新生儿脑损伤PPT课件
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脑损害的存在，需要纠正年龄 40 周 时评估。 5. 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的 特异性差。
HIE 临床诊断
• 从 20 世纪 90 年代后 HIE 诊疗在国内已 成为热点, 儿科学会 新生儿学组 在1989 年 济南及 1996 年 杭州会议分别 制定及 修订HIE诊断依据和分度, 积极推动 HIE 的科研、临床工作。但某些 地区和某些 单位存在 诊断过宽、诊断 不结合临床和 过分依赖 CT 的问题，应引起 影像科、 儿科及产科医师的重视
CT 扫描存在问题
1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE 的病 理改变，需要 1 个月时复查。 2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才出现
3. 重症HIE的脑梗死灶和基底核改变要比 MRI少，后者MRI阳性发现42% ，CT仅 15% 。
CT 扫描存在问题
4. 早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确
新修订的HIE临床诊断标准
2004.1பைடு நூலகம்全国新生儿学组（长沙）
临床表现 是诊断HIE的主要依据，需同时具备以下4条 者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。 1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现 ( 胎心＜ 100 次 /min，持续 5min以上；和/或 羊水III度污染) 或 者在分娩过程中有明显窒息史； 2. 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延 续至5min时仍 ≤ 5分；和/或者出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00； 3. 出生后不久出现神经系统症状并持续至24h 以上,如意 识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变 (增高
＋ ＋ –– ––
–– –– ＋ ＋
大脑损伤机制
延迟性神经元损伤
• 继发性损伤 – 常出现于损伤后 6-24 小时,持续数天至数周
细胞 死亡
• 细胞凋亡 • 损伤严重性与神经系统的发育缺陷相关连 • 及時介入可能减少损伤
时间
原发神经元死亡
CT在HIE诊断中的作用
头颅超声对足月新生儿脑梗死监测的敏感 性差，两个儿科 治疗中心 对 36 例 足月新生儿经CT、MRI 均诊断为脑 梗死，头颅超声检出率仅 30.56%，提出 新生儿怀疑有脑梗死时应检查 CT、MRI 来评价.
新生儿脑损伤
新生儿获得性脑损伤诊治进展
• • • • . 新生儿HIE. 早产儿脑损伤。 新生儿脑梗死 新生儿胆红素脑病。 脑细胞的再生
新生儿缺氧缺血性脑病
n
HIE是导致新生儿和并发症的主要原因。估计 全世界每年400 万新生儿死亡中有23%以及 在死亡年龄< 5岁的儿童中有8% 与出生时的 窒息有关。即使是在发达国家的转诊中心，中 重度HIE仍有53%61%会发生死亡或导致 中重度残疾。
• 临床上 HIE 有明显的特点： 神经系统 症状主要表现在：生后 12小时内出现意 识状态改变，肌张力及 原始反射异常， 颅内压增高、惊厥、 呼吸异常及脑干症 状等。显然,缺乏神经系统症状就不能诊 断为 HIE，少数一些重症窒息患儿 生后 可能会有肌张力和 原始反射改变但6~12 小时内消失的需要观察,也不要轻易诊断, 防止过宽的诊断
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后窒息）引
起
HIE病理生理
新生儿窒息缺氧
第一次血液重新分布
外周脏器 血管收缩
心脑血管扩张
缺氧持续
脑血流
第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张 （大脑半球） （丘脑、脑干、小脑）
HIE病理生理
缺氧性脑损伤 ATP消耗 和能量衰竭 神经元死亡(坏死) 原发性神经元死亡
Ambalavanan N,et al. Pediatrics,2006,118:2084.
分娩前后不同时间缺氧比例
不同时间缺氧的比例： 生前 20 % 分娩时 35% 分娩时和生前35% 生后10%
Volpe. JJ. Neurology of the newborn. 4ed.2001.331.
HIE主要临床鉴别诊断
巨细胞包涵体(CMV)病
如有神经系统 CMV 感染应发生在孕早期，可 致胎儿流产、死胎，成活者出生时体格、脑发育迟 缓，脑坏死、钙化。会出现小头畸形和 CT 扫描在 室管膜下脑室周围较多量的钙化灶等。应检测 CMV 感染的活动性指标如尿脱落细胞检查巨细胞 包涵体；做腰穿脑脊液检查：脑脊液 CMV-IgM 检 测，脑脊液蛋白定量增高和单核细胞计数；PCR法 测 CMV-DNA等。血清 CMV-IgM 只能提示生后可 能有 CMV 感染，不是宫内神经系统 CMV 感染的指 标。
新修订的HIE临床诊断标准
或减弱)，原始反射异常 (吸吮、拥抱反射减弱 或消失)，病重时可有惊厥，脑干征状 (呼吸节 律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失 ) 和 前囟张力增高； 4. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染遗传代谢性疾病和其他 先天性疾病所引起的脑损伤。
HIE临床诊断
再灌注损伤
氧自由基、兴奋性神经递质
细胞病理性水肿
细胞凋亡
继发神经元死亡（凋亡）
Hypoxic-ischemic brain injury in term infants after asphyxia
Parasagittal injury in cerebral cortex cerParasagittal injury in cerebral cortex ebral cortex Parasagittal injury in cerebral cortex •Damage in basal ganglia and thalamus基 底
HIE主要神经病理类型
解剖分布 孕周 足月儿 早产儿 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ –– 损害类型 1 选择性神经原坏死 局灶和多灶坏死 2 矢状旁区损害 大脑或小脑皮质、丘脑、 脑干、海马 一侧或双侧大脑皮质 矢状旁区的皮质、皮质 下白质 大脑皮质、白质 丘脑、基底核 脑室周围白质 室管膜下、脑室
脑梗死 3 基底核和丘脑损害 4 脑室周围白质软化 5 室管膜下-脑室内出血
HIE 诊断及预后评估中 CT 存在问题
3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE的病理 改变，需要 1 个月时复查 二、CT 脑白质低密度要综合评估： 脑白质低密度 范围、 程度（CT值 ）及形态改变三者结合才 能明确脑 损害的存在 三、早产儿 3 ~ 12 日扫描不能明确脑损害的存在, 需要纠正年龄 40 周 时评估 四、 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的特异性差 虞人杰 .中国实用儿科杂志，2005, 20:65-67.
HIE 临床诊断
• 从 20 世纪 90 年代后 HIE 诊疗在国内已 成为热点, 儿科学会 新生儿学组 在1989 年 济南及 1996 年 杭州会议分别 制定及 修订HIE诊断依据和分度, 积极推动 HIE 的科研、临床工作。但某些 地区和某些 单位存在 诊断过宽、诊断 不结合临床和 过分依赖 CT 的问题，应引起 影像科、 儿科及产科医师的重视
CT 扫描存在问题
1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE 的病 理改变，需要 1 个月时复查。 2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才出现
3. 重症HIE的脑梗死灶和基底核改变要比 MRI少，后者MRI阳性发现42% ，CT仅 15% 。
CT 扫描存在问题
4. 早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确
新修订的HIE临床诊断标准
2004.1பைடு நூலகம்全国新生儿学组（长沙）
临床表现 是诊断HIE的主要依据，需同时具备以下4条 者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。 1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现 ( 胎心＜ 100 次 /min，持续 5min以上；和/或 羊水III度污染) 或 者在分娩过程中有明显窒息史； 2. 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延 续至5min时仍 ≤ 5分；和/或者出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00； 3. 出生后不久出现神经系统症状并持续至24h 以上,如意 识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变 (增高
＋ ＋ –– ––
–– –– ＋ ＋
大脑损伤机制
延迟性神经元损伤
• 继发性损伤 – 常出现于损伤后 6-24 小时,持续数天至数周
细胞 死亡
• 细胞凋亡 • 损伤严重性与神经系统的发育缺陷相关连 • 及時介入可能减少损伤
时间
原发神经元死亡
CT在HIE诊断中的作用
头颅超声对足月新生儿脑梗死监测的敏感 性差，两个儿科 治疗中心 对 36 例 足月新生儿经CT、MRI 均诊断为脑 梗死，头颅超声检出率仅 30.56%，提出 新生儿怀疑有脑梗死时应检查 CT、MRI 来评价.
新生儿脑损伤
新生儿获得性脑损伤诊治进展
• • • • . 新生儿HIE. 早产儿脑损伤。 新生儿脑梗死 新生儿胆红素脑病。 脑细胞的再生
新生儿缺氧缺血性脑病
n
HIE是导致新生儿和并发症的主要原因。估计 全世界每年400 万新生儿死亡中有23%以及 在死亡年龄< 5岁的儿童中有8% 与出生时的 窒息有关。即使是在发达国家的转诊中心，中 重度HIE仍有53%61%会发生死亡或导致 中重度残疾。
• 临床上 HIE 有明显的特点： 神经系统 症状主要表现在：生后 12小时内出现意 识状态改变，肌张力及 原始反射异常， 颅内压增高、惊厥、 呼吸异常及脑干症 状等。显然,缺乏神经系统症状就不能诊 断为 HIE，少数一些重症窒息患儿 生后 可能会有肌张力和 原始反射改变但6~12 小时内消失的需要观察,也不要轻易诊断, 防止过宽的诊断
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后窒息）引
起
HIE病理生理
新生儿窒息缺氧
第一次血液重新分布
外周脏器 血管收缩
心脑血管扩张
缺氧持续
脑血流
第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张 （大脑半球） （丘脑、脑干、小脑）
HIE病理生理
缺氧性脑损伤 ATP消耗 和能量衰竭 神经元死亡(坏死) 原发性神经元死亡
Ambalavanan N,et al. Pediatrics,2006,118:2084.
分娩前后不同时间缺氧比例
不同时间缺氧的比例： 生前 20 % 分娩时 35% 分娩时和生前35% 生后10%
Volpe. JJ. Neurology of the newborn. 4ed.2001.331.
HIE主要临床鉴别诊断
巨细胞包涵体(CMV)病
如有神经系统 CMV 感染应发生在孕早期，可 致胎儿流产、死胎，成活者出生时体格、脑发育迟 缓，脑坏死、钙化。会出现小头畸形和 CT 扫描在 室管膜下脑室周围较多量的钙化灶等。应检测 CMV 感染的活动性指标如尿脱落细胞检查巨细胞 包涵体；做腰穿脑脊液检查：脑脊液 CMV-IgM 检 测，脑脊液蛋白定量增高和单核细胞计数；PCR法 测 CMV-DNA等。血清 CMV-IgM 只能提示生后可 能有 CMV 感染，不是宫内神经系统 CMV 感染的指 标。
新修订的HIE临床诊断标准
或减弱)，原始反射异常 (吸吮、拥抱反射减弱 或消失)，病重时可有惊厥，脑干征状 (呼吸节 律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失 ) 和 前囟张力增高； 4. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染遗传代谢性疾病和其他 先天性疾病所引起的脑损伤。
HIE临床诊断
再灌注损伤
氧自由基、兴奋性神经递质
细胞病理性水肿
细胞凋亡
继发神经元死亡（凋亡）
Hypoxic-ischemic brain injury in term infants after asphyxia
Parasagittal injury in cerebral cortex cerParasagittal injury in cerebral cortex ebral cortex Parasagittal injury in cerebral cortex •Damage in basal ganglia and thalamus基 底
HIE主要神经病理类型
解剖分布 孕周 足月儿 早产儿 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ –– 损害类型 1 选择性神经原坏死 局灶和多灶坏死 2 矢状旁区损害 大脑或小脑皮质、丘脑、 脑干、海马 一侧或双侧大脑皮质 矢状旁区的皮质、皮质 下白质 大脑皮质、白质 丘脑、基底核 脑室周围白质 室管膜下、脑室
脑梗死 3 基底核和丘脑损害 4 脑室周围白质软化 5 室管膜下-脑室内出血
HIE 诊断及预后评估中 CT 存在问题
3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE的病理 改变，需要 1 个月时复查 二、CT 脑白质低密度要综合评估： 脑白质低密度 范围、 程度（CT值 ）及形态改变三者结合才 能明确脑 损害的存在 三、早产儿 3 ~ 12 日扫描不能明确脑损害的存在, 需要纠正年龄 40 周 时评估 四、 3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的特异性差 虞人杰 .中国实用儿科杂志，2005, 20:65-67.