急性一氧化碳中毒的急救与护理

急救与护理
纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是 纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量 吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为 8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件 的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出 半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大 气压的纯氧可缩短至20min。
急救与护理
高压氧治疗 安全、快速、有效，是治疗一氧化 碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧 血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧 化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治 疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗， 患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。 使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好 急救工具及药品
高压氧
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一 快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者 常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高， 总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病 少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化 碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后 遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须 在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小 时内）。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。
临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、 恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。 2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红， 口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐 渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。
急救与护理

加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要
取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的 敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离 中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时 应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防 毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜 空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院， 呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运 途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。
治 疗
三、对症治疗： 1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工 呼吸或用人工呼吸机呼吸； 2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法 等降温； 3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹 可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
谢 谢！
急救与护理

心理护理 由于一氧化碳中毒发病突然，
患者及家属往往难以接受，表现为焦虑抑郁， 医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正 确认识病情，鼓励患者战胜疾病的信心。
急救与护理

健康教育 向患者及家属讲解一氧化碳中
毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫 患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意 安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟 囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放 煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高 预防意识，学会简单的急救知识及技术，以 减少意外伤害的发生。
治 疗
二、防治脑水肿： 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱 水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉 快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。 也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松 也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药 是地西泮，10～20mg静注，剂量可在4～6h内重复 应用。

发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血 液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与 Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO 即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是 氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能 使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细 胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧 化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧 程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中 COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
常见中毒原因：
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉 门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾 气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时 均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一 氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉 无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不 良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发 生中毒。
3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消 失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周 身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下 降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散 大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。 血液COHb浓度为50%以上。
临床表现
急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过 2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统 损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床 表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍； 锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼 吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。
急救与护理

严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急，
病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔 变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和 度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温 为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其 镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有 较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精 神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及 时得到救治。
急性一氧化碳中毒的急救 与护理
概 念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产 和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一 氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中 毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白，致使机体各组尤其脑 组织缺氧，而产生一系列症状和体征。
理化特性
一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无 刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气 体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全 所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年 总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而 无法挽救。因此，应予以重视。
急救与护理
做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中 毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫 时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死， 护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气 垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿， 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁， 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染， 并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证 电解质平衡