瓣膜置换术体外循环
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
瓣膜置换术体外循环
一、临床病例
【病例1】
患者,男性,55岁,61kg。
活动后心悸、气短13年,伴心前区疼痛,加重1个月,夜间不能平卧。
听诊闻及主动脉瓣区舒张期杂音,向心尖部传导。
胸部X线片:C/T 0.67,左室增大,升主动脉增粗。
超声心动图:左室舒张末径75mm,主动脉瓣大量反流。
心电图:左室肥厚,异常Q波。
冠状动脉造影:冠状动脉显影正常。
诊断:风湿性心脏病,主动脉瓣关闭不全,心脏扩大,心功能Ⅲ级。
拟在浅低温体外循环下行主动脉瓣置换术。
体外循环过程:采用膜式氧合器,常规预充,建立体外循环,放置左心引流后开始降温,维持心脏跳动至阻断升主动脉前。
鼻咽温降至31℃时阻断升主动脉,切开主动脉,直视灌注冷高钾氧合血停跳液,心脏停跳满意,30分钟后再次灌注停跳液。
转中流量2.2~2.0L/(min•m2),MAP 6.67~9.33kPa(50~70mmHg),血红蛋白75g/L,血钾3.5mmol/L,分次补充10%KCl共2.5g。
升主动脉开放后,心室颤动,给利多卡因100mg,除颤多次心脏未复跳。
重新阻断升主动脉,灌注温血半钾停跳液200ml,心电图呈直线。
再次开放升主动脉后心脏自动复跳,心率75次/分,MAP 7.33kPa (55mmHg)。
辅助循环25分钟后停止体外循环。
患者返回ICU后5小时清醒,术后一天拔除气管插管,两周后康复出院。
1)该患者术前心电图异常Q波,是否说明其有缺血性心脏病?
2)开放后心脏复苏困难的原因是什么?如何处理?
3)术中如何加强心肌保护?
4)风湿性心脏病患者术中如何补钾?
【病例2】
患者,男,56岁,65kg。
劳累后心悸、气短10年,加重1年。
现咯白色泡沫痰,不能平卧,双下肢水肿,劳累后心前区疼痛。
5年前行二尖瓣闭式扩张术。
心脏彩超:左房、室增大,右室增大,以左室显著,左室肥厚;二尖瓣增厚、钙化,开放受限,关闭不全;主动脉增厚钙化,闭合不良,EF 0.33,左房血栓。
胸部X线片:C/T 0.86。
心电图:心房纤颤,左室肥厚,ST-T改变。
诊断:风湿性心脏病,二尖瓣闭式扩张术后,二尖瓣中度狭窄伴中度关闭不全,主动脉瓣轻度狭窄伴重度关闭不全,左房血栓,心房纤颤,心脏扩大,心功能Ⅳ级。
拟在体外循环下行二尖瓣、主动脉瓣机械瓣置换术,左房血栓清除术。
体外循环过程:采用膜式氧合器,常规预充,建立体外循环,降温,阻断主动脉。
主动脉根部灌注心肌停跳液,左室膨胀,左心吸引管有大量鲜红血液,心电活动存在,遂切开主动脉经冠状动脉窦直视灌注心肌停跳液直到心电活动停止。
左房取出大量陈旧血栓。
体外循环中尿量多,复温后K+2.9mmol/ L,给予10%KCl 2.0g,复查示
K+4.3mmol/L。
开放主动脉恢复冠状动脉灌流,心脏室颤,分别20、
30、40、50瓦/秒电击除颤,不能复跳,重新阻断,温血半钾停跳液灌注300ml,5分钟后重新开放,20ws电击除颤一次复跳。
多巴胺、多巴酚丁胺各5μg/ (kg•min),硝酸甘油3.5μg/(kg•min),异丙肾上腺素0.02μg/(kg•min)泵注。
辅助30分钟后,经食管超声心动图检查示瓣膜开放良好,左室收缩欠佳。
继续辅助20分钟,逐渐控制静脉引流,顺利停机。
关胸过程中出现动脉血压下降至
5.33kPa (40mmHg),心率减慢,立即重新建立体外循环。
辅助45分钟后逐渐降低流量,各种血管活性药物作用不佳,安装主动脉内球囊反搏(IABP)并停机。
1)术中清除血栓时,应该注意什么?
2)该患者应采用哪些停跳液灌注方法?
3)该患者复跳困难的可能原因是什么?如何处理?
4)转中低钾的原因是什么?如何补钾?
5)术后低心排的原因是什么?如何处理?
【病例3】
患者,女性,50岁,58kg,12年前行生物瓣二尖瓣置换。
6年前出现心慌、气促,症状进行性加重半年入院。
ECG:快速房颤,ST-T 改变。
心脏彩超:生物瓣毁损,二尖瓣重度关闭不全、轻度狭窄,
C/T0.62。
EF 62.7%,PASP 12.54kPa(94.3mmHg),肝大,肝功异常,白蛋白37g/L,A/G 0.92,HGB108g/L。
诊断:生物瓣毁损,全心衰
伴肺部感染,心功能Ⅳ级。
经积极的内科治疗,心功能改善后再次行二尖瓣置换术。
体外循环过程:Sarns-8000人工心肺机,Maxima人工肺,预充液:乳酸林格液500ml,红细胞悬液2U,血定安500ml,20%白蛋白20g,10%MgSO440ml,5%NaHCO350ml。
劈胸骨时右房破裂发生急性大出血,用干纱布按压破口处以暂时止血,行股动脉插管(22F),股静脉插管(26F)紧急转流,动脉流量20~50ml/(kg•min),MAP 4.00~6.67kPa(30~50mmHg),并行循环下修补右房破口,行上、下腔静脉引流进入全流量CPB,左心减压,阻断升主动脉,主动脉根部灌注冷氧合血停搏液,每30分钟灌注1次,CPB流量为2.4~2.6L/(m2•min),MAP 6.67~10.7kPa (50~80mmHg),CPB中持续泵注硝普钠1~2μg/(kg•min),术中超滤脱水。
开放升主动脉前5分钟经主动脉根部灌注温血停跳液500ml,给予利多卡因100mg,开放升主动脉,20瓦/秒电击一次复跳,辅助循环50分钟,多巴胺5~10μg/ (kg•min),多巴酚丁胺3~5μg/(kg•min)、硝普钠2~3μg/(kg•min)泵注,顺利停机。
CPB时间190分钟,阻断主动脉时间84分钟,股动、静脉转流36分钟。
CPB期间血气及电解质均在正常范围,SvO2%保持80%以上。
转中输注红细胞悬液4U,新鲜冰冻血浆800ml,超滤液2000ml。
停机后80分钟时尿量1 200ml,血压稳定,安返ICU。
术后出现谵妄、烦躁多语,双下肢肌张力差。
1)二次手术体外循环有何特殊准备?
2)术中心肌保护措施有哪些?
3)该患者体外循环管理特点是什么?
4)术后出现谵妄、烦躁多语及双下肢肌张力差的可能原因是什么?
二、心脏瓣膜病的病理生理
心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变形、退行性变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或者多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的结构或功能异常,导致瓣口狭窄或关闭不全。
心室或主、肺动脉根部严重扩张也可导致相应房室瓣或半月瓣的相对关闭不全。
在我国,风湿性炎症所致心脏瓣膜损害是主要原因。
心脏瓣膜病通过四种途径影响正常心血管循环生理:瓣膜解剖改变、循环灌注不足、血流阻塞和心肌张力改变。
瓣膜解剖改变可导致狭窄和(或)关闭不全,每搏输出量减少,继而心排出量减少,引起血压、混合静脉血氧饱和度和pH值降低,血液重新分布。
二尖瓣病变无论是狭窄还是关闭不全都导致左房充盈压增高,进而肺静脉压增高,肺毛细血管压力逐渐升高到2.40kPa(18mmHg)前,肺动脉压相应升高,当超过2.40kPa(18mmHg)时,出现反应性肺动脉高压,导致右心室后负荷增加,右心室心肌扩张,随后出现心肌肥
厚,如病例3。
右心室充盈压增高或三尖瓣反流都可引起右心房压力升高,从而影响全身静脉系统,导致颈静脉压力升高,肝淤血肿大,下肢水肿与肝功能不全,如病例3。
肺毛细血管压力超过2.40kPa (18mmHg)时,体液开始漏出,肺顺应性下降,呼吸做功增加,肺功能表现为限制性通气功能障碍,临床表现有劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难,潮气量减少、呼吸频率增加。
当肺毛细血管压力接近3.33kPa(25mmHg)时,开始出现肺水肿,患者可出现端坐呼吸、咯
血现象。
与先天性心脏病肺动脉高压引起的血管改变不同,瓣膜病引起的肺血管改变在手术后可逆转。
心肌张力与心腔收缩压和半径成正比,而与心腔厚度成反比,阻塞性瓣膜病变引起收缩压力超负荷,反流性病变引起收缩容量超负荷,而主动脉瓣关闭不全可引起两种超负荷同时发生,如病例1。
收缩压力超负荷引起“向心性”肥厚,收缩容量超负荷引起心腔扩大,最终分别导致心肌舒张、收缩功能受损。
三、心脏瓣膜置换术体外循环前准备
瓣膜患者病程长,反复心衰,心功能明显受损,对体外循环全程力求平稳,术前充分的准备工作十分重要。
术前应详细了解瓣膜病变范围与程度、并发症。
超声检查可以证实瓣膜病变与功能紊乱情况,评估左室大小与功能状况,心肌肥厚与心房扩大情况,估算肺动脉压力。
胸部X线检查可以观察肺血流改变与肺间质水肿情况。
心电图可以了解是否存在心律失常、心肌肥厚、传导阻滞或缺血性改变。
明确
患者有无心衰、心房纤颤、血栓及栓塞、全身脏器功能情况。
对中年以上患者询问有无心绞痛史,疑有冠心病或>50岁的患者,术前应该做冠状动脉造影。
详细了解术前生化、血常规、凝血功能检查。
长期心衰患者因强心利尿、消化功能障碍,机体总钾量低。
对于以下危险因素应该予以充分重视,全身状况差,合并肝、肾功能不全、高血压、糖尿病等,心功能Ⅳ级以上,心胸比例>0.7,EF<30%,左心室舒张末径>75mm,左心室收缩末径>60mm,肺动脉平均动脉压>10.0kPa(75mmHg),全肺阻力>1000dyn/(s•cm5),合并呼吸功能不全、心律失常及冠心病等。
体外循环物品准备相对无特殊,左心房附壁血栓患者体外循环中常规安装动脉微栓过滤器,注意心内吸引勿将血栓吸引到体外环路,避免激活凝血系统引起体外环路血栓。
单纯主动脉瓣手术采用右房静脉插管,二次手术,应备用股动静脉插管,如果难以阻断上下腔静脉,可以采用带气囊的静脉插管。
主动脉瓣关闭不全应备冠状动脉直视灌注管,对于心脏扩大明显、心肌严重肥厚或伴有冠状动脉阻塞者应备冠状静脉窦逆行灌注管。
瓣膜患者术前强心利尿,长期饮食不佳、胃肠消化吸收功能不良等因素造成患者细胞缺钾、缺镁。
患者术前通过补钾虽然使血钾正常,但其细胞内严重缺钾。
体外循环中血液稀释、低温等影响,也导致患者电解质紊乱。
瓣膜患者术中电解质平衡至关重要。
体外循环中应该注意电解质补充,硫酸镁常规剂量为0.25mmol/kg,钙的补充时机为主动脉开放后5~10分钟给1~2g。
补钾公式:(mEq)=(预想值-实
际测钾值)×0.3×体重(kg),首次可以先补半量,根据复查血钾调整补钾量。
四、体外循环心肌保护与心脏复苏
瓣膜病的病理生理特点是心脏扩大、心肌肥厚、心脏功能差(术前反复心衰史),心肌耐受缺血缺氧能力差,中年以上患者还可能合并不同程度的冠状动脉阻塞,因此术中心肌保护直接关系到心脏复苏与手术成败。
术前应该积极改善心脏功能、增加心肌能量储备,术中降低心肌氧耗、维持心肌结构和功能完整、维持电解质平衡、术后保证心肌供血、合理控制心脏前后负荷、促进心脏顺应性恢复。
心肌保护的综合措施主要包括:
(1)在前并行阶段维持血压的平稳,缓慢降温,避免心室纤颤,保证心肌的充分灌注。
(2)保证左心引流通畅,防止心脏过度膨胀。
(3)阻断升主动脉后,立即灌注冷血停跳液,每20~30分钟重复灌注一次,阻断期间心肌温度维持在15℃以下。
(4)保证肥厚的心室壁全层充分降温。
(5)开放升主动脉前充分心内排气,防止冠状动脉内气栓。
(6)开放主动脉后注意左心减压,防止心脏过度膨胀,维持动脉灌注压8.00kPa(60mmHg)以上,保证心肌灌注。
(7)开放后应有一定的并行循环时间,使心脏空跳,至心脏收
缩有力后再逐渐减低流量,使心肌在低氧耗状态恢复功能。
出现心脏复跳困难应该及时查找原因并进行相应的处理措施,心脏复跳困难的常见原因有:温度低、酸中毒、低钾血症、高钾血症、主动脉灌注压低、房室传导阻滞、氧合不佳、冠状动脉气体及异物栓塞,冠状动脉阻塞性病变未纠正,药物作用以及患者术前心功能差,主动脉瓣人工瓣膜阻塞冠状窦开口,术中心肌保护不佳等。
大量临床回顾性观察发现,复苏困难多发生在瓣膜手术,约占80%以上,其中又以主动脉瓣膜手术多见,这与瓣膜病的病理生理有关。
心脏扩大、心肌肥厚、心脏功能差,对缺血缺氧耐受差,这给术中心肌保护带来困难,这可能是心脏复苏困难最主要的原因,如病例1、病例2。
对于电除颤仍难以复跳者,可以采用再次阻断升主动脉,二次温血停搏液灌注法取得好的效果,这对已经发生潜在缺血性损害的心肌提供充分的氧供,用于恢复受损害心肌,如病例1、病例2。
开放后保持充分的左心引流,维持较高的动脉压以保证冠状动脉有效灌注。
体外循环术后发生低心排综合征的常见原因有:术前已经存在严重心功能不全;术中心肌保护不满意,特别是体外循环时间较长者;先天性心脏病畸形矫正不满意或术前存在左室发育不良者;心脏排气不充分,冠状动脉中有气栓形成;严重心律失常;严重低血容量;电解质紊乱,术后最常见的为低钾血症;酸碱平衡失调;心脏压塞等。
病例2由于术前心脏功能差,心肌阻断时间长,心肌保护不佳等因素,术后出现低心排综合征,主要临床表现:低血压、周围血管阻力增高和组织灌注不足。
客观指标包括:
(1)动脉收缩压<12.0kPa(90mmHg),脉压<2.67kPa(20mmHg)。
(2)平均动脉压<9.33~10.7kPa(70~80mmHg)。
(3)中心静脉压>1.47kPa(15cmH2O)。
(4)尿量<0.5~1ml/(kg•min)。
(5)心脏指数<2~2.2L/(min•m2)。
(6)顽固性代谢性酸中毒,血乳酸含量>20mg/dl。
该患者重新建立体外循环,食管超声心动图示瓣膜开放良好、左室收缩差,首先通过药物增加心脏做功能力:用正性肌力药物增强心肌收缩力,常用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等,同时降低血管阻力,减轻心脏后负荷,如硝普钠、硝酸甘油等。
如果药物治疗效果不佳或不能脱离体外循环,可考虑应用主动脉内球囊反搏(IABP),而应用药物和IABP仍不能维持循环时,可考虑使用左心室辅助或ECMO辅助。
值得强调的是,心内吸引在瓣膜置换手术中至关重要,主动脉瓣关闭不全患者应该在CPB前或心脏停跳前放置好左心引流管,防止并行循环后左心室过度膨胀损伤心肌。
左心吸引在心脏复苏前排除左心腔内残留气体、预防气栓。
复苏后持续吸引可以减轻左室做功,辅助心脏功能恢复,停止体外循环后还可以利用心内吸引监测左房压力,指导停机还血。
五、不同瓣膜病变体外循环特点
1.主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄时左室心肌肥厚以克服血流阻力,维持心搏量,长久导致“向心性”肥厚,肥厚心肌使心室顺应性下降,舒张功能下降,同时可加速心肌纤维化进程。
心室壁纤维组织含量增加与相对缺血是心室顺应性减低的主要原因。
正常情况下,左心房收缩占左心室舒张末压的15%~20%,主动脉狭窄后期,随着心室肥厚的发展,肥厚的左心房收缩可占左心室舒张末压的40%,并防止肺静脉床血流淤滞,此时窦性心律是维持正常左心室前负荷、心排出量、防止肺水肿的重要因素,在左心房收缩不能代偿左心室舒张/收缩功能衰竭时,开始出现呼吸困难和肺淤血症状。
在单纯主动脉瓣狭窄的患者,房颤是最不利的晚期表现,加速肺淤血的发生。
早期,肥厚心肌代偿左心室收缩超负荷,但是长期心肌劳损、心肌氧供需失去平衡,会促使心肌细胞纤维化和死亡,进而左心功能减弱,左心开始扩张,导致严重症状。
主动脉瓣狭窄后期,即使没有明显冠心病,也可出现心肌缺血症状,主要原因是:心肌肥厚和收缩期延长使得心肌耗氧增加,而左心室舒张末压升高使得冠状动脉灌注受限制,以及肥厚心肌毛细血管密度相对降低等原因使心肌血供减少。
发生晕厥的原因可能与心律失常、心排出量减少等有关。
在体外循环尚未建立的麻醉、手术过程中,应该尽量保护患者已经出现心肌肥厚、临界性心肌缺血、顺应性低下的心脏,避免心脏纤
颤和停搏,保持其有效的收缩功能。
体外循环过程中,良好的心肌保护是关键。
升主动脉阻断后,采用综合心肌保护措施:温血停跳液诱导停跳,冷血停跳液维持,主动脉根部顺行与冠状静脉窦逆行灌注相结合,开放前温血半钾停跳液终末灌注(hot shot)。
排除外科因素,造成体外循环停机困难的主要原因是体外循环前心肌缺血或者术中心肌保护不佳。
此时,心肌顺应性差,收缩无力,应该充分引流,延长辅助时间,给心肌充分休息,提高灌注压保证心肌供血,血管活性药物辅助心脏功能,肾上腺素0.03~0.06μg/(kg •min),米力农0.3~0.5μg/(kg•min),可以促进左心室恢复。
必要时可转为左心辅助、置入IABP或ECMO辅助。
2.主动脉瓣关闭不全
急性主动脉瓣关闭不全多为主动脉夹层、感染性心内膜炎或创伤所致。
左心室舒张末压接近于主动脉舒张压,冠状动脉灌注压明显降低。
心室充盈需要较高的左心房压来对抗舒张压,左心房压升高影响肺静脉床,导致急性肺水肿。
心排出量下降导致交感神经兴奋,心率加快,减少心室舒张期,减少反流时间和反流量。
然而,为维持血压,血管收缩进一步加重反流。
由于急性肺水肿导致缺氧而冠状动脉灌注压下降,舒张期时间缩短有情导致心肌氧供需平衡打破,可危及患者生命。
逐渐发展的慢性主动脉瓣关闭不全使得左心室逐步适应舒张期
充盈量改变,左心室收缩容量超负荷引起左心室扩张及左心室壁张力增加,这种扩张并没有使左心室压力降低,而是通过心室壁增厚来适应心室的扩张。
即主动脉瓣关闭不全时,左心室容量超负荷导致心室显著扩张,而压力超负荷引起心室壁增厚。
慢性主动脉瓣关闭不全在所有心脏病变中舒张末期容量最大。
随着心肌肥厚和心室壁张力增大,心肌氧耗增加,而主动脉舒张压降低,冠状动脉灌注压降低,心率增快使心室舒张期缩短,左心室舒张末压加大都影响心肌血供,患者会出现心前区疼痛等症状,心电图也可能出现病理Q波,如病例1。
主动脉瓣关闭不全行置换手术时,患者的全身循环是通过较高水平的交感神经兴奋来维持的,转前尽量避免干预这种代偿机制。
转中,左心引流至关重要,这点在前面我们已经述及,转中维持灌注压力8.00kPa(60mmHg)以上,保证重要脏器灌注,心肌停跳液灌注采用
冠状动脉直接灌注,也可辅以冠状静脉窦逆行灌注,其方法同主动脉瓣狭窄。
脱离体外循环需要心腔内良好的排气、维持适当的平均动脉压、稳定的窦性或起搏心律(>80次/分)。
体外循环停机时,心肌可能
仍然因为缺血而顺应性不佳,而依赖左心房收缩来维持左心室舒张末容量,因此还血应该缓慢,直到肺动脉舒张压达到高1.33~2.00kPa (10~15mmHg),可以借助食管超声或者肺漂浮导管指导还血,切忌
还血使心脏过度充盈。
如果不能脱离体外循环,处理方法同主动脉瓣狭窄。
3.二尖瓣狭窄
二尖瓣病狭窄病理生理改变详见前述。
二尖瓣病狭窄由于左心房扩张,加上风湿性改变,房颤发生率很高,此时应该控制心室率60~65 次/分,以延长舒张期时间。
如果
在体外循环插管时出现房颤,由于房颤在心脏搬动时很容易导致室颤,而二尖瓣狭窄患者与主动脉狭窄相似,对心肺复苏反应不佳,所以应该维持血压,控制心室率,快速肝素化。
迅速主动脉插管,可先将静脉引流放在右房,建立体外循环。
紧急情况下,可将心内吸引管暂时做静脉引流,快速建立体外循环。
同样,左心引流充分不仅具有心肌保护功能,同时还避免肺血管床淤血,能减轻体外循环肺损伤。
单纯二尖瓣狭窄左心室功能基本正常,体外循环后有可能下降,停机还血时参照肺动脉舒张压、肺动脉平均压、左房压等左心前负荷的指标,注意不要使左心室过度充盈,特别是清除大量钙化斑块与植入人工机械瓣膜后,以免影响左心室功能,防止左心室破裂。
经食管超声可准确评估左心室充盈程度。
由于长期肺动脉高压,导致右心室肥厚,主动脉开放后较高的灌注压辅助可使右心室功能逐渐恢复,轻度过度通气可以降低肺动脉压。
进而,药物米力农0.3~0.5μg/(kg•mim)帮助心脏做功。
不应该还血过多,避免中心静脉压超过2.00kPa (15mmHg),否则导致右室室壁张力增加,右冠状动脉灌注压下降,室间隔左移并影响左心室心排出量。
4.二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全的患者,射血分数包括反流量和前向血流量。
反流量大小与左心室收缩期二尖瓣关闭不全面积大小和房室收缩期压
力阶差有关,该压力阶差取决于外周血管阻力,因此减低外周血管阻力可以增加前向血流。
二尖瓣关闭不全的生理影响取决于左心房的顺应性。
慢性二尖瓣关闭不全左心房容量超负荷发展缓慢,仍逐渐出现左心房扩张,巨大左心房可容纳大部分反流量,而不影响肺静脉系统。
左心房扩张易导致房颤发生。
人体为维持血流动力学稳定,二尖瓣关闭不全患者水钠潴留,交感神经系统兴奋。
慢性二尖瓣关闭不全,出现反应性肺动脉高压时常提示明显左心室功能不全。
体外循环心肌保护方法同二尖瓣狭窄,停机时,缓慢增加心脏前负荷,基本恢复到术前肺动脉舒张压与平均压的最低值即可。
避免左心室过度充盈。
如果患者术前存在心功能不全,应该控制停机时后负荷大小,但同时应保证足够的冠状动脉灌注压。
停机后还血应避免右心室过度膨胀,右心功能不全处理方法同二尖瓣狭窄。
然而,实际上临床瓣膜病变常常累及两个或多个瓣膜,心脏联合瓣膜病变可降低心排出量,造成肺淤血和体循环淤血,体外循环中应该加强心肌保护,反流性病变术中心室功能保护至关重要。
六、再次瓣膜置换手术
再次换瓣的患者,病情常较复杂,心功能进行性衰退,手术难度大,死亡率高。
由于反复心衰,体内水钠潴留,长期服强心剂利尿药
又可引起体液和电解质失衡,在强调围术期处理的同时,CPB中应注意以下几方面。
对再次瓣膜置换手术应做好物质上及精神上的准备。
如准备好股动、静脉插管,直角静脉插管,外科医师应消毒好股动、静脉插管部位的皮肤待用,尽早将人工心肺机安装好在手术床旁以备抢救。
此类患者由于心功能差,组织粘连,麻醉及手术操作均易发生循环意外及大出血,甚至室颤,需紧急进行转流抢救,如病例3,此时快速行股动、静脉插管并行循环下缝合右房破口止血、待上、下腔静脉引流建立后,改为经上、下腔静脉引流的全流量CPB。
然而病例3由于其在股动静脉转流时较长时间低血压,组织灌注不足,尤其是脑组织对缺血缺氧敏感,术后出现神经精神症状。
对组织粘连严重,难以分离升主动脉和腔静脉者,动脉灌注可采用股动脉或髂动脉插管,静脉引流可采用股静脉、右房插管,也可经心包外上下腔静脉插管。
鉴于此,灌注医师在术前应详细了解病情,做好各种部位插管的应急准备。
病例2为再次二尖瓣置换手术,患者年龄偏大,病情重,心功能差,重度肺动脉高压,肝淤血,肝脏功能不全,贫血,白蛋白低,全身情况差,硬化,手术难度大,出血多。
体外循环转流时间长,危险性增加。
良好的CPB管理是保证再换瓣手术成功的重要条件,应注意:
(1)调控好生理和非生理循环的二次转变。