一氧化碳中毒煤气中毒
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一氧化碳中毒煤气中毒
1.一氧化碳中毒（煤气中毒）首先损伤大脑、中枢 神经，所以往往发觉时，无力自救
2.继而损伤脑、心、肺、肝、肾等重要脏器，导致 多脏器功能衰竭、死亡
3.轻中度中毒就能诱发、加重基础病
4.重度中毒易发并发症、后遗症
5.重度中毒预后差，易发迟发性脑病
6.一氧化碳中毒是完全可以预防、完全可以避免， 重在加强安全意识
还原型的细胞色素氧化酶的 二价铁结合抑制细胞色素氧 化酶活性，影响细胞呼吸和氧 化过程
一氧化碳中毒不仅影响氧的供应系统（细胞外呼吸） 同时也影响了氧的利用系统（细胞内呼吸）
损害线粒体功能 阻碍对氧的利用
病理变化
大脑和心脏最易受损
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿 ，脑循环障碍。心肌细胞受损，可见缺血性损害或 心内膜下多发性梗死。
主要表现为：头痛、烦躁、淡漠、注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。
能治量疗合 感剂染（和三控磷制酸高腺热家苷：庭、选辅择煤酶广A气谱、杀中细菌胞剂毒色（素主抑C菌）要剂一指般一不做氧首选化）碳，治中疗无毒菌、性化液学刺化激气性炎、症，管预道防细煤菌性气感、染。天然气中 促一进氧毒脑 化细碳，胞中前代毒谢—者概（述尽多早见使用于）冬天用煤炉取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），门窗紧闭 煤气，中毒排- 烟中毒不原因良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病
大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。
煤气中毒 - 中毒原因
一氧化碳中毒—概述
• 工业上 工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。
• 生活过程中 生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），或
使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。 1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一
一、轻度中毒：血液COHb浓度10%-20% a) 出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、
呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛 c) 脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
迟发性脑病
临床表现
结合力： 一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧与血红蛋白结合力的210～300倍；
但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时不平行。
氧化碳积蓄在室内。 （1）门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装抽风装置。 （2）疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。 （3）烟囱安装不合理， 烟囱口正对风口，使煤气倒流。 （4）气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。
一氧化碳中毒—概述
煤气中毒 - 中毒原因 2、城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道苷初、糖感皮质觉激为素有头助于痛缓、解脑头水肿昏；、恶心、呕吐、一身软弱无力（煤气中毒首先损伤 正煤常气大血 中液毒脑应皮视为绿层一色种、混中合性枢有害神气经体中系毒，，其很中甲快烷、丧一失氧化自碳、主硫行化氢动为神能经力细胞，化学呼窒救息性的气体力，气可迅都速穿没透有细胞）膜引，起当神经细 胞中他毒，意导识致脑到水肿中、毒脑疝时。，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有极少数人能打开门，
COHb失去携带氧的能力，导致能与氧结合的血红蛋白数 量减少，另外CO抑制正常红细胞的糖酵解（机理不清）， 使2,3-DPG生成减少，O2Hb的氧不易解离释放，因此一氧化 碳中毒既妨碍Hb与氧的结合，又妨碍了氧的解离，从而导 致氧的供给系统障碍，造成组织细胞严重缺氧。
发病机制
CO + 二价铁
肌球蛋白影响氧从毛细血管 弥散到细胞内的线粒体
一氧化碳中毒—概述 一氧化碳中毒俗称煤气中毒 CO的理化特性：
含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO），CO是无色 、无味、无臭的气体，比重，比空气略轻。
CO中毒分为两种：
一氧化碳中毒—概述
化过程 能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A 、细胞色素C）
吸正入常新 血鲜液空一气 绿氧色4化小时碳中毒俗称煤气中毒：一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时的产物 正（常吸，血 入液新经鲜呼空气绿吸或色氧道疗吸） 入引起中毒。 一原氧有化 冠碳心中病煤毒患（者气煤可中气出中现毒毒心）绞应首痛视先损为伤大一脑种、中混枢神合经性，所有以往害往气发觉体时，中无毒力自，救 其中甲烷、一氧化碳、硫化 一氧氢化碳为中神毒（经煤气细中胞毒）化首先学损窒伤大息脑、性中气枢神体经，，所可以往迅往发速觉穿时，透无力细自胞救 膜引起神经细胞中毒，导致 脑水肿、脑疝。 脱离中毒现场后尽早抽取静脉血，脱离现场8小时后阳性率不高
机理：血管内皮细胞缺氧肿胀，脑血液循环障碍；缺氧 时脑内酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加，脑细胞间质水 肿；脑循环障碍，脑血栓形成、皮质和基底节区局灶缺血坏 死及广泛的脱髓鞘改变，少数发生迟发性脑病。
在24小时内死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血水肿和 点状出血。
临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度分为三级 轻、中、重度中毒 （正常血液中COHb可达5%-10%)
原有冠心病患者可出现心绞痛
二、中度中毒：血液COHb浓度30%-40% 停止接触一氧化碳8小时以上的患者，因COHb多在10%以下，COHb检查阳性率不高。
发病机制
CO + 血红蛋白（Hb） COHb
结合力： 一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧与血红蛋 白结合力的210～300倍；
解离速度：碳氧血红蛋白（ COHb ）的解离速度是氧合 血红蛋白（O2Hb)的1/2100 ～ 1/3600；（CO与Hb的结合力 、 COHb的解离速度与CO的接触时间、浓度相关）
、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。 3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。 4、冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起一
氧化碳中毒。 因为汽车尾气中含一氧化碳4%～8%，可以在不通风面 积小的车库达到足以中毒的浓度。 5、其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、 管道漏气等均可
1.一氧化碳中毒（煤气中毒）首先损伤大脑、中枢 神经，所以往往发觉时，无力自救
2.继而损伤脑、心、肺、肝、肾等重要脏器，导致 多脏器功能衰竭、死亡
3.轻中度中毒就能诱发、加重基础病
4.重度中毒易发并发症、后遗症
5.重度中毒预后差，易发迟发性脑病
6.一氧化碳中毒是完全可以预防、完全可以避免， 重在加强安全意识
还原型的细胞色素氧化酶的 二价铁结合抑制细胞色素氧 化酶活性，影响细胞呼吸和氧 化过程
一氧化碳中毒不仅影响氧的供应系统（细胞外呼吸） 同时也影响了氧的利用系统（细胞内呼吸）
损害线粒体功能 阻碍对氧的利用
病理变化
大脑和心脏最易受损
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿 ，脑循环障碍。心肌细胞受损，可见缺血性损害或 心内膜下多发性梗死。
主要表现为：头痛、烦躁、淡漠、注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。
能治量疗合 感剂染（和三控磷制酸高腺热家苷：庭、选辅择煤酶广A气谱、杀中细菌胞剂毒色（素主抑C菌）要剂一指般一不做氧首选化）碳，治中疗无毒菌、性化液学刺化激气性炎、症，管预道防细煤菌性气感、染。天然气中 促一进氧毒脑 化细碳，胞中前代毒谢—者概（述尽多早见使用于）冬天用煤炉取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），门窗紧闭 煤气，中毒排- 烟中毒不原因良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病
大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。
煤气中毒 - 中毒原因
一氧化碳中毒—概述
• 工业上 工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。
• 生活过程中 生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），或
使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。 1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一
一、轻度中毒：血液COHb浓度10%-20% a) 出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、
呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛 c) 脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
迟发性脑病
临床表现
结合力： 一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧与血红蛋白结合力的210～300倍；
但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时不平行。
氧化碳积蓄在室内。 （1）门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装抽风装置。 （2）疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。 （3）烟囱安装不合理， 烟囱口正对风口，使煤气倒流。 （4）气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。
一氧化碳中毒—概述
煤气中毒 - 中毒原因 2、城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道苷初、糖感皮质觉激为素有头助于痛缓、解脑头水肿昏；、恶心、呕吐、一身软弱无力（煤气中毒首先损伤 正煤常气大血 中液毒脑应皮视为绿层一色种、混中合性枢有害神气经体中系毒，，其很中甲快烷、丧一失氧化自碳、主硫行化氢动为神能经力细胞，化学呼窒救息性的气体力，气可迅都速穿没透有细胞）膜引，起当神经细 胞中他毒，意导识致脑到水肿中、毒脑疝时。，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有极少数人能打开门，
COHb失去携带氧的能力，导致能与氧结合的血红蛋白数 量减少，另外CO抑制正常红细胞的糖酵解（机理不清）， 使2,3-DPG生成减少，O2Hb的氧不易解离释放，因此一氧化 碳中毒既妨碍Hb与氧的结合，又妨碍了氧的解离，从而导 致氧的供给系统障碍，造成组织细胞严重缺氧。
发病机制
CO + 二价铁
肌球蛋白影响氧从毛细血管 弥散到细胞内的线粒体
一氧化碳中毒—概述 一氧化碳中毒俗称煤气中毒 CO的理化特性：
含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO），CO是无色 、无味、无臭的气体，比重，比空气略轻。
CO中毒分为两种：
一氧化碳中毒—概述
化过程 能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A 、细胞色素C）
吸正入常新 血鲜液空一气 绿氧色4化小时碳中毒俗称煤气中毒：一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时的产物 正（常吸，血 入液新经鲜呼空气绿吸或色氧道疗吸） 入引起中毒。 一原氧有化 冠碳心中病煤毒患（者气煤可中气出中现毒毒心）绞应首痛视先损为伤大一脑种、中混枢神合经性，所有以往害往气发觉体时，中无毒力自，救 其中甲烷、一氧化碳、硫化 一氧氢化碳为中神毒（经煤气细中胞毒）化首先学损窒伤大息脑、性中气枢神体经，，所可以往迅往发速觉穿时，透无力细自胞救 膜引起神经细胞中毒，导致 脑水肿、脑疝。 脱离中毒现场后尽早抽取静脉血，脱离现场8小时后阳性率不高
机理：血管内皮细胞缺氧肿胀，脑血液循环障碍；缺氧 时脑内酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加，脑细胞间质水 肿；脑循环障碍，脑血栓形成、皮质和基底节区局灶缺血坏 死及广泛的脱髓鞘改变，少数发生迟发性脑病。
在24小时内死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血水肿和 点状出血。
临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度分为三级 轻、中、重度中毒 （正常血液中COHb可达5%-10%)
原有冠心病患者可出现心绞痛
二、中度中毒：血液COHb浓度30%-40% 停止接触一氧化碳8小时以上的患者，因COHb多在10%以下，COHb检查阳性率不高。
发病机制
CO + 血红蛋白（Hb） COHb
结合力： 一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧与血红蛋 白结合力的210～300倍；
解离速度：碳氧血红蛋白（ COHb ）的解离速度是氧合 血红蛋白（O2Hb)的1/2100 ～ 1/3600；（CO与Hb的结合力 、 COHb的解离速度与CO的接触时间、浓度相关）
、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。 3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。 4、冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起一
氧化碳中毒。 因为汽车尾气中含一氧化碳4%～8%，可以在不通风面 积小的车库达到足以中毒的浓度。 5、其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、 管道漏气等均可