呼吸衰竭病人的护理最新课件
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发病急缓 分类
1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起
2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病, 如 COPD。另一种临床较常见
的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上, 因合并呼吸系 统感染、气道痉挛或并发气胸等情况, 病情急性加 重, 称为慢性呼吸衰竭急性加重。
呼吸衰竭介绍
病因
呼吸道阻塞性病变
炎症、肿瘤、异物阻塞气道
激作用, 反而使通气量减少, 加重了高碳酸血症。
呼吸衰竭介绍
4、对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响
缺氧:
（1）缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
（2）使红细胞生成素增加
（3）红细胞、血蛋白增多, 有利于增加血液携氧量, 但亦增加血液粘稠度, 加重肺循环和右心负担。
（4）长期缺氧可引起血管内皮细胞损害, 血液进入高凝状态, （5）细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
呼吸衰竭病人的护理
概述
呼吸衰竭（respiratory failure）简称呼衰, 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严 重障碍, 以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换, 导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留, 从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的 综合征。
目录
呼吸衰竭介绍 临床表现及处理措施 呼吸衰竭病人的护理
案例分析
呼吸衰竭介绍
呼吸衰竭介绍
呼吸衰竭定义: 以动脉血气分析作为诊断的依据, 即在海平面正 常大气压、静息状态、呼吸空气条件下, 动脉血 氧分压（PaO2）低于60mmHg,伴或不伴有二氧 化碳分压（PaCO2）高于50mmHg, 无心内解剖 分流和原发于心排血量降低因素, 称为呼吸衰竭。
呼吸衰竭介绍
呼吸衰竭介绍
4、弥散障碍
1、肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、
弥散障碍
CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生
通常以低氧为主
障碍。
2、影响弥散的因素: ? 弥散面积 ? 肺泡膜的厚度和通
透性? 气体和血液的接触时间 ? 气体弥散能力? 气体分
压差? 其他: 心排血量、血红蛋白含量、 V/Q比值。
? 氧耗量增加
呼吸衰竭介绍
1、肺通气功能障碍 （1）在静息呼吸空气时, 总肺泡通气 量约为4L/min, 才能维持正常肺泡氧 和二氧化碳分压。 （2）肺通气功能障碍? 肺泡通气量不 足、肺泡氧分压? 、肺泡二氧化碳 ?? Ⅱ型呼吸衰竭。 （3）PACO2=0.863?VCO2/VA
注: VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量。
临床表现及处理措施
3、增加通气量、减少CO2潴留
1、呼吸兴奋剂 常用的呼吸兴奋剂有尼可刹米, 洛贝林。
2、机械通气 严重的通气和换气功能障碍时, 经常规治疗无效时应积极采用机械通气。
是否需要机械通气（适应症）: ①自主呼吸消失②通气不足, 二氧化碳潴留 ③缓解呼吸肌疲劳, 减轻呼吸困 难症状④改善吸入气在肺内分布, 纠正通气 /血流比例失调⑤慢性呼吸衰竭缓 解期治疗
其他
急性呼衰可迅速出 早期血压升高、心 可有丙氨酸氨基转 现精神错乱、躁狂、 动过速；严重低氧 氨酶与血浆尿素氮 昏迷、抽搐等症状。 血症, 酸中毒可出 升高；尿中可出现
现循环系统衰竭、 蛋白尿、红细胞和 血压下降、心律失 管型。 常、甚至心脏骤停。
临床表现及处理措施
1
处
2
理
3
措
4
施
5
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、减少CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法
障碍 （5）PaO2＜50mmHg ? 烦躁不安、神志恍惚、
谵妄 （6）PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 （7）PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
CO2潴留:
（1）轻度CO2增加? 脑皮质兴奋? 失眠、精神兴 奋、烦躁不安等症状
（2）PaCO2继续升高? 脑皮质下层受抑制? 中枢 神经处于麻醉状态? 肺性脑病 （3）CO2潴留? 脑血管扩张、脑血管通透性增加 ? 脑细胞及间质水肿? 颅内压增高? 压迫脑组织和 血管? 加重脑缺氧
临床表现及处理措施
2、氧疗
是改善低氧血症的重要手段, 氧疗的效应是通过增加吸入 氧浓度, 提高肺泡分压, 增加氧弥散能力, 提高 PaO2来 纠正病人缺氧状态。
（1）常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸 入 氧 浓 度 （ FiO2 ） 与 吸 入 氧 流 量 的 关 系 FiO2=21+4×吸 入 氧 流 量 （L/min） （2）慢性呼吸衰竭, 特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量, 低浓度吸氧。 （3）低流量是指氧流量 1-2升/分；低浓度是指氧浓度 25-29%。 （4）持续24小时, 至少 15小时给氧。
呼吸衰竭介绍
发病机制 分类
1、中枢性呼衰: 泵衰竭:主要引起通气功能障碍, 表现为Ⅱ型呼衰。 2、周围性呼衰:
肺衰竭: 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的 呼衰 （1）肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍, 表 现为Ⅰ型呼吸衰竭 （2）严重气道阻塞性疾病影响通气功能, 表现为Ⅱ 型呼吸衰竭
呼吸衰竭介绍
在保持呼吸道通畅的前提下, 迅速纠正 O2和 CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢紊乱。
临床表现及处理措施
临床表现
呼吸困难
是呼衰最早、最突 出的表现, 最初表 现为呼吸频率加快, 病情加重时可出现 呼吸困难, 伴三凹 征。
发绀
是低氧血症的典型 表现, 如口唇、指 甲、舌等处出现发 绀。
精神神经症状 循环系统表现
肺组织病变 肺血管疾病
肺维炎化、、重肺度水肺肿结、核AR、D肺S 气肿、弥散性肺纤 肺血管栓塞、肺梗死等。
胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔 积液等
脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、 重钾症代肌谢无紊力乱、等有。机磷中毒、破伤风及严重
呼吸衰竭介绍
发病 机制
? 肺通气功能障碍 ? 通气/血流比例失调 ? 肺动-静脉样分流增加 ? 弥散障碍
（1）心排血量? 、心率? 、血压? 脑血管、冠状血管舒张
皮下浅表毛细血管和静脉扩张? 四肢红润、温暖、
多汗 肾、脾和肌肉血管收缩
严重CO2潴留? 心输出量? 、心律失常甚至室颤致 死
呼吸衰竭介绍
3、对呼吸的影响 缺氧:
（1）缺氧（ PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和 主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 （2）缺氧加重 PaO2<230mmHg, 抑制呼吸中枢 呼吸变浅变慢。
CO2潴留:
（1）PaCO2?? 刺激呼吸中枢化学感受器 ? 呼吸 加深加快? 通气量? 。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 （2）PaCO2>80mmHg? 呼吸中枢受抑制 ? 通气 量不? （3）较长时间高 PaCO2使呼吸中枢适应高 PaCO2, 此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺
3、CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的 21 倍, 弥散障碍主要是影响氧的交换, 以低氧为主。
4、吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。
呼吸衰竭介绍
5、耗氧量增加 （1）耗氧量增加是加重低氧血症的原 因之一 （2）发热、寒战、呼吸困难、抽搐可 增加耗氧量 （3）耗氧量增加可使肺泡氧分压下降 （4）耗氧量增多的病人同时伴有通气 功能障碍, 则会出现严重的缺氧。
临床表现及处理措施
4、病因治疗
是治疗呼吸衰竭的根本所在。在纠正 呼吸衰竭本身造成危害的前提下, 针 对不同原发病采取适当的治疗措施十 分必要。
临床表现及处理措施
5、一般支持疗法
对电解质和酸碱平衡失调、肺性脑病、消化道出血等并发症, 应及时加以纠 正。 例如: COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括: 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4、代谢性碱中毒； 5、三重紊乱。
呼吸衰竭病人的护理
呼吸衰竭病人的护理
护理评估: 评估病人的发病缓急, 既往有无慢性 肺疾病或与肺疾病相关的住院史；评 估病人的临床表现；评估有无异常呼 吸音；评估病人心理—社会状况。
按动脉血气 分类
1、I类呼吸衰竭（缺氧型） 2、II类呼吸衰竭（高碳酸型）
1、中枢性衰竭 2、周围性衰竭
按发病机制 分类
分类
按呼吸环节 分类
1、通气障碍 2、换气障碍
1、急性呼吸障碍 2、慢性呼吸障碍
按发病急缓 分类
呼吸衰竭介绍
气脉血气 分类
1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg, PaCO2
呼吸衰竭介绍
肺泡通气与血流比例失调模式图
通气／血流比例对气体交换的影响
呼吸衰竭介绍
3、肺动-静脉样分流增加 （1）肺动-静脉样分流增加, 使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体 交换, 未经氧合的静脉血直接流入肺静脉, 导致 PAO2降低, 是通气 /血流比例 失调的特例。 （2）肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 （3）肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加.
临床表现及处理措施
1、保持呼吸道通畅
1、昏迷病人有气道阻塞症状时, 应取仰卧位, 头后仰, 托起下颌打开口腔 2、清除气道内分泌物及异物 3、若以上方法无效, 必要时建立人工气道。简 便人工气道、气管插管和气管切开为建立人工 气道的常用三种方法。 4、若病人有呼吸道痉挛, 需静脉给予支气管扩 张药物。
CO2潴留:
（1）心排血量? 、心率? 、血压? （2）脑血管、冠状血管舒张 （3）皮下浅表毛细血管和静脉扩张 ? 四肢红润、 （4）温暖、多汗 （5）肾、脾和肌肉血管收缩 （6）严重CO2潴留? 心输出量? 、心律失常甚至室 颤致死
临床表现及处理措施
临床表现及处理措施
处理措施:
临床表现: 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步 加重外, 主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的 多脏器功能紊乱的表现。
呼吸衰竭介绍
对中枢神经的 影响
对心脏、血管 的影响
对肝、肾、胃 肠道和造血系
统的影响
对呼吸的影响
对酸碱平衡和电 解质的影响
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
呼吸衰竭介绍
1、对中枢神经系统的影响
缺氧:
（1）脑对缺氧敏感, 缺氧最容易引起脑功能障碍 （2）完全停止供氧4～5min ? 不可逆的脑损害 （3）急性缺氧? 烦躁不安、抽搐, 短时间内死亡 （4）轻度缺氧 ? 注意力不集中、智力减退、定向
呼吸衰竭介绍
2、对心脏、血管的影响
缺氧:
CO2潴留:
（1）缺氧早期可兴奋心血管运动中枢? 心率? 、心 排血量? 、血压?? 保证心脑血液供应。 严重缺氧? 心率? 、心肌的舒缩功能? 、心输出量 ?? 心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
缺氧? 肺小动脉收缩, 肺循环阻力 ?? 肺动脉高压、 右心负荷加重? 肺源性心脏病
部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管 或短路流入动脉血（肺静脉血）中, 故又称肺动 -静脉样分流或功能性分流。 （2）部分肺泡血流不足:
通气/血流比值增大, 肺泡通气不能被充分利用, 又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症, 而无 CO2潴留, 然而严重的通气 /血流 比例失调也可导致CO2潴留。
通气减少时
肺通气不足 PA CO 2 （mmHg ）
P
A
O
2
（mmHg
）
肺泡通气量（
）
肺通气不足引起PA O 2 降低和
PA CO
பைடு நூலகம்
L/min
2 升高
呼吸衰竭介绍
2、通气/血流比例失调
正常成人静息状态下, 通气 /血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两 种主要形式. （1）部分肺泡通气不足:
降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。
2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg, 同时伴
有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气不足所致。
呼吸衰竭介绍
呼吸环节 分类
1、通气障碍 分为阻塞性和限制性, 阻塞性通气功能障碍是指由 气道狭窄或阻塞而引起的通气障碍. 而限制性通气功能障碍是指吸气时肺泡的扩张受限 所引起的肺泡通气不足, 为 II型呼衰. 2、换气障碍 主要包括弥散障碍和通气血流比例失调, 通常只引 起低氧血症而不引起高碳酸血症, 即 I型呼衰. 通气功能障碍主要是二氧化碳潴留, 而缺氧主要是 换气功能障碍。
DIC。缺氧可引起肝血管收缩、损害肝
（6）缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
（7）缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多, 胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
呼吸衰竭介绍
5、对酸碱平衡和电解质的影响
缺氧:
（1）严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 （2）CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、 低氯血症。
1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起
2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病, 如 COPD。另一种临床较常见
的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上, 因合并呼吸系 统感染、气道痉挛或并发气胸等情况, 病情急性加 重, 称为慢性呼吸衰竭急性加重。
呼吸衰竭介绍
病因
呼吸道阻塞性病变
炎症、肿瘤、异物阻塞气道
激作用, 反而使通气量减少, 加重了高碳酸血症。
呼吸衰竭介绍
4、对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响
缺氧:
（1）缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
（2）使红细胞生成素增加
（3）红细胞、血蛋白增多, 有利于增加血液携氧量, 但亦增加血液粘稠度, 加重肺循环和右心负担。
（4）长期缺氧可引起血管内皮细胞损害, 血液进入高凝状态, （5）细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
呼吸衰竭病人的护理
概述
呼吸衰竭（respiratory failure）简称呼衰, 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严 重障碍, 以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换, 导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留, 从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的 综合征。
目录
呼吸衰竭介绍 临床表现及处理措施 呼吸衰竭病人的护理
案例分析
呼吸衰竭介绍
呼吸衰竭介绍
呼吸衰竭定义: 以动脉血气分析作为诊断的依据, 即在海平面正 常大气压、静息状态、呼吸空气条件下, 动脉血 氧分压（PaO2）低于60mmHg,伴或不伴有二氧 化碳分压（PaCO2）高于50mmHg, 无心内解剖 分流和原发于心排血量降低因素, 称为呼吸衰竭。
呼吸衰竭介绍
呼吸衰竭介绍
4、弥散障碍
1、肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、
弥散障碍
CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生
通常以低氧为主
障碍。
2、影响弥散的因素: ? 弥散面积 ? 肺泡膜的厚度和通
透性? 气体和血液的接触时间 ? 气体弥散能力? 气体分
压差? 其他: 心排血量、血红蛋白含量、 V/Q比值。
? 氧耗量增加
呼吸衰竭介绍
1、肺通气功能障碍 （1）在静息呼吸空气时, 总肺泡通气 量约为4L/min, 才能维持正常肺泡氧 和二氧化碳分压。 （2）肺通气功能障碍? 肺泡通气量不 足、肺泡氧分压? 、肺泡二氧化碳 ?? Ⅱ型呼吸衰竭。 （3）PACO2=0.863?VCO2/VA
注: VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量。
临床表现及处理措施
3、增加通气量、减少CO2潴留
1、呼吸兴奋剂 常用的呼吸兴奋剂有尼可刹米, 洛贝林。
2、机械通气 严重的通气和换气功能障碍时, 经常规治疗无效时应积极采用机械通气。
是否需要机械通气（适应症）: ①自主呼吸消失②通气不足, 二氧化碳潴留 ③缓解呼吸肌疲劳, 减轻呼吸困 难症状④改善吸入气在肺内分布, 纠正通气 /血流比例失调⑤慢性呼吸衰竭缓 解期治疗
其他
急性呼衰可迅速出 早期血压升高、心 可有丙氨酸氨基转 现精神错乱、躁狂、 动过速；严重低氧 氨酶与血浆尿素氮 昏迷、抽搐等症状。 血症, 酸中毒可出 升高；尿中可出现
现循环系统衰竭、 蛋白尿、红细胞和 血压下降、心律失 管型。 常、甚至心脏骤停。
临床表现及处理措施
1
处
2
理
3
措
4
施
5
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、减少CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法
障碍 （5）PaO2＜50mmHg ? 烦躁不安、神志恍惚、
谵妄 （6）PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 （7）PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
CO2潴留:
（1）轻度CO2增加? 脑皮质兴奋? 失眠、精神兴 奋、烦躁不安等症状
（2）PaCO2继续升高? 脑皮质下层受抑制? 中枢 神经处于麻醉状态? 肺性脑病 （3）CO2潴留? 脑血管扩张、脑血管通透性增加 ? 脑细胞及间质水肿? 颅内压增高? 压迫脑组织和 血管? 加重脑缺氧
临床表现及处理措施
2、氧疗
是改善低氧血症的重要手段, 氧疗的效应是通过增加吸入 氧浓度, 提高肺泡分压, 增加氧弥散能力, 提高 PaO2来 纠正病人缺氧状态。
（1）常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸 入 氧 浓 度 （ FiO2 ） 与 吸 入 氧 流 量 的 关 系 FiO2=21+4×吸 入 氧 流 量 （L/min） （2）慢性呼吸衰竭, 特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量, 低浓度吸氧。 （3）低流量是指氧流量 1-2升/分；低浓度是指氧浓度 25-29%。 （4）持续24小时, 至少 15小时给氧。
呼吸衰竭介绍
发病机制 分类
1、中枢性呼衰: 泵衰竭:主要引起通气功能障碍, 表现为Ⅱ型呼衰。 2、周围性呼衰:
肺衰竭: 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的 呼衰 （1）肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍, 表 现为Ⅰ型呼吸衰竭 （2）严重气道阻塞性疾病影响通气功能, 表现为Ⅱ 型呼吸衰竭
呼吸衰竭介绍
在保持呼吸道通畅的前提下, 迅速纠正 O2和 CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢紊乱。
临床表现及处理措施
临床表现
呼吸困难
是呼衰最早、最突 出的表现, 最初表 现为呼吸频率加快, 病情加重时可出现 呼吸困难, 伴三凹 征。
发绀
是低氧血症的典型 表现, 如口唇、指 甲、舌等处出现发 绀。
精神神经症状 循环系统表现
肺组织病变 肺血管疾病
肺维炎化、、重肺度水肺肿结、核AR、D肺S 气肿、弥散性肺纤 肺血管栓塞、肺梗死等。
胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔 积液等
脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、 重钾症代肌谢无紊力乱、等有。机磷中毒、破伤风及严重
呼吸衰竭介绍
发病 机制
? 肺通气功能障碍 ? 通气/血流比例失调 ? 肺动-静脉样分流增加 ? 弥散障碍
（1）心排血量? 、心率? 、血压? 脑血管、冠状血管舒张
皮下浅表毛细血管和静脉扩张? 四肢红润、温暖、
多汗 肾、脾和肌肉血管收缩
严重CO2潴留? 心输出量? 、心律失常甚至室颤致 死
呼吸衰竭介绍
3、对呼吸的影响 缺氧:
（1）缺氧（ PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和 主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 （2）缺氧加重 PaO2<230mmHg, 抑制呼吸中枢 呼吸变浅变慢。
CO2潴留:
（1）PaCO2?? 刺激呼吸中枢化学感受器 ? 呼吸 加深加快? 通气量? 。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 （2）PaCO2>80mmHg? 呼吸中枢受抑制 ? 通气 量不? （3）较长时间高 PaCO2使呼吸中枢适应高 PaCO2, 此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺
3、CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的 21 倍, 弥散障碍主要是影响氧的交换, 以低氧为主。
4、吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。
呼吸衰竭介绍
5、耗氧量增加 （1）耗氧量增加是加重低氧血症的原 因之一 （2）发热、寒战、呼吸困难、抽搐可 增加耗氧量 （3）耗氧量增加可使肺泡氧分压下降 （4）耗氧量增多的病人同时伴有通气 功能障碍, 则会出现严重的缺氧。
临床表现及处理措施
4、病因治疗
是治疗呼吸衰竭的根本所在。在纠正 呼吸衰竭本身造成危害的前提下, 针 对不同原发病采取适当的治疗措施十 分必要。
临床表现及处理措施
5、一般支持疗法
对电解质和酸碱平衡失调、肺性脑病、消化道出血等并发症, 应及时加以纠 正。 例如: COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括: 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4、代谢性碱中毒； 5、三重紊乱。
呼吸衰竭病人的护理
呼吸衰竭病人的护理
护理评估: 评估病人的发病缓急, 既往有无慢性 肺疾病或与肺疾病相关的住院史；评 估病人的临床表现；评估有无异常呼 吸音；评估病人心理—社会状况。
按动脉血气 分类
1、I类呼吸衰竭（缺氧型） 2、II类呼吸衰竭（高碳酸型）
1、中枢性衰竭 2、周围性衰竭
按发病机制 分类
分类
按呼吸环节 分类
1、通气障碍 2、换气障碍
1、急性呼吸障碍 2、慢性呼吸障碍
按发病急缓 分类
呼吸衰竭介绍
气脉血气 分类
1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg, PaCO2
呼吸衰竭介绍
肺泡通气与血流比例失调模式图
通气／血流比例对气体交换的影响
呼吸衰竭介绍
3、肺动-静脉样分流增加 （1）肺动-静脉样分流增加, 使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体 交换, 未经氧合的静脉血直接流入肺静脉, 导致 PAO2降低, 是通气 /血流比例 失调的特例。 （2）肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 （3）肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加.
临床表现及处理措施
1、保持呼吸道通畅
1、昏迷病人有气道阻塞症状时, 应取仰卧位, 头后仰, 托起下颌打开口腔 2、清除气道内分泌物及异物 3、若以上方法无效, 必要时建立人工气道。简 便人工气道、气管插管和气管切开为建立人工 气道的常用三种方法。 4、若病人有呼吸道痉挛, 需静脉给予支气管扩 张药物。
CO2潴留:
（1）心排血量? 、心率? 、血压? （2）脑血管、冠状血管舒张 （3）皮下浅表毛细血管和静脉扩张 ? 四肢红润、 （4）温暖、多汗 （5）肾、脾和肌肉血管收缩 （6）严重CO2潴留? 心输出量? 、心律失常甚至室 颤致死
临床表现及处理措施
临床表现及处理措施
处理措施:
临床表现: 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步 加重外, 主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的 多脏器功能紊乱的表现。
呼吸衰竭介绍
对中枢神经的 影响
对心脏、血管 的影响
对肝、肾、胃 肠道和造血系
统的影响
对呼吸的影响
对酸碱平衡和电 解质的影响
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
呼吸衰竭介绍
1、对中枢神经系统的影响
缺氧:
（1）脑对缺氧敏感, 缺氧最容易引起脑功能障碍 （2）完全停止供氧4～5min ? 不可逆的脑损害 （3）急性缺氧? 烦躁不安、抽搐, 短时间内死亡 （4）轻度缺氧 ? 注意力不集中、智力减退、定向
呼吸衰竭介绍
2、对心脏、血管的影响
缺氧:
CO2潴留:
（1）缺氧早期可兴奋心血管运动中枢? 心率? 、心 排血量? 、血压?? 保证心脑血液供应。 严重缺氧? 心率? 、心肌的舒缩功能? 、心输出量 ?? 心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
缺氧? 肺小动脉收缩, 肺循环阻力 ?? 肺动脉高压、 右心负荷加重? 肺源性心脏病
部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管 或短路流入动脉血（肺静脉血）中, 故又称肺动 -静脉样分流或功能性分流。 （2）部分肺泡血流不足:
通气/血流比值增大, 肺泡通气不能被充分利用, 又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症, 而无 CO2潴留, 然而严重的通气 /血流 比例失调也可导致CO2潴留。
通气减少时
肺通气不足 PA CO 2 （mmHg ）
P
A
O
2
（mmHg
）
肺泡通气量（
）
肺通气不足引起PA O 2 降低和
PA CO
பைடு நூலகம்
L/min
2 升高
呼吸衰竭介绍
2、通气/血流比例失调
正常成人静息状态下, 通气 /血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两 种主要形式. （1）部分肺泡通气不足:
降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。
2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg, 同时伴
有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气不足所致。
呼吸衰竭介绍
呼吸环节 分类
1、通气障碍 分为阻塞性和限制性, 阻塞性通气功能障碍是指由 气道狭窄或阻塞而引起的通气障碍. 而限制性通气功能障碍是指吸气时肺泡的扩张受限 所引起的肺泡通气不足, 为 II型呼衰. 2、换气障碍 主要包括弥散障碍和通气血流比例失调, 通常只引 起低氧血症而不引起高碳酸血症, 即 I型呼衰. 通气功能障碍主要是二氧化碳潴留, 而缺氧主要是 换气功能障碍。
DIC。缺氧可引起肝血管收缩、损害肝
（6）缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
（7）缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多, 胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
呼吸衰竭介绍
5、对酸碱平衡和电解质的影响
缺氧:
（1）严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 （2）CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、 低氯血症。