑵ 出现自发过度通气，呼吸频率稍增快。与疼痛或应激有 关。⑶胸片正常；⑷血气分析PaCO2偏低，其他正常。 Ⅱ期：⑴发病后24~48小时，表现呼吸急促，浅而 快，呼吸困难，发绀有加重；⑵肺听诊及胸片仍显示正 常；⑶动脉血气分析，为轻度低氧血症和低碳酸血症。
小
结
⒈什么是MODS及临床表现类型？ ⒉ARF主要临床表现和少尿期治疗措施？ ⒊什么是ARDS及特征？四期主要表现？主要治疗措 施？
临床特点：表现轻，进程缓慢，严重水电和酸碱平 衡紊乱、胃肠道出血和神经症状均少见，感染发生率也 较低，预后较好。 诊断与鉴别诊断： （一）病史及体格检查 需详细询问和记录与ARF相 关的的病史。 （二）⒈尿量：精确记录每小时尿量。 ⒉尿液检查：注意尿色改变，尿比重，镜下 见到宽大棕色管型、即为肾衰管形，提示急性肾小管坏 死，对ARF 有诊断意义。 （三）血液检查：血尿素氮和肌酐，若每日血尿素 氮升高3.6~7.1mmol/L,血肌酐升高44.2~88.4umol/L，则 表示有进行性ARF或高分解代谢存在。血电解质检查等。
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若同时发热、感染、损伤，则蛋白质分解代谢增 加，血中尿素氮和肌酐升高更快、预后差。 氮质血症时，血内其他物质如酚、胍等也增加， 终形成尿毒症。表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦 怠无力、意识模糊，甚至昏迷。 ⒊全身并发症：⑴尿少及体液过多，导致高血压、 心力衰竭、肺水肿、脑水肿；⑵毒素滞留，电解质紊 乱、酸中毒引起各种心律紊乱和心肌病变。也可出现 尿毒症肺炎、脑病；⑶血小板质量下降，各种凝血因 子减少，毛细血管脆性增加，有出血倾向。皮下、口 腔黏膜、牙龈及胃肠道出血，以及DIC。 （二）多尿期 少尿期后7~14天，如24小时内尿量增 加至400ml以上即为多尿期。历时14天尿量日达3000ml。
第三节急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrom,ARDS) 概念：⒈ARDS是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导 致的急性缺氧性呼吸衰竭。以进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症为特征
⒉急性肺损伤（acute lung injury,ALI)和ARDS是这 种综合征的两个发展阶段，早期表现为ALI而ARDS是 为最严重阶段。 ⒊诊断标准：ALI为⑴急性起病；⑵氧合指数（动 脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg); ⑶肺部X线片显示双肺弥漫性浸润；⑷肺毛细血管楔压 ≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；⑸存在诱发 ARDS的危险因素； ARDS为再以上ALI诊断标准基础上，只要 PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)ARDS。反应肺损伤的程 度更为严重。 病因学：⒈直接原因：误吸综合征、溺水、吸入毒 气或烟雾、肺挫伤等。 ⒉间接原因：各种休克、脓毒症、急性胰腺炎等。
（四）影像检查：主要诊断肾后性ARF。B超、CT等。 （五）肾穿活检：用于没有明确致病原因的肾实质性 ARF，如肾小球肾炎、血管炎、过敏性间质性肾炎等。
治疗 （一）少尿期：治疗原则是维持内环境稳定。
⒈限制水分和电解质：密切观察并记录24小时出入 量，量出为入，以每天体重减少0.5kg为最佳。 显性失水指尿量、消化道排出或引流量等。 非显性失水指皮肤及呼吸道挥发的水分，一般在 600~1000ml/d之间。 “显性＋非显－内生水”＝每日补液量的依据，宁 少勿多。血钠维持在130mmol/L,除纠正酸中毒外无需补 钠，注意补充适量钙。
临床表现：少尿型（少尿[或无尿]期和多尿 期））和非少尿型。 （一）少尿（或无尿）期：是病程主要阶段， 一般7~14天，最长一个月以上。少尿期越长，病 情越重。
★★ ⒈水电解质和酸碱平衡失调： ⑴水中毒：体内大量水积蓄，若不严格限制水、钠摄 入，再加内生水4500~500ml，极易水中毒。发生高血压、 心力衰竭、肺水肿及脑水肿，表现恶心、呕吐、头晕、 心悸、呼吸困难、嗜睡及昏迷等症状。是主要死因之一。 ⑵酸中毒：是ARF少尿期主要病理生理改变之一。 ⑶高钾血症：是少尿期最重要的电解质紊乱，是ARF 死亡的常见原因之一。 ⑷高镁血症：正常60%镁由粪便排泄，40%由尿液排 泄。在ARF时，血镁与血钾呈平行改变，因此高钾血症 的病人必然伴高镁血症，心电图P-R间期延长、QRS波增 宽、T波增高。引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼 吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。
⒌体位治疗：由仰卧位改变为俯卧位，可使 75%ARDS的病人的氧合改善。可能与血流重新分布， 部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。可 改善肺通气/灌流比值，降低肺内分流。 ⒍营养支持：应尽早开始，最好用肠道营养。 ⒎糖皮质激素的应用：对ARDS的作用不能肯定。 研究表明可抑制肺的炎性反应及非纤维化。
⑸高磷血症：血清无机磷浓度＞1.6mmol/L(正常 0.96~1.62mmol),AFR时磷排出障碍所致。 ⑹低钙血症：ARF时有60~80%的磷转向肠道排泄， 并与钙结成不容解磷酸钙，影响钙吸收，出现低钙血症。 钙过低引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。 ⑺低钠血症：水过多是主要原因；此外呕吐、腹 泻、大量出汗钠丢失；代谢障碍“钠泵”效应下降，细 胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降，肾小管功能障 碍，钠再吸收减少等。 ⑻低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，低钠伴 低氯；若频繁呕吐，大量胃液丧失，氯化物丢失更多。 ⒉蛋白质代谢产物积聚：氮质血症是指蛋白质代 谢产物不能经肾脏排出，含氮物质积聚于血中。
Ⅲ期：⑴进行性呼吸困难，发绀明显；⑵听诊两 肺有散在湿性及干性罗音；⑶胸片显示两肺有弥漫性小 班点状浸润，尤以周遍为重。⑷动脉血气分析：中度以 上低氧血症，合并明显的呼吸性碱中毒。有的合并代谢 性酸中毒（缺氧）。肺内分流量约20~25%。 Ⅳ期：⑴呼吸极度困难，因缺氧引起脑功能障碍， 表现为神志障碍或昏迷。⑵听诊肺部罗音明显增多，并 可出现管状呼吸音。⑶胸片显示有小片状阴影，并融合 成大片状阴影。⑷血气分析：重度低氧血症和高碳酸血 症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流 量在25%以上。
早期多尿阶段：（开始第一周）肾小管上皮细胞 功能尚未完全恢复：尿量增加但血尿素氮、肌酐和血 钾仍继续升高；尿毒症症状无改善。 后期多尿阶段：⑴肾功能进一步恢复，尿量大幅 度增加，出现低血钾、低血钠低血钙低血镁和脱水现 象。⑵病人仍处于氮质血症及水电失衡，体质虚弱易 感染，可因低血钾和感染而死亡。⑶血尿素氮和肌酐 开始下降时，则病情好转。 尿量增加有三种形式：突然、逐步和缓慢增加。 缓慢增家一段时期后若停止不增，提示肾有难以恢复 的损害，预后差。 非少尿型ARF：24小时尿量为800ml以上，但血肌 酐呈进行性升高，与少尿型比较，其升高幅度较低。
各种感染引起的脓毒症；严重创伤、烧伤或大手术致失 血、缺水；各种休克、心跳、呼吸骤停复苏后；各种原 因导致肢体大面组织或器官缺血-再灌注损伤；心脑肝肾 的慢性疾病、糖尿病、免疫功能低下等更易发生MODS。 发病机制：各种炎症介质、细胞因子参与加剧 SIRS→MODS。
临床表现：MODS两种类型：
⒈速发型：是指原发急症在发病24小时后有两个或 更多的器官系统同时发生功能障碍；ARDS＋ARF； ARDS＋ARF＋AHF；DIC＋ARDS＋ARF。 ⒉迟发型：是先发生一个重要器官或系统的功能障 碍如心、肺、肾→继发更多器官、系统功能障碍。 此型多见于继发感染或存在持续性毒素或抗原
治疗原则：
⒈原发病治疗：应重视相关的原发病的控制和治 疗，以预防ALI/ARDSDE发生与发展。
⒉循环支持治疗：目的恢复和提高组织器官的氧供 和氧耗，即血液氧合充分和增加心输出量。为此通过体 液治疗提高有效循环血容量。 ⒊呼吸支持治疗：主要的方法是用呼吸机和氧气， 施行定容定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡 换气功能机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有 效方法，也是ARDS重要的支持治疗措施。 ⒋肺血管舒张剂的应用：严重的ARDS常伴有肺动 脉高压，低氧血症也主要因静脉掺杂和分流增加所致。 经呼吸道给予一氧化氮（NO）或前列腺素E1（PGE1）， 可选择性地舒张有通气功能肺泡的血管，并有明显的抗 炎作用，对降低肺动脉压、分流量和死腔通气有一定效 果。
第二节急性肾衰竭（ARF）
概念 ：ARF是指各种原因引起的肾功能损害，在 短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积 聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种 严重的临床综合症。 若少于400/称为少尿，少于100/称为无尿。
病因：肾前性、肾性和肾后三类。 ⒈肾前性 由出血、脱水、休克、严重脓毒血症等引 起血容量不足；心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等所致 心排出量降低。都可导致肾血流低灌状态。 ⒉肾性 主要由于肾缺血和肾毒素造成肾实质病变， 约75%发生急性肾小管坏死。 ⒊肾后性 由于尿路梗阻所致。 发病机制：肾血流动力学改变和肾小管功能障碍。
⒉预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最主要死亡 原因，应采取积极预防和治疗措施。 ⒊纠正酸中毒。 ⒋维持营养和供给热量：目的是减少蛋白质分解代 谢至最低限度，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢酸 中毒和高血钾。补充碳水化合物，体重70kg，经静脉补 充100g葡萄糖可使蛋白质分解代谢由每日70g降至45g， 补充200g葡萄糖则蛋白质分解代谢降至每日20~30g。 ⒌控制感染 是减缓ARF发展的重要措施。应用抗 生素应避免有肾毒性及含钾药物并根据其半衰期调整用 量和治疗次数。 ⒍血液净化 是ARF 治疗重要组成部分。对氮质血 症（血尿素氮＞36mmol/L)、高血钾、肺水肿、心衰、 脑病、心包炎、酸中毒和缓解症状等均有良好效果。
诊断：对急性心力衰竭（心）、休克（外周循环） ARDS（肺）、ARF（肾）、应激性溃疡及肠麻痹、 AHF（肝）、急性恼功能衰竭（脑）、DIC（凝血功能） 的诊断见相关章节。 预防和治疗：积极治疗原发病，重点监测生命体征， 防治感染，改善全身情况和免疫调节剂，保护肠粘膜 的屏障作用，积极治疗首先发生功能障碍的器官。
血肌酐＞442umol/L、血钾＞6.5mmol/L，严重代谢 性酸中毒，尿毒症症状加重，水肿毒出现症状和体征时 应及早采取血液净化措施。 常用的血液净化分三种：血液透析、连续肾代替治 疗和腹膜透析。 （二）多尿期的治疗：重点维持水电解质和酸碱平衡， 控制氮质血症，增进营养补充蛋白治疗原发病和防止各 种并发症。