病理生理肾功能衰竭
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22
功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别
功能性肾衰
器质性肾衰
尿液性质
尿比重
>1.020
<1.015
尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐
>500mOsm/L <20mmol/L
>40
<400mOsm/L >40mmol/L
<20
尿常规
治疗与反应
正常
蛋白尿、管型、红细胞、白细胞
应迅速补充血容量 使肾血流恢复，GFR
肌无力和心传导异常，室颤和心跳骤停
37
发病过程及功能代谢变化
一.少尿型急性肾衰
㈠少尿期
⑴尿液变化：少尿或无尿;低比重尿;尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿
⑵水中毒
⑶高钾血症
⑷代谢性酸中毒
⑸氮质血症
（二）移行期 再生
尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复
38
ARF时代谢性酸中毒原因及危害
原因 ➢ GFR，酸性代谢产物排出障碍 ➢ 高分解代谢状态使酸性代谢产物明显增多 ➢ 肾小管排酸保碱功能障碍（泌H+、NH4+；重吸收HCO3-）
44
腹膜透析
45
46
血液透析
47
血液透析
48
防治的病生基础
➢ 抗感染和营养支持 1.每日所需要能量为每公斤体重147KJ(35kcal),主要由碳水化合物和
脂肪供应 2.蛋白质的摄入量限制为0.8g/(kg.d) 3.尽可能减少钠、钾、氯的摄入量 4.不能口服的患者静脉营养补充必需氨基酸和葡萄糖 ➢ 针对发生机制用药：自由基清除剂；RAAS阻断剂；钙通道阻断剂；
系数（kf）
反漏间质
驱赶肾小球滤液作用
肾小球滤过率 少尿
32
发病机制
㈢肾小球滤过系数降低
肾小球滤过率=滤过系数（Kf）*有效滤过压 Kf代表肾小球的通透能力，与滤过膜的面积及其通透 性的状态有关
33
发病过程及功能代谢变化
一.少尿型急性肾衰
㈠少尿期 ⑴尿液变化：少尿或无尿;低比重尿; 尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿 ⑵水中毒 ⑶高钾血症 ⑷代谢性酸中毒 ⑸氮质血症
通透性：与滤过膜的结构和电 荷屏障有关
13
肾功能不全的基本发病环节
㈡ 肾小管功能障碍
➢ 近曲小管：重吸收、排泄功能 ➢ 髓袢：肾髓质高渗环境受破坏，原尿浓缩障碍 ➢ 远曲小管：导致钠钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱
14
肾功能不全的基本发病环节
㈢ 肾脏内分泌功能障碍
➢ 肾素分泌增多
肾素分泌受肾内入球小动脉处的牵张感受器、致密斑 细胞、交感神经三方面调节
➢ 促红细胞生成素合成减少 ➢ 1,25(OH)2-D3减少
16
1,25(OH)2-D3
➢ 促进小肠对钙磷的吸收 ➢ 在动员骨钙和使骨盐沉积方面起重要作用
紫外线 25-羟化酶
1α-羟化酶
7-脱氢胆固醇
VitD3
25-(OH)VitD3
1,25-(OH) 2VitD3
皮肤） （肝微粒体）
（肾线粒体）
血管内皮源性舒张因子(如一氧化氮,NO)释放减少 ➢ 肾内舒血管物质(PDI2、PGE2)合成减少，缩血管物质(TXA2)产生过
多 ➢ 肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP含量明显下降， Na+-K+-ATP酶活力
下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀
29
发病机制
㈡肾小管损伤
➢ 肾小管阻塞 ➢ 原尿回漏 ➢ 管-球反馈过强，造
㈡移行期 尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复再生
40
临床表现
㈢多尿期 尿量可达3000 ～ 5000毫升/天，持续1~2周 ⑴肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常 ⑵肾小管上皮细胞开始再生修复，但是新生的肾小管上皮细胞功能尚
不成熟 ⑶肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除 ⑷少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，渗透性
需严格控制补液量 量出而入
补液后 尿量迅速增多 病情明显好转
尿量持续减少 甚至使病情恶化
23
休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、 严重过敏反应）和其它（肝肾综合征）
ADH
有效循环血量
Ald
肾灌流压
血压降低 肾血管收缩
肾血流量 肾小球有效滤过压
GFR
尿量
肾前性急性肾功能衰竭的发生机制
24
发病机制
血管内皮源性舒张因子(如一氧化氮,NO)释放减少 ➢ 肾内舒血管物质(PDI2、PGE2)合成减少，缩血管物质(TXA2)产生过
多 ➢ 肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP含量明显下降， Na+-K+-ATP酶活力
下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀
27
肾灌注压↓
肾 素
-
血 入球小动脉管壁
➢ 急性肾小管坏死的主要病因和急性肾衰的发病 机制？
➢ 急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代谢 变化和临床表现？
➢ 非少尿型急性肾衰的概念？ ➢ 慢性肾衰的发展过程、发病机制及机能代谢变
化？
4
熟悉
➢ 肾功能衰竭概念、分类 ➢ 尿毒症的概念和了解尿毒症功能代谢变化、
发病机制 ➢ 急性肾衰、慢性肾衰与尿毒症的防治原则
成肾血流及肾小球 滤过率进一步下降
30
肾小管阻塞证据：尿中存在管型
肾缺血肾毒物
溶血与挤压综合征
急性肾小管坏死
Hb、Mb
药物结晶等
脱落细胞及碎片
管型形成
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管阻塞 管腔内压升高
GFR
31
肾小管损伤学说
肾缺血或肾中毒
肾血管收缩
肾小管损伤
肾小球超滤 肾血流 肾小管阻塞 肾小管液
利尿有关。 此期严重并发症为感染和电解质紊乱。 ㈣恢复期
41
非少尿型急性肾功能衰竭
➢ 尿量每日400ml以上，甚至1000~2000 ➢ 肾小管部分功能还存在，以尿浓缩功能障碍为主 ➢ GFR减少足以引起氮质血症 ➢ 高钾血症少见 ➢ 少尿型与非少尿型可以互相转化
42
防治的病生基础
➢ 积极治疗原发病或控制致病因素 ➢ 纠正内环境紊乱
㈠肾血流动力学异常：
➢ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ➢ 肾素-血管紧张素系统激活 ➢ 血管内皮损伤，血管内皮源性收缩因子(如内皮素,ET)分泌增多，
血管内皮源性舒张因子(如一氧化氮,NO)释放减少 ➢ 肾内舒血管物质(PDI2、PGE2)合成减少，缩血管物质(TXA2)产生过
多 ➢ 肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP含量明显下降， Na+-K+-ATP酶活力
能量合剂；膜稳定剂等
49
慢性肾功能衰竭（CRF）基本概念
9
肾脏的正常功能
排泄功能
调节功能 内分泌功能
肾素 促红细胞生成素 前列腺素 1- 羟化酶 (VitD3 灭活PTH和胃泌素
1,25（OH）2VitD3)
10
肾功能不全定义
➢ Renal insufficiency定义： 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代
谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症 状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全 ➢ 肾功能衰竭renal falure： 是肾功能不全的晚期阶段
血管紧张素原
血管紧张素I 血管紧张素II
肾素
转化酶
促进血管收缩
醛固酮分泌增加
➢ 肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍
15
肾功能不全的基本发病环节
➢ 前列腺素合成不足：PGE2、PGI2 1.作用于平滑肌，增加细胞内cAMP浓度，抑制结合钙 转变为游离钙，从而抑制平滑肌收缩，使血管扩张；抑 制交感神经末梢释放儿茶酚胺 2.抑制抗利尿激素对集合管的作用，减少集合管对水 的重吸收，促进水的排泄；通过cAMP抑制近曲小管对钠 的重吸收，促进钠的排出
㈡移行期尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复再生
34
ARF时水钠潴留的原因及危害
肾脏排水减少 体内分解代谢增强，内生水增多 水钠潴留 钠泵功能障碍 发病初期未严格限制水的摄入
细胞外渗透压降低
稀释性低钠血症
细胞水肿
CNS功能紊乱
35
发病过程及功能代谢变化
一.少尿型急性肾衰
㈠少尿期
⑴尿液变化：少尿或无尿;低比重尿; 尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿
危害 ➢ 心肌收缩力减弱，心输出量，肾血液灌流进一步减少 ➢ 外周血管对CA的反应性，血管扩张，血压下降，肾缺血加重 ➢ H+-K+交换加强，促进高钾血症的发生
39
发病过程及功能代谢变化
一.少尿型急性肾衰
㈠少尿期 ⑴尿液变化：少尿或无尿;低比重尿;尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿 ⑵水中毒 ⑶高钾血症 ⑷代谢性酸中毒 ⑸氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高
下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀
25
休克 创伤 肾中毒
体
内
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿
茶
血儿茶酚胺 (CA)↑
酚
胺
皮质肾单位入球
增
小动脉对CA敏感性高
加
肾皮质外层血流↓
26
发病机制
㈠肾血流动力学异常：
➢ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ➢ 肾素-血管紧张素系统激活 ➢ 血管内皮损伤，血管内皮源性收缩因子(如内皮素,ET)分泌增多，
5
肾脏的解剖结构
6
7
肾单位（光镜下）
球囊壁
肾小球
毛细血管丛 囊腔
肾小管
8
肾脏基本结构：肾单位
肾单位
肾小球 肾小管
血管丛 血小囊
每个肾脏由100万个肾单位组成
原尿和终尿：血液流经肾小球时，血浆被过滤到肾小球囊腔形成原尿；原 尿流经肾小管和集合管时，经重吸收、分泌和排泄作用下形成终尿。 原尿：150L / 天（无大分子蛋白，其它成分与血浆基本相同） 终尿：1.5L / 天
17
急性肾功能衰竭（ARF）定义
➢ 是一组以短期内肾小球滤过率迅速下降为特点的临床综 合征
➢ 临床表现为血肌酐、尿素氮升高，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，及全身各系统并发症
➢ 常伴有少尿（<400ml/d），但也可以无少尿的表现
18
ARF — 急性肾损伤（AKI）
➢ AKI的定义：不超过3个月的肾脏结构或功能异常，包
管
张力↓
紧
张
素
系
统
激
活
有效循环血量↓
交感神经兴奋 近球细胞肾素分
泌↑ 血管紧张素II ↑
肾小动脉收缩 RBF & GFR↓
肾缺血与肾毒物 近曲小管、髓袢损伤致
Na+重吸收↓ 远曲小管液Na+ ↑
刺激致密斑
28
发病机制
㈠肾血流动力学异常：
➢ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ➢ 肾素-血管紧张素系统激活 ➢ 血管内皮损伤，血管内皮源性收缩因子(如内皮素,ET)分泌增多，
括血、尿、组织检查或影像学方面的肾损伤标志物异常 ➢ 诊断标准为：肾功能在48h内突然降低，至少2次血肌
酐升高的绝对值≥0.3mg/dl;或血肌酐较前一次升高50%; 或持续6h以上尿量＜0.5ml/(kg.h)
19
发病情况及预后
➢ 是较常见的临床重、危、急症 ➢ 见于临床各科疾病，尤其见于外科、内科、妇产科疾病，
1.纠正水和电解质紊乱 2.处理高钾血症：限制含钾丰富的食物及药物；静注葡萄糖和胰岛 素，促进细胞外钾进入细胞内；缓慢静注葡萄糖酸钙，对抗高钾血 症的心脏毒性作用；应用钠型阳离子交换树脂，使钠和钾在肠内交 换；严重高钾血症时，应用透析疗法 3.纠正代谢性酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析治疗
43
腹膜透析
肾功能衰竭
Renal Failure
1
病例一
1.患者，男，40岁 2.“发现双下肢浮肿两月伴 尿量减少”入院 3.实验室检查：24小时尿蛋 白定量15g，血白蛋白16g/L， 血胆固醇11mmol/L,血肌酐 200umol/L，尿量500ml/d
2
3
掌握
➢ 急性肾衰的概念？不同原因引起的急性肾衰的 特征？
⑵水中毒
⑶高钾血症
⑷代谢性酸中毒
⑸氮质血症
（二）移行期 再生
尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复
36
ARF时高钾血症产生的原因及危害
GFR
尿量
尿K+排出
肾小管功能受损 织分解代谢增强
K+分泌 K+溢出
高钾血症
酸中毒 H+-K+交换增强 K+从胞内向胞外转移
ATP 钠泵功能障碍 细胞外K+不能及时入胞
在监护病房中高达30%。 ➢ 大多数是可逆的，死亡率高达50 ～ 70%
20
病例二
➢ 患者，男性，65岁 ➢ “发现尿量减少一天”就诊 ➢ 实验室检查：B超：双肾积水，血肌酐
409umol/L，尿常规(-)
21
病因和分类
➢ 肾前性:又称为功能性肾功能衰竭 ➢ 肾实质性:又称器质性肾功能衰竭
1. 肾小球/肾间质和肾血管疾病 2. 急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN):包括肾缺血和再灌注 损伤;肾中毒 ➢ 肾后性:又称肾后性氮质血症
11
肾功能不全的基本发病环节
㈠ 肾小球滤过功能障碍 ➢ 肾小球滤过率(GFR)降低 ✓ 肾血流量减少：BP<80mmHg或肾血管收缩 ✓ 肾小球有效滤过压降低 ✓ 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+
血浆胶体渗透压） ✓ 肾小球滤过面积减少
12
肾功能不全的基本发病环节
➢ 肾小球滤过膜通透性的改变 肾小球毛细血管内皮细胞 基底膜 肾小囊脏层上皮细胞（足细 胞）
功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别
功能性肾衰
器质性肾衰
尿液性质
尿比重
>1.020
<1.015
尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐
>500mOsm/L <20mmol/L
>40
<400mOsm/L >40mmol/L
<20
尿常规
治疗与反应
正常
蛋白尿、管型、红细胞、白细胞
应迅速补充血容量 使肾血流恢复，GFR
肌无力和心传导异常，室颤和心跳骤停
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发病过程及功能代谢变化
一.少尿型急性肾衰
㈠少尿期
⑴尿液变化：少尿或无尿;低比重尿;尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿
⑵水中毒
⑶高钾血症
⑷代谢性酸中毒
⑸氮质血症
（二）移行期 再生
尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复
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ARF时代谢性酸中毒原因及危害
原因 ➢ GFR，酸性代谢产物排出障碍 ➢ 高分解代谢状态使酸性代谢产物明显增多 ➢ 肾小管排酸保碱功能障碍（泌H+、NH4+；重吸收HCO3-）
44
腹膜透析
45
46
血液透析
47
血液透析
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防治的病生基础
➢ 抗感染和营养支持 1.每日所需要能量为每公斤体重147KJ(35kcal),主要由碳水化合物和
脂肪供应 2.蛋白质的摄入量限制为0.8g/(kg.d) 3.尽可能减少钠、钾、氯的摄入量 4.不能口服的患者静脉营养补充必需氨基酸和葡萄糖 ➢ 针对发生机制用药：自由基清除剂；RAAS阻断剂；钙通道阻断剂；
系数（kf）
反漏间质
驱赶肾小球滤液作用
肾小球滤过率 少尿
32
发病机制
㈢肾小球滤过系数降低
肾小球滤过率=滤过系数（Kf）*有效滤过压 Kf代表肾小球的通透能力，与滤过膜的面积及其通透 性的状态有关
33
发病过程及功能代谢变化
一.少尿型急性肾衰
㈠少尿期 ⑴尿液变化：少尿或无尿;低比重尿; 尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿 ⑵水中毒 ⑶高钾血症 ⑷代谢性酸中毒 ⑸氮质血症
通透性：与滤过膜的结构和电 荷屏障有关
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肾功能不全的基本发病环节
㈡ 肾小管功能障碍
➢ 近曲小管：重吸收、排泄功能 ➢ 髓袢：肾髓质高渗环境受破坏，原尿浓缩障碍 ➢ 远曲小管：导致钠钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱
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肾功能不全的基本发病环节
㈢ 肾脏内分泌功能障碍
➢ 肾素分泌增多
肾素分泌受肾内入球小动脉处的牵张感受器、致密斑 细胞、交感神经三方面调节
➢ 促红细胞生成素合成减少 ➢ 1,25(OH)2-D3减少
16
1,25(OH)2-D3
➢ 促进小肠对钙磷的吸收 ➢ 在动员骨钙和使骨盐沉积方面起重要作用
紫外线 25-羟化酶
1α-羟化酶
7-脱氢胆固醇
VitD3
25-(OH)VitD3
1,25-(OH) 2VitD3
皮肤） （肝微粒体）
（肾线粒体）
血管内皮源性舒张因子(如一氧化氮,NO)释放减少 ➢ 肾内舒血管物质(PDI2、PGE2)合成减少，缩血管物质(TXA2)产生过
多 ➢ 肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP含量明显下降， Na+-K+-ATP酶活力
下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀
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发病机制
㈡肾小管损伤
➢ 肾小管阻塞 ➢ 原尿回漏 ➢ 管-球反馈过强，造
㈡移行期 尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复再生
40
临床表现
㈢多尿期 尿量可达3000 ～ 5000毫升/天，持续1~2周 ⑴肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常 ⑵肾小管上皮细胞开始再生修复，但是新生的肾小管上皮细胞功能尚
不成熟 ⑶肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除 ⑷少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，渗透性
需严格控制补液量 量出而入
补液后 尿量迅速增多 病情明显好转
尿量持续减少 甚至使病情恶化
23
休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、 严重过敏反应）和其它（肝肾综合征）
ADH
有效循环血量
Ald
肾灌流压
血压降低 肾血管收缩
肾血流量 肾小球有效滤过压
GFR
尿量
肾前性急性肾功能衰竭的发生机制
24
发病机制
血管内皮源性舒张因子(如一氧化氮,NO)释放减少 ➢ 肾内舒血管物质(PDI2、PGE2)合成减少，缩血管物质(TXA2)产生过
多 ➢ 肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP含量明显下降， Na+-K+-ATP酶活力
下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀
27
肾灌注压↓
肾 素
-
血 入球小动脉管壁
➢ 急性肾小管坏死的主要病因和急性肾衰的发病 机制？
➢ 急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代谢 变化和临床表现？
➢ 非少尿型急性肾衰的概念？ ➢ 慢性肾衰的发展过程、发病机制及机能代谢变
化？
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熟悉
➢ 肾功能衰竭概念、分类 ➢ 尿毒症的概念和了解尿毒症功能代谢变化、
发病机制 ➢ 急性肾衰、慢性肾衰与尿毒症的防治原则
成肾血流及肾小球 滤过率进一步下降
30
肾小管阻塞证据：尿中存在管型
肾缺血肾毒物
溶血与挤压综合征
急性肾小管坏死
Hb、Mb
药物结晶等
脱落细胞及碎片
管型形成
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管阻塞 管腔内压升高
GFR
31
肾小管损伤学说
肾缺血或肾中毒
肾血管收缩
肾小管损伤
肾小球超滤 肾血流 肾小管阻塞 肾小管液
利尿有关。 此期严重并发症为感染和电解质紊乱。 ㈣恢复期
41
非少尿型急性肾功能衰竭
➢ 尿量每日400ml以上，甚至1000~2000 ➢ 肾小管部分功能还存在，以尿浓缩功能障碍为主 ➢ GFR减少足以引起氮质血症 ➢ 高钾血症少见 ➢ 少尿型与非少尿型可以互相转化
42
防治的病生基础
➢ 积极治疗原发病或控制致病因素 ➢ 纠正内环境紊乱
㈠肾血流动力学异常：
➢ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ➢ 肾素-血管紧张素系统激活 ➢ 血管内皮损伤，血管内皮源性收缩因子(如内皮素,ET)分泌增多，
血管内皮源性舒张因子(如一氧化氮,NO)释放减少 ➢ 肾内舒血管物质(PDI2、PGE2)合成减少，缩血管物质(TXA2)产生过
多 ➢ 肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP含量明显下降， Na+-K+-ATP酶活力
能量合剂；膜稳定剂等
49
慢性肾功能衰竭（CRF）基本概念
9
肾脏的正常功能
排泄功能
调节功能 内分泌功能
肾素 促红细胞生成素 前列腺素 1- 羟化酶 (VitD3 灭活PTH和胃泌素
1,25（OH）2VitD3)
10
肾功能不全定义
➢ Renal insufficiency定义： 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代
谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症 状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全 ➢ 肾功能衰竭renal falure： 是肾功能不全的晚期阶段
血管紧张素原
血管紧张素I 血管紧张素II
肾素
转化酶
促进血管收缩
醛固酮分泌增加
➢ 肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍
15
肾功能不全的基本发病环节
➢ 前列腺素合成不足：PGE2、PGI2 1.作用于平滑肌，增加细胞内cAMP浓度，抑制结合钙 转变为游离钙，从而抑制平滑肌收缩，使血管扩张；抑 制交感神经末梢释放儿茶酚胺 2.抑制抗利尿激素对集合管的作用，减少集合管对水 的重吸收，促进水的排泄；通过cAMP抑制近曲小管对钠 的重吸收，促进钠的排出
㈡移行期尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复再生
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ARF时水钠潴留的原因及危害
肾脏排水减少 体内分解代谢增强，内生水增多 水钠潴留 钠泵功能障碍 发病初期未严格限制水的摄入
细胞外渗透压降低
稀释性低钠血症
细胞水肿
CNS功能紊乱
35
发病过程及功能代谢变化
一.少尿型急性肾衰
㈠少尿期
⑴尿液变化：少尿或无尿;低比重尿; 尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿
危害 ➢ 心肌收缩力减弱，心输出量，肾血液灌流进一步减少 ➢ 外周血管对CA的反应性，血管扩张，血压下降，肾缺血加重 ➢ H+-K+交换加强，促进高钾血症的发生
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发病过程及功能代谢变化
一.少尿型急性肾衰
㈠少尿期 ⑴尿液变化：少尿或无尿;低比重尿;尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿 ⑵水中毒 ⑶高钾血症 ⑷代谢性酸中毒 ⑸氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高
下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀
25
休克 创伤 肾中毒
体
内
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿
茶
血儿茶酚胺 (CA)↑
酚
胺
皮质肾单位入球
增
小动脉对CA敏感性高
加
肾皮质外层血流↓
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发病机制
㈠肾血流动力学异常：
➢ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ➢ 肾素-血管紧张素系统激活 ➢ 血管内皮损伤，血管内皮源性收缩因子(如内皮素,ET)分泌增多，
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肾脏的解剖结构
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肾单位（光镜下）
球囊壁
肾小球
毛细血管丛 囊腔
肾小管
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肾脏基本结构：肾单位
肾单位
肾小球 肾小管
血管丛 血小囊
每个肾脏由100万个肾单位组成
原尿和终尿：血液流经肾小球时，血浆被过滤到肾小球囊腔形成原尿；原 尿流经肾小管和集合管时，经重吸收、分泌和排泄作用下形成终尿。 原尿：150L / 天（无大分子蛋白，其它成分与血浆基本相同） 终尿：1.5L / 天
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急性肾功能衰竭（ARF）定义
➢ 是一组以短期内肾小球滤过率迅速下降为特点的临床综 合征
➢ 临床表现为血肌酐、尿素氮升高，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，及全身各系统并发症
➢ 常伴有少尿（<400ml/d），但也可以无少尿的表现
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ARF — 急性肾损伤（AKI）
➢ AKI的定义：不超过3个月的肾脏结构或功能异常，包
管
张力↓
紧
张
素
系
统
激
活
有效循环血量↓
交感神经兴奋 近球细胞肾素分
泌↑ 血管紧张素II ↑
肾小动脉收缩 RBF & GFR↓
肾缺血与肾毒物 近曲小管、髓袢损伤致
Na+重吸收↓ 远曲小管液Na+ ↑
刺激致密斑
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发病机制
㈠肾血流动力学异常：
➢ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ➢ 肾素-血管紧张素系统激活 ➢ 血管内皮损伤，血管内皮源性收缩因子(如内皮素,ET)分泌增多，
括血、尿、组织检查或影像学方面的肾损伤标志物异常 ➢ 诊断标准为：肾功能在48h内突然降低，至少2次血肌
酐升高的绝对值≥0.3mg/dl;或血肌酐较前一次升高50%; 或持续6h以上尿量＜0.5ml/(kg.h)
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发病情况及预后
➢ 是较常见的临床重、危、急症 ➢ 见于临床各科疾病，尤其见于外科、内科、妇产科疾病，
1.纠正水和电解质紊乱 2.处理高钾血症：限制含钾丰富的食物及药物；静注葡萄糖和胰岛 素，促进细胞外钾进入细胞内；缓慢静注葡萄糖酸钙，对抗高钾血 症的心脏毒性作用；应用钠型阳离子交换树脂，使钠和钾在肠内交 换；严重高钾血症时，应用透析疗法 3.纠正代谢性酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析治疗
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腹膜透析
肾功能衰竭
Renal Failure
1
病例一
1.患者，男，40岁 2.“发现双下肢浮肿两月伴 尿量减少”入院 3.实验室检查：24小时尿蛋 白定量15g，血白蛋白16g/L， 血胆固醇11mmol/L,血肌酐 200umol/L，尿量500ml/d
2
3
掌握
➢ 急性肾衰的概念？不同原因引起的急性肾衰的 特征？
⑵水中毒
⑶高钾血症
⑷代谢性酸中毒
⑸氮质血症
（二）移行期 再生
尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复
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ARF时高钾血症产生的原因及危害
GFR
尿量
尿K+排出
肾小管功能受损 织分解代谢增强
K+分泌 K+溢出
高钾血症
酸中毒 H+-K+交换增强 K+从胞内向胞外转移
ATP 钠泵功能障碍 细胞外K+不能及时入胞
在监护病房中高达30%。 ➢ 大多数是可逆的，死亡率高达50 ～ 70%
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病例二
➢ 患者，男性，65岁 ➢ “发现尿量减少一天”就诊 ➢ 实验室检查：B超：双肾积水，血肌酐
409umol/L，尿常规(-)
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病因和分类
➢ 肾前性:又称为功能性肾功能衰竭 ➢ 肾实质性:又称器质性肾功能衰竭
1. 肾小球/肾间质和肾血管疾病 2. 急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN):包括肾缺血和再灌注 损伤;肾中毒 ➢ 肾后性:又称肾后性氮质血症
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肾功能不全的基本发病环节
㈠ 肾小球滤过功能障碍 ➢ 肾小球滤过率(GFR)降低 ✓ 肾血流量减少：BP<80mmHg或肾血管收缩 ✓ 肾小球有效滤过压降低 ✓ 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+
血浆胶体渗透压） ✓ 肾小球滤过面积减少
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肾功能不全的基本发病环节
➢ 肾小球滤过膜通透性的改变 肾小球毛细血管内皮细胞 基底膜 肾小囊脏层上皮细胞（足细 胞）