《呼吸系统疾病》PPT课件

3.临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰： 咳血：
4.并发症 晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病
第二节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
2.类型和病理变化
类型 a:肺泡性：腺泡中央型、周围和全腺泡型 b:间质性
病理变化 大体 ：肺显著膨大 ，边缘钝圆 、灰白色 ，
表面见肋骨压痕 ，质软弹性差。 镜下 ：1. 肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大 ，
肺泡间隔断裂形成囊腔 。
2. 肺毛细血管床明显减少 ， 小动脉内膜纤维性增厚 。
3. 小、细支气管慢性炎症 。
细菌（ + ）。 大体：
肺叶肿大，重量，暗红色。 临床：
全身中毒症状，咳嗽、淡红色泡沫痰。 听诊：湿罗音。 X线检查：淡薄均匀阴影。
2.实变早期(红色肝样变期)： 镜下：
● 肺泡壁毛细血管显著扩张充血。 ● 肺泡腔 大量红C、纤维素，一定数量中性粒C，
细菌（+ ）。 ● 可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。
多见于小儿及年老体弱者。 主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺 散在湿罗音。
病因及发病机制 病因：多种细菌混合感染。 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
手术后、营养不良、恶病质等。 全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道 的、毒力并不强的常驻病原菌沿支气管腔蔓延 至肺泡 引起支气管肺炎。
病理变化
病理变化
1. 间质性肺炎： 肺间质充血、水肿、淋巴C及单核C浸润，
肺泡壁明显增宽。 肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。
2. 严重病例，肺泡腔内可见渗出物及组织坏死 (浆液、纤维素、巨噬C、红C) 。
3. 肺透明膜形成 4. 巨细胞性肺炎 5. 病毒包含体
临床病理联系
1. 全身中毒症状 2. 剧烈咳嗽 3. 呼吸困难、 紫绀 4. 心衰及呼衰
1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
二 .病毒性肺炎
( viral pneumonia )
常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。 多见于儿童。 常见病毒：腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、
呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒及冠 状病毒等。
临床病理联系
症状 呼气性呼吸困难、呼吸性酸中毒等。 体征 桶状胸，胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱 满。语音震颤减弱。 过清音，心浊音界缩小， 肝浊音界下降。肺呼吸音减弱。 检查 X线检查：肺透亮度增加。
肺功能降低 。
后果及合并症
1 . 肺源性心脏病、右心衰竭 2 . 自发性气
胸 3 . 呼吸衰竭、肺性脑病
的症状及体征：
呼吸困难、紫绀、心悸、气急、 肝肿大、全身淤血和下肢水肿。
第三节 肺尘埃沉着症
概念：长期吸入有害粉尘在肺内沉着 引起肺粉尘结节形成和纤维化为主要 病变的常见职业病
类型：无机： 有机：
肺硅沉着症（硅肺 矽肺 Silicosis）
发病机制：
巨噬C吞噬硅尘微粒
↓ 吞噬溶酶体（SiO2＋水→硅酸）
2. 肺脓肿、脓胸或脓气胸 3. 纤维素性胸膜炎 4. 败血症、脓毒败血症 5. 感染性休克
小叶性肺炎
（lobular pneumonia）
概述：
小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶 为范围的急性化脓性炎症。
病变常在急性细支气管炎的基础上发展形 成，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
概念：肺气肿是末梢肺组织因残气量增多
而持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏， 致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病 理状态。
1. 原因和发病机理： 常见病因
慢性支气管炎（最常见） 支气管哮喘 支气管扩张 肺尘埃沉着症
发病机制
a . 阻塞性通气障碍 b.细支气管壁和肺泡壁结构破坏 c.弹性蛋白酶和氧自由基释放
大体：肺叶质地变软，色变黄。
胸膜的渗出物吸收。
临床：体温下降，痰变稀薄、脓样、量增多。
肺实变体征消失，湿罗音。 原实变区阴影密度，透亮度。 约2~3周阴影完全消散。
合并症
1. 肺肉质变： （carnification）
大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的 蛋白水解酶溶解而清除，而由肉芽组织将其机化， 使 病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。
3.心脏病变：右心室肥大
大体 ● 右室壁肥厚，心尖钝圆，心脏重量；
● 肺动脉圆锥显著膨隆； ● 右室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚； ● 晚期心腔扩张。
病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右室肌壁
厚度超过5mm (正常3~4mm)。
镜下 ● 心肌细胞肥大、增宽，核大深染；
临床病理联系
原有肺疾病的症状和体征； 逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭
SARS的基本概念
传染性非典型肺炎
Severe Acute Respiratory Syndrome 病原体为一种新型冠状病毒(SARS-CoV) 传染性较强-----飞沫吸入,粘膜接触及其它途径。 自限性疾病。7~14%? 波及22个国家/地区，发病总数8000，死亡800例。
三.支 原 体 肺 炎
咽喉痰培养阳性。
预后好。
第四节慢性肺源性心脏病
( chronic cor pulmonale )
概述
因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变 引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高 以致右心室肥厚与扩张甚至发生右心衰 竭的心脏病。
病因及发病机制
◆原发肺疾病 慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿 支气管哮喘、支气管扩张、肺结核；
肺泡壁充血、水肿、增宽，淋巴C、单核C浸润；
肺泡腔内无渗出物或仅见少量
临床病理联系
全身症状：起病较急，发热、咽痛及头痛。 剧烈咳嗽：干咳或少量粘液痰。 肺部体征：干、湿罗音。 X 线检查：肺纹理增强。 化验检查：白细胞计数（淋巴C及单核C ）；
四、支气管扩张症
概念：支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维
性增厚的一种慢性化脓性疾病 临床特点：咳嗽、咳大量脓痰或反复咳血
1.病因和发病机理 慢支、支气管肺炎、结核、肿瘤及支气
管异物 反复感染 支气管结构破坏和 周围组织牵拉 2.病理变化
大体：病变支气管柱状或囊状扩张，腔 内多量脓性渗出物，管壁增厚
镜：支气管黏膜： 支气管壁：
性质：化脓性炎 大体： 病灶散在分布于两肺各叶， 以下叶背侧较重。 病灶大小形态不一，多数直 径1厘 米（相当一个肺小叶范围），灰红或灰黄色。
严重病例，病灶融合呈片，（融合性小叶 性肺炎）。 镜下：
◇ 细支气管 （病灶中心） 管壁充血、水肿、中性粒C浸润， 粘膜上皮坏死脱落；
管腔内有脓性渗出物。
◇ 肺泡壁充血，肺泡腔内有脓性渗出。 ◇ 周围肺组织可有 充血、浆液渗出、代偿性肺气肿等。
临床病理联系
★ 咳嗽、粘液脓性痰：炎症刺激支气管粘膜。 ★ 缺氧、呼吸困难：
肺泡通气减少，换气障碍。
★ 检查：双肺散在湿罗音。
X线检查：双肺散在灶状阴影。
结局及并发症
经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊愈。 但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时，预后较差。 并发症：
血栓形成并机化； ◆ 肺泡壁毛细血管数量显著减少。
发病机制 肺循环阻力增加肺动脉高压
⒈肺通气换气功能障碍→缺氧→
肺小A痉挛 血管构型改变 心输出量增加
→肺循环阻力增加。 ⒉ 肺毛细血管数量显著减少 ⒊ 肺内血管分流
病理改变
1.肺组织:纤维化 肺气肿 2.肺血管:cap减少 肺动脉内膜增生,平滑肌增生
免疫荧光，观察硅结节，发现在胶原纤维及其间隙中有大 量γ -球蛋白沉积，主要是IgG和IgM。
将尸检取得的硅结节玻璃样变组织制成匀浆，给家兔注射 后，能产生抗人γ -球蛋白抗体。
有人认为，浆细胞产生的免疫球蛋白通过形成抗原抗体复 合物参与硅肺的发病。
病因及发病机制
病原体：肺 炎 链 球 菌（95%） 传染源：带菌的正常人 诱因：导致局部或全身抵抗力一时
显著下降的各种因素。
机体抵抗力降低，呼吸道防御功能下降， 肺炎链球菌进入肺泡繁殖并通过肺泡间孔向 周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。
病理变化及临床病理联系
.充血水肿 镜下：
★ 肺泡壁 毛细血管扩张充血。 ★ 肺泡腔 大量浆液，少量红C、中性粒C，
3.临床病理联系及并发症
咳痰： 白色粘液泡沫痰。
杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。
咳嗽： 痰及炎症刺激支气管粘膜。 喘息： 粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、
平滑肌痉挛支气管腔狭窄。 体征： 干湿罗音。
4.并发症
支气管扩张、支气管肺炎。 晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病。
肺 气 肿 二、
( pulmonary emphysema )
一. 细 菌 性 肺 炎 大叶性肺炎
（lobar pneumonia）
概述：
大叶性肺炎是肺的纤维素性炎症，由肺炎 链球菌引起，病变开始于肺泡，迅速波及整个 大叶或一叶的大部分。
临床表现为骤然起病、寒颤、高烧、咳嗽、 咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、肺实变体征、 血中白细胞增高。
典型病程 5 ~10天，体温骤降、症状消退。 多见于青壮年。
↓ 溶酶体膜损伤、水解酶溢出
↓
巨噬C自溶崩解→释出硅尘 →其它巨噬C吞噬
↓
↓
致纤维化因子、炎症介质
硅结节形成
↓ 巨噬C增生，肺炎症反应，成纤维C增生，胶原沉积
↓ 肺纤维化
2、免疫学说
生化分析，硅结节玻璃样变组织内的免疫球蛋白含量明显 高于胶原含量，而有别于一般的玻璃样变组织的成分。
动物实验，硅肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正 相关，提示硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。
( mycoplasmal pneumonia )
由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中， 经飞沫传播，可造成小流行， 多见于儿童和青年。
病理变化
大体：肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见。 病变主要在肺间质，暗红色，
切面可见少量红色泡沫状液体。
气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。 胸膜光滑。 镜下：
大体：● 肺叶肿大，暗红色，质地变实，
切面灰红似肝（红色肝样变）。 ● 胸膜面可见纤维素渗出。
临床：● 缺氧和紫绀，咳铁锈色痰，胸痛。
● 肺实变体征。 ● 胸膜摩擦音。 ● X线检查：大片致密阴影。
3.实变晚期： 镜下：◆肺泡腔内渗出物继续增加：
大量中性粒C、巨噬C及致密纤维素网，红C大部 分崩解 消失， 细菌（ - ）。
◆相邻肺泡腔内纤维素网的连接现象更加明显。 ◆肺泡壁毛细血管狭窄、闭合，肺组织贫血状。
大体： 肺叶肿胀、质实、灰白色（灰色肝样变）。 纤维素性胸膜炎。
临床： 缺氧症状改善，痰呈粘液脓性。 肺实变体征，胸痛及大片致密阴影。
4.溶解消散： 镜下：▲肺泡腔内：中性粒C大多变性坏死崩解、
巨噬C明显增多、纤维素逐渐溶解液化， ▲肺泡壁毛细血管重新开放，肺泡充气。
咳嗽、咳痰或伴有喘息。
1.病因及发病机制
感染因素 理化因素 过敏因素
2. 病理变化
病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。
1、呼吸道粘膜上皮细胞变性、坏死 2、上皮细胞增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生 3、呼吸道腺体增生、肥大 4、管壁其它病变：
平滑肌束断裂、萎缩， 软骨变性、萎缩、钙化、骨化； 弹力纤维破坏； 管壁充血、淋巴C及浆C浸润，
肺尘埃沉着症等并发肺气肿或肺纤维化。 ◆肺血管疾病 ◆胸廓运动障碍性疾病
病理变化
肺部病变：
1. 各种原发性肺疾病的晚期病变 2. 肺血管改变：
◆ 肺A主支管腔扩张， 管壁增厚变硬（弹力纤维肌纤维增粗）；
◆ 肌型小A中膜平滑肌增生、肥大， 内膜纤维组织增生；
无肌型细A肌化，管壁增厚、管腔狭窄； ◆ 肺小A炎症，弹力纤维、胶原纤维增生、
1、慢性阻塞性肺病
2、肺炎
3、矽肺
4、慢性肺源性心脏病
5、肺癌
第一节 慢性阻塞性肺病（COPD)
概念：肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气 道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺
疾病的统称。包括：慢支、肺气肿、支哮、支扩 一、慢性支气管炎 （chronic bronchitis )
概述
慢性支气管炎是呼吸系统的常见慢性疾病。 起病多不明显，多见于老年人。 病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。 临床特征：长期反复发作