糖尿病足

糖尿病足（dinbetic foot，DF）是糖尿病综合因素引起的足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变总
糖尿病足
称，是与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和深层组织破坏（根据WHO的定义），属于祖国医学“脱疽”范畴，1956年Oakley首先提出糖尿病足一词，1972年Catterall将糖尿病足定义为“已因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力，合并感染的足称为糖尿病足”，是糖尿病慢性并发症之一，也是导致糖尿病病人致残死亡的主要原因之一。

主要临床表现为足部溃疡和坏疽，严重者需要截肢，截肢率高达40% 。

中国国内糖尿病病人并发足坏疽的约占0.9%～1.7%，60岁以上的老年病人并发糖尿病足坏疽的占2.8%～14.5%，国内本病的截肢率21%～66% 。

—
流行病学
糖尿病足的问题中，主要的严重后果是足溃疡和截肢。

已有证实，在不同的国家和不同地区，截肢率有很大的差别。

在所有的非外伤性下肢低位截肢中，有40%～60%是
在糖尿病患者中完成的。

临床已经证实，大约85%的糖尿病患者截肢之前都有足部溃疡，50%～70%的糖尿病患者截肢时都有坏疽，合并感染者占20%～50%。

在大多数患者中，必须进行截肢的原因是有深部感染和缺血的联合病变。

大多数的研究指出，估计在每年的下肢低位截肢的发生率为7～206/100000居民。

据报道，发生最高的是美国的印第安人居留地的居民，发生率最低的是丹麦和英国一些地区的居民。

目前，全球只有一家专业的糖尿病研究院，关于低位截肢发生率的大范围样本的人群研究还很缺乏，尤其在不发达的国家。

据报道，被截肢的糖尿病患者中，有15%～19%以上的患者是在手术住院时首次被诊断为糖
尿病的，估计在发达国家，足溃疡的发生率大约是糖尿病患者的4%～10%。

—
发病机理
概述
糖尿病足图片
西方医学对糖尿病足的治疗已有多年的历史，形成了以搭桥、干细胞治疗、截肢等临床治疗方法。

随着现代临床治疗医学的发展，中医这几年在治疗糖尿病足得到了长足的发展，形成了以“不截肢、保护腿”为核心的中医治疗方法。

西医临床医学和中医理论的发展，对“糖尿病足”的治疗进到了重要作用。

西医理论
（1）由于糖尿病患者长期处于高血糖状态，血液粘稠度增加，过多的血糖会导致血管变硬、变脆、增厚，血管变形的能力下降，血液供给不足；另一方面，血液粘稠度增加还导致血管炎症，以上诸多原因，会导致血管形成血栓，造成血管产生闭塞现象，导致血液供给严重缺失，器官营养不良、代谢不畅，如果身体组织器官长处于这种状态，很容易导致器官坏死，由于“足”离心脏最远，血管闭塞现象最严重，很容易引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成足部坏死。

（2）另一方面：血管损伤和闭塞，还会导致损伤组织神经损伤，引起肢体血管的植物神经病变使血管运动减弱，局部组织抵抗力降低，微小创伤即可引起感染，而又因局部感觉障碍，微小的病变不能及时治疗，导致伤口迅速扩展。

同时由于肢体感觉障碍，还易导致烫伤。

神经病变可引起足部小肌肉萎缩，由于长期无对抗性牵拉，形成爪状足趾（特别是第三、四及五趾）。

这种畸形使跖骨头成为足底负重的支撑点，由于摩擦，有胼胝形成，极易发生感染及穿透性溃疡，重者扩散至附近的骨骼引起骨炎。

由于深感觉消失和关节运动反射障碍，使病人在不自觉的情况下，有些关节负荷过度，失去了对多次重复创伤的保护性作用，使关节及关节面变得很不规则，易出现骨折、关节脱位和半脱位，特别是跖趾关节。

中医理论
中医学古代医家对糖尿病并发痈疽有比较多的论述
和记载。

虽然历代文献中论述颇多的“脱疽”在临床表现上与糖尿病足有诸多相似之处。

中医认为：糖尿病足的核心病因是气虚阳衰寒凝，气虚不能帅血，阳衰不能温煦，寒凝则血液瘀滞不行，久之则肢端坏死而成脱疽。

糖尿病肢端坏疽属中医“消渴病”、“痹”、“脱疽”等范畴。

中医学认为本病的病机主要是消渴日久，气阴两虚，经脉
瘀阻，血行不畅，肢端失养，加之湿热下注，热毒血瘀，而成脉痹、脱疽，具体如下：
（1）瘀血阻滞，脉络痹阻
消渴日久，因于阴虚燥热，阴液亏虚，燥热偏盛，热灼津血，而致血液浓缩，血液粘滞，血行涩滞瘀缓，或由于燥热伤阴耗气，使气阴两虚，无以运血，血行无力，或由于阴液亏虚，阴损及阳，阳虚寒凝，血脉失于温煦，均可使血行不畅，形成血瘀。

血瘀一旦形成，因血脉痹阻，血行不畅导致肢体局部尤其是肢端失养而形成脉痹、脱疽。

临床与实验已表明，糖尿病坏疽患者普遍存在瘀血阻滞，脉络痹阻的病理改变。

表现为足背及胫后动脉搏动减弱甚至消失，血液流变学异常，全血黏度增高，血小板凝集能力增高，凝血机制异常，纤维蛋白增高，纤维蛋白活力降低，微循环障碍，袢顶出现结节，管袢模糊不清，血流异常，断线呈现团块状，血细胞聚集，静脉袢和乳头下静脉丛扩张，袢周出现出血斑等，微循环导致异常改变体现了中医消渴病脱疽的本质。

（2）湿热下注，热毒蕴结
消渴病人由于过食肥甘厚味，损伤脾胃，痰浊内生，病程迁延，脾气虚损，健运失司，津液不化，湿浊内生，或因气机阻滞，瘀血阻络影响津液正常代谢，出现湿邪阻
滞。

湿性重浊粘滞，出现足肿。

若湿热下注则患处皮色暗红，肿胀，疼痛，甚则溃破溢脓。

若淤血湿浊阻滞脉络，营卫壅滞，郁久化热，或患肢破损，复感邪毒，阴液更亏，导致脱疽，甚至肉腐、筋烂、骨脱。

若热毒白炽盛可有全身发热，烦热口渴，大便干结等全身症状，若殃及骨髓，则证属凶险。

（3）精血亏损，气阴两伤
临床观察消渴病，脉痹，脱疽等多发于年龄较大，病程较长的老年患者，此部分病人，因消渴日久，伤阴耗气，多有气阴两虚见证。

而脉痹，脱疽形成之后，由于瘀血内阻，热毒血瘀等原因，进一步耗伤正气，导致阴伤气虚加重，阴阳俱虚，精血大亏，脱疽久不收口，新血不长，新肉不长，病情缠绵。

糖尿病足是糖尿病患者由于长期对血糖控制不良等原因,导致足部感觉神经、运动神经、植物神经损伤,或微血管及大、中、小血管狭窄、闭塞、血流障碍,临床表现为足部发凉、麻木、疼痛、间歇性跛行或/和在有感染等理化因素的作用下引起坏疽的跨学科疑难病症。

我国历代对糖尿病即现代医学之糖尿病的论述很多,已发展成为辨证论治较完备的一个病种,但是对糖尿病的并发症糖尿病足没有明确的了解。

—
糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变（DPN）是导致DF发生的最常见的危险因素。

单纯合并DPN组足部溃疡的发生率是14.3%，而无合并症组溃疡的发生率为5.1%，糖尿病神经病变导
致DF发生的危险性增加的机理是糖尿病神经病变可累及
感觉神经、运动神经及自主神经，感觉神经病变多呈袜套样分布的感觉异常甚至感觉缺失，使患者对温度、疼痛、压力等的保护觉减弱或者丧失，在有烫伤、异物、创伤等外界因素的作用下，缺失保护觉的足就会发生足部溃疡。

另外正常情况下在接受到疼痛刺激时，C纤维伤害感受器使局部血管扩张，而神经病变使神经轴突反射减弱，使伴有外伤或感染的糖尿病足的血管舒张能力减弱。

运动神经病变可使患者本体感觉受损，足部肌肉萎缩，肌肉间失去平衡，从而足部正常结构破坏，在足部受力时易形成异常受力点，最后导致溃疡的形成。

自主神经病变使足部血流调节障碍及足部皮肤出汗和温度调节异常，造成皮肤干燥、皲裂、皮肤裂口则成为微生物感染的入口，从而发生了糖尿病足。

糖尿病周围血管病变
糖尿病周围血管病变（PAD）是糖尿病足和截肢发生
的独立危险因素。

临床上PAD的初筛方法有触摸足背动脉、测量踝肱指数（ABI）。

已有研究表明，足部动脉搏动减弱、ABI值降低是足部溃疡和截肢的独立危险因素。

与非糖尿病人相比，糖尿病人血管病变有发病早，病变弥散，进展迅速，发病率高等特点。

PAD主要累及下肢动脉，特别是膝以下腘动脉、胫后动脉、腓动脉等，这些动脉粥样硬化斑块、血栓形成，造成管腔狭窄、闭塞，致肢体远端缺血，使组织不能获得足够的氧气及营养物质，不能及时的排出代谢废物即不能使治疗药物有效的到达病变部位。

另外糖尿病足溃疡伤口中血管形成亦减少，是病变组织缺血的另一种形式，增加了截肢的风险。

足部生物力学异常改变足部生物力学异常改变与足部溃疡和截肢的发生有关，这些改变包括：足底压力升高、骨的异常变化以及关节活动受限等。

另外大拇趾外翻、后足内翻、爪形趾、屈肌腱足底脂肪垫的前移等也可引起足部某一点压力增加，从而导致溃疡形成。

关节活动受限可导致足底跖肌压力增加，容易发生足部溃疡。

保护觉丧失
糖尿病周围神经病变可导致足部保护觉丧失，震动觉阈值（VPT）和10g单丝检查是初筛DPN的简单、有效的
方法，两者异常表明足部感觉异常、保护觉丧失。

已有研
究表明对10g单丝不敏感是糖尿病足的独立危险因素，研究表明VPT值的增高是足部溃疡的主要预测因子，且VPT 被认为是最强的预测因子。

糖尿病微血管病变
糖尿病微血管病变主要包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变。

糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变是糖尿病足溃疡的危险因素。

研究也表明糖尿病视网膜病变是糖尿病足溃疡的危险因素。

波兰的一项研究表明，糖尿病足（1型糖尿病）患者合并糖尿病肾病的发生率达70%。

血管病变可导致皮肤营养血流储备被破坏，也可引起神经营养障碍，加重神经功能损伤，导致溃疡形成。

代谢因素
血糖控制不良是糖尿病足的危险因素。

而且良好的血糖控制对伤口的愈合也是重要的，观察高血糖对足部溃疡愈合的影响，结果表明糖化血红蛋白控制平稳或者下降的病人溃疡的愈合率高。

血脂代谢紊乱与糖尿病周围血管疾病是密切相关的，研究表明，糖尿病合并PAD的患者血脂紊乱以甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低更明显。

血脂代谢紊乱是导致动脉粥样硬化的重要因素，促进PAD 的发生、发展，从而增加了DF的危险。

吸烟
吸烟是糖尿病周围血管疾病、糖尿病周围神经病变的危险因素，大多数人认为吸烟与糖尿病足发生有一定的关系，但有多密切的联系尚未见大样本的研究报道，需进一步研究。

其他因素
男性、老年、肥胖、患者缺乏相关教育、饮酒、差的精神社会状况、角膜过度角化症等因素与足部溃疡的发生密切相关，另外高血压也是糖尿病足的危险因素。

—
发病征兆
一、糖尿病引起的下肢血管病变
糖尿病患者的慢性周围神经性并发症，特别是糖尿病患者的感觉并发症，所出现的感觉丧失或者是异常。

比如四肢末端特别是足部的感觉异常所出现的麻木、走路的感觉好像踩着棉花一样，或者有针刺感等等一系列的表现，这些都是糖尿病病人的周围神经并发症。

如果足背动脉搏动减弱或者消失（当然我们经常用的方法是两只脚进行比较），那么他可能有糖尿病引起的足部病变，应该做一次足部彩色B超检查（多普勒检查）。

若上述几根主要的血管有阻塞，有巨大斑块形成，就可以诊断为糖尿病足。

二、糖尿病引起的周围神经病变
糖尿病患者的慢性周围血管并发症，这个周围血管并发症在早期还会有一系列的，由于血管管腔的逐渐狭窄，所出现的一系列临床表现，包括病人下肢的麻木、疼痛、行走距离越来越短，我们叫做间歇性跛行，或者是患者感到疼痛，就是坐着不动的时候也会出现疼痛的情况，这些都是糖尿病患者的周围血管的并发症。

早期发现神经病变，主要是看有没有疼痛、麻木、燥热、刺痛等症状。

可以做一个尼龙丝感觉检查和电生理检查（做正中神经、趾神经、胫前神经）。

三、感染
在周围血管和神经并发症的基础上，由于保护措施不得力，由于穿鞋、袜子、剪指甲不合适等等，出现了皮肤的破损，那么这一系列的问题都称之为糖尿病足。

—
发病进程
（1）足部的一般症状：由于神经病变，患肢皮肤干而无汗，角化变脆，肢端刺痛，感觉迟顿或消失。

因肢端营养不良，肌肉萎缩，屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡，趾间关节变曲，形成弓形足、鸡爪趾等畸形，周围血
管病变，足背动脉搏动消失，足部皮肤温度下降，休息时伴疼痛等。

（2）间歇性跛行，是早期下肢症状，行走一定距离
后感觉下肢乏力、劳累、麻木，下蹲起立困难，夜间出现休息痛。

—
糖尿病足的分期
可分为四期：
第一阶段：没有临床症状的阻塞性动脉病变。

第二阶段：间歇性跛行。

第三阶段：缺血性静止性疼痛。

第四阶段：溃疡/坏疽
—
临床分级及症状表现
西医分法
病理分期：
第一期：早期病变期:患者常有下肢发凉,麻木,腿部”抽筋”, 易被误认为”老寒腿”或老年人缺钙,导致延误
病情。

第二期：局部缺血期：“间歇性跛行”，即行走一段距离后出现下肢疼痛，被迫停止运动，休息一会后可缓解，再次行走一段距离后疼痛即再次出现。

随着病情的进展，病人行走的距离越来越短。

此外还有足部感觉异常，动脉搏动弱，功能性>器质性。

第三期：营养障碍期：静息痛，即患者在不行走休息时出现的下肢疼痛,呈剧烈烧灼样疼痛,以夜间为甚. 肢
体营养障碍，动脉搏动消失，器质性>功能性。

第四期：坏疽期：持续剧烈疼痛，干性溃疡和湿性溃疡, 组织缺血坏死,可合并感染,最终导致截肢,严重时还可危及生命。

缺血分级：
Ⅰ期无症状期，仅在激烈运动后感到不适
Ⅱ期正常速度步行时出现下肢疼痛
Ⅲ期静息状态下出现下肢疼痛——静息痛
Ⅳ期静息状态下下肢疼痛，伴有局部营养障碍、营养不良性溃疡、坏疽
常用的分级方法为wagner分级法方法如下：
（1）0级——指的是有发生溃疡高度危险因素的足，对于这些目前无足溃疡的患者，应定期随访、加强足保护的教育、必要时请足病医生给予具体指导，以防止足溃疡的发生。

有发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡。

（2）1级——足皮肤表面溃疡，临床上无感染。

突出表现为神经性溃疡。

这种溃疡好发生于足突出部位即压力承受点，如足跟部、足或趾底部，溃疡被胼胝包围。

表面溃疡，临床上无感染。

（3）2级——较深的、穿透性溃疡，常合并软组织感染，但无骨髓炎或深部脓肿，溃疡部位可存在一些特殊的细菌，如厌氧菌、产气菌。

较深的溃疡，常合并软组织炎（CELLULITIS），无脓肿或骨的感染。

（4）3级深部溃疡，常影响到骨组织，并有深部脓肿或骨髓炎。

（5）4级——特征为缺血性溃疡，局部的或足特殊部位的坏疽。

通常合并神经病变。

没有严重疼痛的坏疽即提示有神经病变。

坏死组织的表面可有感染。

（6）5级——坏疽影响到整个足。

大动脉阻塞起了主要的病因学作用，神经病变和感染也影响。

全部坏疽。

DUSS系统：糖尿病足溃疡分级新方法
德国蒂宾根大学Beckert等日前提出了一种根据溃
疡性质对糖尿病足严重程度进行分级的新方法。

据此,他们建立了新的糖尿病足溃疡严重程度评分(DUSS)系统,并应用该评分系统对1000例患者进行了评估,证明该评分
系统能够比较准确地预测糖尿病足溃疡患者的预后。

虽然目前已经有几个公认的糖尿病足溃疡分类体系,但是仍然
缺乏科学、准确、实用的评分系统来评估糖尿病足严重程度和判断预后。

DUSS系统对四项临床指标进行打分,分别为：
（1）是否可触及足动脉搏动(有为0分,无为1分) （2）溃疡是否深达骨面(否为0分,是为1分)
（3）溃疡的位置(足趾为0分,其他部位为1分)和是否为多发溃疡(否为0分,是为1分)，因而最高理论评分为4分。

研究人员应用DUSS系统对1000例糖尿病足溃疡患者进行评估,随访至溃疡愈合或截肢或满一年。

结果显示,得分为0分者的溃疡愈合率显著增高,而得分高者的溃疡愈合率降低,同时截肢率增高;得分相同的不同亚组患者,溃疡愈合率存在显著性差异。

进一步分析显示,得分每升高1分,溃疡愈合率降低35%;同样,得分越高,初始溃疡面积越大,溃疡病史越长,需要住院或手术治疗的可能性就越大。

研究提示:该评分系统简单实用,每名医师都可以很容易地应用该系统来对糖尿病足溃疡患者的预后进行预测,从而及时建议患者接受专科医生的治疗。

中医的分级方法
临床分级表述如下：
0 级：皮肤无开放性病灶。

表现为肢端供血不足，颜色紫绀或苍白，肢端发凉、麻木、感觉迟钝或丧失。

肢端刺痛或灼痛，常伴有足趾或足的畸形等。

一级：肢端皮肤有开放性病灶。

水疱、血疱、鸡眼或胼胝，冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡，但病灶尚未波及深部组织。

二级：感染病灶已侵犯深部肌肉组织。

常有轻度蜂窝组织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大，造成足底、足背贯通性溃疡或坏疽，脓性分泌物较多，足或指趾皮肤灶性干性坏疽，但肌腱韧带尚无破坏。

三级：肌腱韧带组织破坏。

蜂窝组织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，足或少数足趾干性坏疽，但骨质破坏尚不明显。

四级：严重感染已造成骨质破坏，骨髓炎，骨关节破坏或已形成假关节，部分足趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽或坏死。

五级：足的大部或全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏疽，肢端变黑，常波及踝关节及小腿。

按糖尿病坏疽分为三种：分为干性坏疽、湿性坏疽和混合性坏疽。

其中：
（1）、干性坏疽：坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，例如动脉粥
样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。

此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。

（2）、湿性坏疽：是糖尿足病中较为常见的足部坏死现象。

由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，肢端神经损伤，血管容易闭塞，同时微循环受到破坏，坏死组织的代谢物无法排出，长久堆积后，形成病变组织严重腐败菌感染，形成局部组织肿胀，有些足部发展成呈暗绿色或污黑色。

由于腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，糖尿病足患者身上很容易发出恶臭味。

（3）、混合性坏疽：肢端某一部位动脉或静脉阻塞，血流不畅，引起干性坏疽，而另一部分合并感染化脓。

其特点是：混合性坏疽是湿性坏疽和干性坏疽的病灶，同时发生在同一个肢端的不同部位。

按病因分类：
1、神经型：血液循环良好，足部麻木、干燥、痛觉不明显，足背动脉搏动良好。

可形成足底神经性溃疡或神经关节病（Charcot）。

2、缺血型：下肢血管缺血病变造成肢端坏疽。

3、混合型：同时有神经病变和周围血管病变，足背
动脉搏动减弱或消失，足凉，间歇性跛行或静息痛，足部有溃疡或坏疽形成。

—
临床检查
西医临床检查方法
（1）神经系统检查
神经系统的检查主要是了解患者是否仍存在保护性
的感觉。

较为简便的方法是采用10g尼龙丝
(Semmes-Weinstein monofilament)，一头接触于患者的
大足趾、足跟和前足趾此时能感到足底尼龙丝，则为正常，否则为不正常。

不正常者往往是糖尿病足溃疡的高危人群，并有周围神经病变。

这种利用特制尼龙丝检查患者感觉的办法简单易行，重复性好，花钱花时少，已在一些发达国家推广使用。

准确使用10g尼龙丝测定的方法为：在正式测试前，在检查者手掌上试验2~3次，尼龙丝不可过于僵硬；测试时尼龙丝应垂直于测试的皮肤；施压力使尼龙丝弯曲约1cm；去除对尼龙丝的压力；测定下一点前应停止
2~3秒；测定时应避免胼胝，但应包括容易发生溃疡的部位；建议测试的部位是大足趾，跖骨头1、2、3和5处。

在不同研究中测试部位包括足跟和足背。

如测定10个点，患者仅感觉到8个点或不足8个点，则视2点以上异常。

（2）皮肤温度检查
温度觉的测定也可分为定性测定和定量测定。

定性测定可以很简单，如放杯温热水，将音叉或一根细不锈钢小棍置于水中，取出后置于患者皮肤部位的皮肤让其感觉，同时与测试者的感觉作比较。

定量测定可以利用皮肤温度测定仪如infra-red dermal thermometry，这种仪器为手持式，体积小，测试快捷、方便，准确性和重复性均较好。

（3）压力测定
压力测定有助于糖尿病足的诊断。

国外已经研究出多种测定足部不同部位压力的方法，如MatScan系统、FootScan系统等。

这些系统测定足部压力的工作原理是让受试者站在有多点压力敏感器的平板上，或在平板上行走，通过扫描成像，传送给计算机，计算机屏幕上显示出颜色不同的脚印，如红色部分为主要受力区域，蓝色部分为非受力区域，以此了解患者有否足部压力异常。

通过这种方法，可以进行步态分析。

糖尿病足的步态分析是有临床意义的，可以为足压力异常的矫正提供依据。

足压力异常矫正学处理的基本原则是增加足底与地面的接触面积，尽量减少局部受压点的压力，避免局部发生压力性溃疡。

（4）周围血管检查
足背动脉搏动，通过触诊，扪及足背动脉和（或）胫后动脉搏动来了解足部大血管病变，这是简便的、传统的、也是有临床价值的检查方法。

足背动脉搏减弱或消失与年龄关系密切。

足背动脉搏动消失往往提示患者有严重的周围病变，需要进行密切监测或进一步检查。

踝动脉-肱动
脉血压比值（ABI）是非常有价值的反映下肢血压与血管
状态的指标，正常值为1.0～1.4,﹤0.9为轻度缺血，
0.5～0.7为中度缺血，﹤0.5为重度缺血，这些患者容易发生下肢（趾）坏疽。

正常情况下踝动脉收缩压稍高于或相等于肱动脉，但如果踝动脉收缩压过高（如高于200mmHg）或ABI大于1.5，则应高度怀疑患者有下肢动脉钙化。

此时，应该测定足趾的血压。

通常认为，足趾动脉是不会钙化的。

测定踝动脉或足趾动脉，需要多普勒超声听诊器或仪器，仅能测定收缩压。

如果用多普勒超声仍不能测得足趾收血压，则可采用激光测定血压的方法。

跨皮氧分压（transcutaneous oxygen tension,TcPO2）反映微循环
状态，因此也反映了周围动脉的供血。

测定方法为采用热敏感探头置于足背皮肤。

正常人足背皮肤氧张力为大于
40mmHg。

TcPO2小于30mmHg提示周围血液供应不足，足
部易发生溃疡，或已有的溃疡难以愈合。

TcPO2小于
20mmHg，足溃疡几乎没有愈合的可能，需要进行血管外科。