第八章神经系统及头颈部

神经系统及头颈部影像学
第一节中枢神经系统基本病变的影像学表现
一、颅脑基本病变的影像学表现
(一)颅骨平片
1、颅内高压征是颅内病变常见的表现。

儿童主要表现为头颅增大，囟门增宽、颅缝分离、脑回压迹增多、颅骨变薄等；成人主要表现为鞍底、鞍背骨质模糊或消失，颅骨变薄等。

2、颅内肿瘤定位征①局限性颅骨改变：脑表面或靠近颅骨肿瘤常表现为颅骨局限性增生、吸收变薄或局限性骨质破坏。

脑膜瘤常表现为靠近肿瘤的颅骨局限性增生、少部分表现为邻近肿瘤的颅骨吸收变薄，三叉神经瘤常表现为岩骨尖破坏、听神经瘤常表现为内听道扩大。

②蝶鞍改变：鞍内肿瘤(如垂体瘤)常表现蝶鞍扩大、鞍旁肿瘤表现为鞍底受压下陷，可见双鞍底，鞍上肿瘤常表现为蝶鞍变平、鞍背缩短。

③钙化：根据肿瘤的钙化可初步判断肿瘤的位置和性质，根据颅内正常生理钙化的移位情况可判断肿瘤的大致位置和大小。

(二)DSA
是诊断颅内血管性疾病的金标准、如脑动静脉畸形(A VM)，DSA能直接显示畸形血管、脑梗死DSA能直接显示闭塞或狭窄的血管，颅内占位性病变DSA能显示正常的脑血管受压移位、聚集或分离、扭曲或牵直等，但随着CT、MR 的不断更新，DSA面临着CTA和MRA的严峻考验。

(三)颅脑CT
1、CT平扫密度的改变
①高密度病变：常见于新鲜的出血、钙化等；
②等密度病变：某些肿瘤、恢复期的血肿、早期
的脑梗死等；
③低密度病变：见于炎症、脑水肿、脑梗死、脑
软化、囊肿、脓肿及囊性肿瘤等；
④混合密度灶：常见于出血性梗死或上述各种密度病灶混合存在。

2、CT增强扫描特征
①均匀性强化：常见于脑膜瘤、动脉瘤、神经鞘瘤等；
②非均匀性强化：常见于脑胶质细咆瘤、转移瘤或血管畸形等：
③环状强化：常见于脑脓肿、部分转移瘤和胶质细胞瘤等、脑血肿吸收期可呈环状强化；
④脑回样强化：是脑梗死的一种特征性强化：
⑤无强化：脑囊肿、脑水肿等。

【脑回样强化】一般与梗死后血脑屏障破坏、新生毛细血管增生，同时伴侧支循环形成、局部大量血流过度灌注有关。

一般在梗死后5-6天出现强化，2-3周后发生率最高，强化也最明显，可持续到第8周。

增强扫描出现脑回样强化，最常见于脑梗死，但感染性病变如病毒性脑炎、脑脓肿的急性化脓性脑炎阶段等，亦可出现脑回样及线样强化，应按各自的临床表现进行鉴别诊断。

3、脑结构的改变
①占位效应由脑内占位性病变或脑水肿所致，常表现为局部脑沟、脑池、脑室变窄或闭塞。

中线结构向对侧移位；
②脑萎缩：范围可表现为局限性或弥漫性，脑皮质萎缩常表现为脑沟、裂增宽、增深、脑池扩大、脑髓质萎缩表现为脑室扩大；
③脑积水：梗阻性脑积水表现为梗阻部位近侧脑室扩大，脑池无增宽；交通性脑积水表现为脑室系统普遍扩大。

4、颅骨改变
①颅骨病变：骨折、肿瘤等；
②颅内病变：可根据颅骨的增厚、变薄或吸收破坏等改变判断肿瘤的部位和性质。

(四)颅脑MRI
1、肿块
①一般含水量高,呈长T1和长T2信号改变；
②脂肪类肿块呈短T1和长T2信号改变；
③含顺磁性肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变；
④钙化和骨化性肿块则呈长T1和短T2信号改变。

2、囊肿含水囊肿呈长T1和长T2信号改变；含黏液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1和长T2信号改变。

3、水肿脑组织T1和T2值延长，T1WI呈低信号，和T2WI呈高信号。

4、出血因血肿时期而异。

①3天内的急性血肿T1WI和T2WI呈等或稍低信号，MRI上不易发现；
②3天～2周内为亚急性血肿，T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部位推进，周围可出现含铁血黄素沉积形成低信号环；
③2周以上的慢性血肿，T1WI和T2WI均呈高信号，周围低信号环更加明显。

5、脑梗死急性期脑组织缺血缺氧，继发脑水肿、坏死和囊变，呈长T1WI和长T2WI信号；纤维修复期呈长T1WI 和短T2WI或长T2WI信号。

脑结构的MRI形态变化与CT相同。

二、脊髓基本病变影像学表现
(一)脊椎平片
椎管内占位性病变表现为椎管扩大，椎体后缘及附件骨可受压吸收变薄，表现为椎弓根内缘变平或凹陷、椎弓根间距增宽和椎体后缘凹陷、椎间孔扩大常伴边缘骨质硬化，常见于神经源性肿瘤。

脊椎结核或恶性肿瘤可见椎骨破坏、椎旁冷脓肿或椎旁软组织块，常波及椎管。

(二)脊髓造影
脊髓造影可明确椎管内占位病变的部位、肿瘤与脊膜和脊髓的关系。

脊髓内肿瘤可见脊髓呈梭形膨大，蛛网膜下腔呈对称性狭窄，当肿瘤较大时可造成蛛网膜下腔完全阻塞，显示肿瘤以上蛛网膜下腔呈大杯口征；髓外硬膜内肿瘤脊髓受压移位、患侧蛛网膜下腔增宽；硬膜外肿瘤硬膜囊受压移位、患侧蛛网膜下腔受压变窄、脊髓向对侧轻度移位。

(三)脊椎CT
脊椎CT检查能显示椎管内占位性病变，多呈软组织密度，周围椎管扩大，因周围附件骨的影响CT常很难显示肿瘤与脊髓的关系、而CTM能较清晰地显示肿瘤与脊髓、硬膜及蛛网膜下腔的关系，其判断原则同脊髓造影。

(四)脊髓MRI
MRI在脊髓病变的显示上具有独特的优越性，能够清晰地显示椎管内的血肿、肿瘤、变性及坏死等，其MRI表现与脑部相应病变的表现相同。

MRI能清晰地显示肿瘤与脊髓、硬膜及蛛网膜下腔的关系，其判断原则同脊髓造影。

第二节脑血管病
一、脑梗死
【病因病理】
脑梗死是指脑血管狭窄或阻塞导致脑组织缺血性坏死。

其原因主要有继发于动脉硬化、血管畸形、炎性或非炎性血管病变所致脑梗死；血凝块、空气、脂肪直接导致的脑栓塞；以及低血压和高凝血状态等灌注压降低所致的脑梗死。

【临床表现】
发病可以较急，也可以缓慢发病。

症状主要与梗死区域的脑功能有关，多为偏侧肢体瘫痪，可以伴有失语、面肌麻痹等。

梗死区域较大时可因脑水肿出现脑疝的症状，甚至死于脑疝。

【影像学表现】
CT表现
1、脑梗死任何一期(水肿、变性、坏死及液化)的基本病理改变都是水分比例的增加，这就决定了脑梗死的基本CT 表现是低密度(较正常脑组织)改变。

大面积急性梗死的病理基础是颅内较大动脉(如颈内动脉、大脑中动脉)或其主要分支的闭塞，故梗死区域与这些动脉的供血区域一致，呈扇形或楔形，同时累及灰质和白质。

梗死发生6h之内，CT可以显示大脑中动脉水平段条形高密度影、外囊与岛叶皮层界限模糊，梗死区脑沟变浅等征象。

6～24h部分病例出现低密度改变；大部分病例
大约24h之后才出现典型的低密度改变。

梗死2～15天期间，由于此时病变区内的水肿渐
重，除密度进一步降低外，还会出现一定的占位效应，
相邻脑沟裂和(或)脑室可变窄、面积很大时可见脑室的
变窄及向健侧移位，严重时司出现脑疝。

大约第二、三周水肿开始逐渐消退，梗死的占位效应慢慢减轻，脑沟脑室的形态恢复正常。

但此时常出现“模糊效应”，即梗死灶出现短时间的等密度表现。

有作者认为与梗死区内的毛细血管的大量增生，侧支循环的建立以及局部充血有关。

有些文献则认为是与吞噬细胞活动及水肿的消退有关。

模糊效应的出现常造成CT的假阴性表现，给诊断带来困难。

结合临床表现，数日后复查CT则会有低密度灶出现，增强扫描也会表现为典型的脑回样强化。

大约自第四周开始，梗死区域密度逐渐变低，数月后可呈水样密度，边界变锐利，表示梗死区已经液化。

此时，同侧脑沟增宽，脑室扩大甚至向患侧移位、呈脑萎缩表现。

数月后出现Wallerian变性，CT表现为同侧大脑萎缩。

2、腔隙性梗死是指脑深部穿动脉闭塞造成的小面积梗死，多位于丘脑、基底节及内外囊，不像大面积梗死那样有典型的血供区域分布。

有文献将直径不大于10mm作为腔隙梗死的诊断标准，有人则将15mm甚至20mm作为标准。

由于伪影的干扰，脑干(主要是桥脑和延髓)及小脑的小面积梗死常常难以确认。

陈旧性腔隙性梗死密度明显降低，甚至为水样密度，边界变得锐利。

3、分水岭梗死是指两支主要脑动脉分布区边缘带发生的缺血性脑梗死。

常并发于严重低血压或心脏骤停，多为双侧。

分水岭梗死的部位很典型，分布于相邻脑动脉供血区的交界区域，可以是楔形低密度灶，尖端指向脑深部，也可以是条(或称带)状低密度灶，自脑表面皮质至深部白质，或位于二者之间。

急性期可以出现轻度占位效应。

分水岭梗死以大脑中动脉与大脑后动脉交界区最常见，称为后分水岭梗死；大脑前动脉与大脑中动脉交界区次之，称之为前分水岭梗死；还有一种发生在大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带，称为皮质下分水岭梗死。

4、出血性脑梗死(hemorrhagic infarction) 是脑梗死后由于缺血区闭塞血管的再通，梗死区内会有血液通过受损的
血-脑屏障溢出，又称红色梗死。

出血性脑梗死的典型CT表现为低密度梗死区内散在斑片状高密度影，有人又将其称为“胡椒和盐”样改变。

5、颅内静脉及静脉窦内血栓形成可导致静脉血脑梗死，CT亦表现为低密度灶，多与静脉分布相关，与动脉供血区分布不一样。

边界不清，有占位表现，有时双侧发生。

可以出现皮质出血灶。

增强后梗死区的皮质明显强化。

冠状扫描有助于直接显示上矢状窦内的血栓，正常上矢状窦明显强化，而血栓不强化形成上矢状窦内的三角形充盈缺损，类似希腊字母“△”，故称为“Delta征”。

【MR表现】
1、常规MR检查可以显示脑梗死进展的表现，显示病变演变过程与CT所见基本相似。

脑组织缺血主要表现在由于组织内水的含量增加使T1和T2弛豫时间延长。

但超急性期可表现为正常。

①在急性期，尤其是24小时内，T2加权像显示缺血灶内信号逐渐增高，约90%的梗死患者T2加权像显示异常，约只有50%的病例出现异常变化。

24小时内变化多见于灰质，尤其是深部灰质结构，如丘脑、基底节区、皮质灰质等，脑白质通常没有明显变化。

值得注意的是：急性皮质梗死的低信号位于皮质下白质区，因此可以排除出血，出血的典型表现是低信号位于受累的皮质区域。

自旋回波成像也能发现血栓形成或血流缓慢，表现为Willis环和脑沟内横穿蛛网膜下隙的动脉流空信号消失，这种改变早于脑组织内水含量的增加，在血栓栓塞后能立即发现。

自旋回波成像显示脑梗死的形态学变化符合血管源性水肿改变，血管源性水肿加重脑肿胀，尤其是皮质区域，T1和T2加权像显示脑回肿胀或脑沟消失，发病第1天就可以显示这些征象，脑梗死早期更加明显。

由于快速自旋回波多个180°脉冲时间的选择，使其对T2*的改变不敏感，对磁敏感性变化敏感性减低使其不能发现急性出血，所以卒中患者MR检查的梯度回波序列十分重要，因为梯度回波在显示脑出血引起的磁敏感性变化时较敏感。

②亚急性期常规MR增强扫描对诊断亚急性脑梗死有重要作用，目前仍认为其强化表现有特异性，亚急性脑梗死脑组织呈脑回状强化，通常出现于第1周末，此时占位效应消失，该征象可持续6-8周，这种无占位效应的强化病灶十分有价值，因为伴有明显占位效应的强化病灶一般不是脑梗死，而亚急性脑梗死则明显强化，但没有占位效应。

T2加权像表现为高信号，脑白质也出现异常。

约20%患者在T1加权像上出现信号强度增高，提示伴有出血。

③慢性期通常认为脑梗死的慢性期始于血-脑脊液屏障完整性修复以后，此时，水肿已经消失，大部分坏死组织被完全吸收。

无论是病理改变还是MRI表现，通常梗死面积越大，血-脑脊液屏障完整性恢复的过程需要的时间就越长，但一般不会超过6周。

与早期病变相比，慢性脑梗死边界更加清楚，病灶变小，信号也发生了改变。

此时病灶内失去了细胞成分，局部脑组织明显萎缩，表现为脑沟增宽和脑室扩大，增强扫描无强化。

2、FLAIR成像对缺血性脑卒中的患者，FLAIR成像序列用于常规MR扫描T1和T2加权像的补充，FLAIR成像抑制脑脊液信号，表现为重T2加权像，尤其适用于评价与脑脊液相邻的脑组织（如邻近脑室和皮质脑沟的区域），在评价脑室旁和皮质的脑梗死时敏感性由于T2加权像。

超急性期脑卒中（发作6h内），提示其发病灶的敏感性较低，但能显示闭塞的血管或血流慢的血管，表现为高信号，与其周围低信号脑脊液形成对比。

对急性期和亚急性期的脑梗死（小于10h的脑梗死），FLAIR比快速自旋回波T2加权像显示的梗死灶多，但敏感性低于DWI，显示病灶也不如DWI明显。

与T2加权像相比，FLAIR的缺点是显示急性出血时出现低信号的特异性低，容易与含水的囊性结构相混淆。

3、弥散加权成像934
【鉴别诊断】
大面积梗死需与脑实质内的炎症水肿、低级别胶质细胞瘤及瘤周水肿相鉴别，可从以下几个方面鉴别：
①病灶累及范围，由于结构的差别，炎性反应及瘤周水肿绝大多数仅累及脑白质，很少累及灰质；而梗死的范围决定于闭塞血管的血供范围，常常是供血区内的灰白质同时累及。

②病灶形态，梗死大多呈楔形或扇形，而炎症及肿瘤水肿则多呈“棕榈叶”(或称“手掌”样)形。

③占位效应，梗死水肿期的占位效应较相同面积的炎性水肿和肿瘤要轻得多。

脑梗死的检出以MR更为敏感，尤其是脑干、小脑的梗死，由于无骨性伪影的影响及软组织分辨率高，MRI更具有优势。

脑梗死MR表现为长T1长T2异常信号，有渗血时则在T1WI可见条状或斑片状高信号。

二、脑实质出血
【病因病理】
脑实质出血由脑动脉、静脉和(或)毛细血管坏死破裂所致。

多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形和脑肿瘤等。

以中老年高血压动脉硬化最多见。

【临床表现】
发病急、变化快是其特点。

好发年龄介于55-65岁之间。

患者常突然头痛、眩晕，随即半身瘫痪，甚至昏迷。

临床症状与出血部位、量的多少有关。

【影像学表现】
血液溢出血管后形成血肿,大量的X线吸收系数明显高于脑实质的血红蛋白积聚在一起，CT图像上表现为高密度病灶，CT值多高于60Hu，在60～90Hu之间，不会超过94Hu(血肿的CT值上限，即红细胞压积100％时血肿的最高CT值)。

1、血肿本身的演变过程出血的第一天，由于血凝块的形成，血肿表面固缩，CT图像上表现为边缘光整的高密度灶，形态多随出血部位的不同而异，如基底节区的血肿多为前后径长的肾形，丘脑血肿多为与第三脑室长轴几乎垂
直的条状高密度灶，其他部位的血肿形态大多无一定规律。

数日后，由于血肿边缘的血红蛋白开始溶解破坏，CT图像上血肿边缘也逐渐变得毛糙。

大约第二周开始，随着血肿边缘的模糊，血肿的密度自边缘向内呈向心性逐渐降低，高密度灶的体积也逐渐缩小。

大约于第四周血肿的密度可降至与脑实质差不多或低于周围脑组织的密度。

大约两个月左右，血肿可完全吸收。

此时CT图像上呈边缘光滑的水样密度灶，体积明显小于原血肿。

位于外囊的陈旧性血肿常表现为一纵行新月形裂隙。

2、血肿周围水肿的演变出血的第一天，血肿周围几乎看不到水肿带或仅有很窄的水肿围绕。

第二天开始，血肿周围出现低密度水肿带，1～2周内水肿范围最大，然后逐渐消退，约一个月左右完全消失。

3、占位效应的演变如果血肿较大，立刻会出现占位效应，表现为邻近脑室的变窄和(或)移位，周围脑沟的变窄甚至消失。

由于血肿周围水肿的出现和加剧，出血一至两周内的占位效应最重，重者甚至可能出现脑疝。

两周后占位效应逐渐减轻，四周至两个月消退。

陈旧性血肿不仅没有占位效应，邻近脑组织反而会有萎缩表现，如邻近脑室的扩大，周围脑沟的变宽等。

4、增强扫描的表现由于血肿周围出现的新生肉芽组织没有完整的血脑屏障，在出血后两周至两个月内，增强后扫描血肿周围会出现薄环状强化带，高密度强化环外为低密度水肿，中心是尚存的高密度血肿或正在吸收的低(等)密度血肿，又称为“靶”征。

三、蛛网膜下腔出血
【病因病理】
蛛网膜下腔出血临床上分为外伤性和自发性两大种，自发性蛛网膜下腔出血的病因依次为动脉瘤、高血压动脉硬化和A VM。

约有20％的病例原因不明。

【临床表现】
典型临床表现为突然发病，剧烈头痛，喷射性呕吐等脑膜刺激征。

【影像学表现】
CT表现：图像上表现为病变区脑沟、脑裂和(或)脑池内“铸型”高密度病灶，根据出血的部位可大体判断哪支动脉破裂，如一侧大脑中动脉破裂出血多位于患侧外侧裂周围，大脑前动脉或前交通动脉破裂出血主要位于前纵裂池及鞍上池。

由于出血在脑脊液内，容易被冲淡，出血三天以后CT的直接阳性发现率明显降低，故发病三日后CT表现如果正常，不能排除蛛网膜下腔出血的可能性。

有些病例可见到蛛网膜下腔出血导致的脑积水，表现为梗阻水平以上脑室的扩大。

四、脑室内出血
【病因病理】
继发性脑室内出血主要是邻近脑室的脑实质内出血破人脑室，原发性脑室内出血即原发于脑室内的出血。

【临床表现】
与脑实质出血相似，症状更重。

【影像学表现】
CT表现：脑室内出血在CT图像上主要表现为脑室内高密度，可呈脑室铸形，亦可见液平。

继发性脑室内出血可以同时见到脑实质内的血肿，原发性脑室出血只在脑室内有出血表现。

五、烟雾病
【病因病理】
烟雾病又称为颅底动脉环闭塞征。

是一组以颈内动脉狭窄或闭塞，脑底出现异常毛细血管网为特点的脑血管病，病因至今不明。

病理改变主要是双侧颈内动脉末端管腔狭窄或闭塞。

病变区动脉内膜增生、肥厚、变性，侧支循环明显扩张形成毛细血管网，其管壁薄而脆弱；可伴发缺血性或出血性改变。

【临床表现】
脑梗死、脑出血和脑萎缩是烟雾病的主要表现，以反复发作，多部位病灶为特点。

【影像学表现】
1、CT表现脑梗死以双侧和多发为特点，多发生在皮质或(和)皮质下，很少见于基底节，不发生于小脑和脑干。

脑出血主要为蛛网膜下腔最多见，脑内出血多在脑室周围。

2、血管造影表现单纯的CT扫描包括平扫及增强都只能检出继发改变，无法直接显示血管本身的改变，血管造影是确诊烟雾病的可靠检查手段，血管造影的特点为双侧或单侧颈内动脉虹吸段狭窄或闭塞，大脑前、中动脉狭窄或闭塞，脑底出现异常血管网。

根据异常血管网的位置可分为前、中、后组，其中以源于豆纹动脉的深穿支、交通动脉等的中组最常见。

近年来CTA、MRA可用来替代常规血管造影确诊烟雾病。

3、MR表现MR对于烟雾病的诊断更加敏感，不仅可以清晰显示长T1长T2的梗死灶，而且可以显示颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉流空效应减弱甚至消失，以及异常血管网的流空现象。

六、颅内动脉瘤
【病因病理】
根据病因分为：先天性、损伤性、感染性和动脉硬化性。

小于1.0cm为一般动脉瘤，1.0～2.5cm为大动脉瘤，大于2.5cm为巨大动脉瘤。

根据形态可以分为以下五种类型：粟粒状动脉瘤，多因感染和动脉硬化所致；囊状动脉瘤，大都分布在较大动脉分叉处，多因先天血管壁薄弱所致；梭形动脉瘤，动脉腔梭形膨大，多因动脉硬化所致；壁间动脉瘤，多因血液进人血管内弹力层与中层或中层与外膜之间，与纤维肌肉营养不良有关；假性动脉瘤，多因外伤导致。

【临床表现】
中年人发病多见。

动脉瘤未破裂时可以无任何症状，破裂后主要为蛛网膜下腔出血的症状，也可以表现为脑实质出血的临床症状。

【影像学表现】
1、CT特征性表现较小的动脉瘤增强前与脑实质密度相近，又没有占位效应，无瘤周水肿，故非增强CT的阳性率很低，有文献统计不足30％表现为圆形或条索样等密度或略高密度灶。

发生于颈内动脉虹吸段的较大动脉瘤常常在邻近的骨组织上形成一个弧形压迹。

动脉瘤的CT表现与瘤腔内有无血栓有关：
(1)无血栓动脉瘤：较小时平扫可无阳性发现，较大时平扫呈圆形高密度灶。

静脉注射对比剂后动脉瘤呈明显均一强化，CT值的升降与相邻动脉接近，边缘光滑，无瘤周水肿。

CTA显示瘤体与动脉相连。

(2)动脉瘤伴部分血栓形成：在非增强CT图像上表现为环状高密度围绕等或略高密度中心，前者为囊壁，后者为血栓与残腔。

有时残腔密度高于血栓密度，此时瘤内呈不均质密度，增强后血栓部分无强化，残余瘤腔与囊壁无明显强化，有人称其为“靶征”。

(3)完全血栓化动脉瘤：增强前几乎与血栓动脉瘤表现一样，部分瘤腔内可见点状钙化斑，部分瘤壁可有弧线状钙化。

增强后有时囊壁可有增强，瘤腔内则均无强化表现。

(4)对于有附壁血栓形成的动脉瘤，增强CT与MRI较常规血管造影具有明显优势。

2、DSA影表现血管造影可显示动脉瘤的大小、位置、数目、形态和脑血循环情况。

动脉瘤表现为颅内动脉的囊状、梭状局部膨出，边缘光整或不光整，可有蒂与动脉相连。

出血或血肿形成时，动脉瘤轮廓模糊，邻近的血管可以痉挛、移位。

入口过窄或腔内有血栓的动脉瘤可不显影，表现为假阴性。

3、MR表现无血栓者，T1WI、T2WI均表现为圆形、椭圆形、梭形的无信号区，边界清晰锐利，可显示载瘤动脉。

有血栓者，T1WI、T2WI均表现为混杂信号。

MRA可更直接地显示动脉瘤大小、形态，及其与载瘤动脉的关系。

【鉴别诊断】
根据形态、与血管的关系及强化方
式，动脉瘤的诊断一般不难做出，结合
CTA、MRA则诊断更加明确。

有时动脉
瘤需要与脑膜瘤的鉴别，脑膜瘤的占位
效应明显，颅内动脉瘤不并发出血时一
般占位效应较轻。

脑膜瘤多有邻近骨质
的反应，颅内动脉瘤不存在。

CT平扫脑
膜瘤内常见点状钙化，而颅内动脉瘤常表现为块状钙化，CT强化扫描脑膜瘤多为较明显强化，并可见脑膜尾征，而颅内动脉瘤常为与血管同步的明显强化，其与血管关系密切，无脑膜尾征，少部分病例病灶内可见低密度无强化的血栓。

脑膜瘤的典型MR表现为等T1、等或略长T2信号，而动脉瘤在T1WI、T2WI均表现为无信号，有血栓者，表现为混杂信号。

强化MR更易于显示脑膜瘤的脑膜尾征。

七、海绵状血管瘤
【病因病理】
海绵状血管瘤是血管畸形的一种。

肉眼观察为深红色境界清楚的团块。

镜下主要由缺少肌层和弹力层的薄壁海绵状血窦组成。

血管之间无正常神经组织，常伴有钙化，含铁血黄素沉着及胶质增生。

常发生在脑实质内也可见于脑膜。

【临床表现】
癫痫，多次少量出血引起的发作性头痛，也可以无任何症状。

【影像学表现】
1、CT表现较复杂，瘤体可以是等密度圆形病灶，也可以是等、高混杂密度灶，也可以是不均质高密度灶，甚至仅表现为不均质钙化灶。

由于本身多因钙化呈高密度，所以少量出血在CT图像上较难与钙化相鉴别。

出血量大破人蛛网膜下腔时CT可以显示。

一般无瘤周水肿及占位效应，如果出血量较大，可以有轻度占位效应。

增强后可以轻度或明显均质强化，也可以不均质强化，也可以基本无强化。

2、DSA表现脑实质内的海绵状血管瘤脑血管造影常常无异常发现。

硬脑膜海绵状血管瘤可以表现为富血供结节，延迟可见局部毛细血管染色，偶可见供血动脉和引流静脉。

3、MR表现T1WI呈稍低信号或低信号，有出血时可见不均匀高信号；T2WI可呈高信号，周边可见特征性环状低信号，为含铁血黄素沉着所致。

一般不需要强化扫描。

【鉴别诊断】
强化明显的海绵状血管瘤有时需与动脉瘤、脑膜瘤鉴别。

动脉瘤表现为圆形或椭圆形流空影，强化扫描可显示载瘤动脉。

脑膜瘤多发生在脑外，海绵状血管瘤脑内外都可发生；脑膜瘤多有邻近骨质的反应，脑膜瘤多为明显强化，并可见脑膜尾征；海绵状血管瘤强化方式则差别较大，一般很少均质明显强化；脑膜瘤的占位效应明显，海绵状血管瘤一般无占位效应。

八、动静脉畸形
【病因病理】
动静脉畸形（A VM）是胚胎时期脑血管发育的异常，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉组成。

主要发生在大脑前、中动脉供血区。

【临床表现】
主要为癫痫，头痛，限局性神经功能障碍。

【影像学表现】
1、CT表现平扫呈等密度，伴有出血时可呈高密度、低密度或混杂
密度。

增强扫描可见虫曲状、点状或片状强化；出血者血肿周围可见畸形
血管团。

畸形血管团的显示取决于其体积的大小，部分较小的畸形血管团
强化后才能显示，表现为不规则、不均质强化团块。

引流静脉由于大多靠近脑表面，又较粗大，CT的显示率稍高，大约在40％～70％左右。

非强化CT图像上引流静脉表现为点或“蛇”状等或略高密度病灶，多位于脑表面，向静脉窦走行，可夹杂不规则钙化斑。

增强后CT值明显增高，成为明显高密度灶，向静脉窦引流观察的更加清晰。

CT可显示继发的梗死、出血灶以及局限性脑萎缩。

2、DSA表现表现为一条或一组的供血动脉，一团畸形血管团，一条或一组早期显影的粗大引流静脉。

血管造影的目的是观察A VM的部位、大小、形态、供血动脉、引流静脉、动静脉循环时间、窃血现象及正常脑组织的血供情况。

3、MR表现表现为异常的流空血管团，供血动脉及引流静脉均可显示，合并出血、囊变、血栓形成及脑梗死可有相应改变。