视网膜静脉阻塞性黄斑水肿复发因素的研究进展

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引文格式：梁雁雁，樊芳，贾志 ．视网膜静脉阻塞性黄斑水肿复发因素的研究进展［Ｊ］．眼科新进展，２０２２，４２（７）：
５８５ ５８８．ｄｏｉ：１０．１３３８９／ｊ．ｃｎｋｉ．ｒａｏ．２０２２．０１２０
【文献综述】
视网膜静脉阻塞性黄斑水肿复发因素的研究进展△
梁雁雁　樊　芳　贾志
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉
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作者简介：梁雁雁（ＯＲＣＩＤ：００００
０００２ ４６５５ ２４１２），女，１９９６年９月出生，湖南常德人，在读硕士研究生。

研究方向：白内障、眼底病。

Ｅ
ｍａｉｌ
：１３４７４６８６５２＠ｑｑ．ｃｏｍ通信作者：贾志 （ＯＲＣＩＤ：００００
０００２ ５０９１ ３８３１
），男，１９６３年１１月出生，河北正定人，硕士，教授，主任医师。

研究方向：白内障、眼底病。

Ｅ ｍａｉｌ：ｊｉａｚｈｉｙａｎｇ２０７５９＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
收稿日期：２０２１ ０７ ２６
修回日期：２０２１ ０９ ２７本文编辑：方红玲
△
基金项目：河北省卫生与健康委
员会重点科研研究计划项目（编号：２０１８００７８）；河北省省级科技计划资助重点研发计划项目（编号：１８２７７７５３Ｄ）作者单位：０５００５１　河北省石家庄
市，河北省人民医院（梁雁雁，樊芳，贾志 ）；０６３２１０　河北省唐山市，华北理工大学（梁雁雁）
【
摘要】　视网膜静脉阻塞（ＲＶＯ）是一种常见的视网膜血管疾病，其继发的黄斑水肿是ＲＶＯ最常见的并发症，也是引起ＲＶＯ患者视力下降的主要原因。

ＲＶＯ继发性黄斑水肿的
发病因素复杂，并且容易复发，针对其复发因素的分析，目前尚未充分阐明，患者黄斑区结构和血流的变化以及眼内细胞因子的变化等都可能参与其中。

本文就ＲＶＯ继发性黄斑水肿的复发因素进行综述。

【关键词】　视网膜静脉阻塞；黄斑水肿；复发因素【中图分类号】　Ｒ７７４
视网膜静脉阻塞（ＲＶＯ）是仅次于糖尿病视网膜病变（ＤＲ）导致视力丧失
的第二大常见视网膜血管疾病［１］。

ＲＶＯ根据阻塞发生的部位可以分为视网
膜中央静脉阻塞、半侧视网膜静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞［２］。

ＲＶＯ发生后，静脉回流受阻、迂曲扩张，视网膜循环障碍，沿视网膜静脉分布的区域缺血、缺氧，在多种细胞及细胞因子的参与下，造成视网膜组织和结构的损伤，液体的进出平衡被打乱，
进而引起黄斑水肿（ＭＥ）。

目前，针对ＲＶＯ继发性ＭＥ的治疗方式主要包括视网膜激光光凝、
抗ＶＥＧＦ药物、糖皮质激素（ＧＣｓ）、手术治疗等［１，３］。

已有研究证实血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在ＭＥ的发病机制
中起重要作用［２，４ ５］
，因此目前玻璃体内注射抗ＶＥＧＦ药物也是临床上公认的最有效的治疗方法，
但对于复发性ＭＥ，患者往往需要长期、反复地进行玻璃体内注射，对患者生理及心理造成极大的伤害。

本文主要针对Ｒ
ＶＯ继发性ＭＥ反复发作的影响因素进行综述。

１　年龄
患者的高龄状态被认为是影响ＭＥ复发一项重要因素，对基线时患者年龄与复发进行相关性分析显示，往往越高龄，ＭＥ越容易复发［６ ８］。

其原因可能与老年患者在视网膜动静脉交叉处的静脉狭窄更明显［９］，因此在ＲＶＯ发作后会遭受更严重的视网膜循
环障碍，从而导致ＭＥ的反复复发。

２　病程
病程指从ＭＥ的症状出现到初次行玻璃体内注射药物的时间间隔。

目前针对何时行玻璃体内药物注射仍然存在争议。

在以往的研究中，建议观察２～３个月后再进行初始治疗，因为一些继发于ＢＲＶＯ的
ＭＥ无需任何治疗即可自发恢复视力［１０］。

Ｙａｓｕｄａ［１１］
研究发现，在ＭＥ的症状出现后至少２个月内开始
行玻璃体内注射抗Ｖ
ＥＧＦ药物可能能够有效避免ＭＥ的复发。

但也有研究认为，应该及早对ＭＥ进行干预治疗，以改善患者症状和减少复发。

Ｙａｍａｄａ等［１２］
回顾５２例ＢＲＶＯ相关性ＭＥ患者分析其复发相关因素，发现早期的抗ＶＥＧＦ治疗可能能够抑制ＭＥ的复发，病程越长越容易出现黄斑囊样水肿的复
发，但是相关的机制仍不清楚。

在先前的报道中认
为Ｒ
ＶＯ的抗ＶＥＧＦ治疗减少了视网膜非灌注的发生，并且可以消除视网膜缺血导致高水平ＶＥＧＦ促
进视网膜缺血恶化的正反馈通路［１３］。

这提示早期
的抗ＶＥＧＦ治疗可以降低疾病急性期的ＶＥＧＦ水平，打断ＶＥＧＦ的正反馈通路，从而抑制ＭＥ的复发。

３　黄斑区形态变化对ＲＶＯ继发ＭＥ复发的
影响
依据对基线时ＯＣＴ图像将ＭＥ分为四种类型：
（１）浆液性视网膜脱离，视网膜增厚伴视网膜下液；（２）黄斑囊样水肿，视网膜增厚，具有低反射的视网膜内囊性区域；（３）海绵样ＭＥ，弥漫性视网膜增厚，
具有海绵外观的视网膜层；（
４）混合型，混合性浆液性视网膜脱离合并黄斑囊样水肿［１４ １５］。

在以往的研究中发现，抗ＶＥＧＦ治疗ＭＥ的有效性还取决于ＭＥ的形态，其中海绵样弥漫性ＭＥ对抗ＶＥＧＦ药物治疗反应效果最佳，囊样水肿及混合型居中，浆液性视网膜脱离对抗ＶＥＧＦ治疗反应效果最差，需要更多次
数的玻璃体内注射［１６］。

这提示不同形态的ＭＥ可能伴随不同的病理生理过程，对治疗的反应也不尽相
同。

Ｔｉｌｇｎｅｒ等［１７］
研究发现，在接受抗ＶＥＧＦ药物治
·
５８５·眼科新进展　２０２２年７月　第４２卷　第７期ＲｅｃＡｄｖ
Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ　Ｖｏｌ．４２Ｎｏ．７Ｊｕｌｙ２０２２ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｙｋｘｊｚ．ｃｏｍ
疗的ＢＲＶＯ患者中，黄斑囊样变性可作为ＭＥ即将复发的早期指标，所以利用ＯＣＴ对注药患者黄斑区结构进行定期随访观察对于早期发现和积极治疗十分重要。

４　黄斑区超微结构变化对ＲＶＯ继发ＭＥ复
发的影响
４．１　黄斑中央凹视网膜厚度　已有大量关于ＲＶＯ继发ＭＥ的研究证实，基线时黄斑中央凹视网膜厚
度与ＭＥ的复发呈显著正相关［６，８，１１］。

往往黄斑中
心凹的视网膜厚度在注射抗Ｖ
ＥＧＦ药物后会在短时间内变薄，但有部分患者会在不同时间间隔后再次升高，如果基线时黄斑中心凹视网膜厚度越高的患
者，则需要重复注射抗Ｖ
ＥＧＦ的风险就越高［７］。

４．２　视网膜内层结构紊乱　视网膜内层结构紊乱（
ＤＲＩＬ）是指无法识别神经节细胞 内丛状层复合体、内核层和外核层之间的分界程度［１８］。

ＤＲＩＬ最初被
报道是预测糖尿病性ＭＥ预后的生物标志物［１９］
，后
来认为它与视网膜异常的血流有关［２０］。

Ｓｕｚｕｋｉ等［２１］
研究发现，中央凹颞侧视网膜内层结构紊乱的
存在是Ｂ
ＲＶＯ继发ＭＥ复发的独立危险因素。

由于它与血流异常的相关性，所以人们认为受ＤＲＩＬ影响
区域可能经历了持续的缺氧，导致Ｖ
ＥＧＦ过表达，从而使ＭＥ反复出现。

Ｃｏｓｔａ等［２２］
在一项为期３年的随访研究中也证实ＤＲＩＬ是ＭＥ复发的重要危险因
素，在Ｒ
ＶＯ性ＭＥ的病理生理过程中具有重要作用。

４．３　高反射灶　既往认为高反射灶（ＨＤＲＳ）是视网
膜屏障破坏后脂蛋白外渗的形态学表现［２３］。

现在多认为ＨＲＤ与视网膜的炎症反应有关，是小胶质细
胞被激活并聚集所形成的［
２４ ２６］。

因为聚集的小胶质细胞反映视网膜炎症增加，而Ｈ
ＲＤ显示聚集的小胶质细胞，所以Ｈ
ＲＤ数量的增加可能表明视网膜中激活的炎症过程。

Ｃｈａｔｚｉｒａｌｌｉ［２７］
等曾报道，ＨＤＲ与ＭＥ
患者较差的视力之间具有相关性。

Ｈｗａｎｇ等［２８］
研究结果显示，对于ＲＶＯ或ＤＲ所致的ＭＥ患者，ＨＲＤ数量可以作为对抗ＶＥＧＦ注射或地塞米松植入物治
疗反应的预测指标。

其中，在抗Ｖ
ＥＧＦ治疗无反应者中观察到ＨＲＤ数量高于有反应者；与之相比，在地塞米松植入物反应者中观察到ＨＲＤ数量高于无
反应者。

这提示，
ＨＲＤ与炎症之间具有相关性，所以在反复复发的Ｍ
Ｅ患者中，需要考虑不同致病因素在疾病中所占据的主导地位，综合考虑后为患者提
供确实有效的治疗。

对于Ｈ
ＲＤ能否真实反映ＭＥ的复发，目前还需要大量的临床研究去证实。

５　视网膜血流变化对ＲＶＯ继发ＭＥ复发的
影响
有学者认为，视网膜血流的变化以及视网膜无灌注区变化也会影响ＲＶＯ性ＭＥ的复发。

Ｈａｓｅｇａｗａ等［８］研究结果显示，初始玻璃体内注药后黄斑区血
管密度减少程度可能是预测Ｂ
ＲＶＯ患者ＭＥ复发次数有效的方法。

注射药物后黄斑区血管密度减少较
多则Ｍ
Ｅ复发次数较少，其原因可能是：（１）黄斑区毛细血管损失会导致渗漏源消除，毛细血管减少，从
而导致渗漏减少，ＭＥ减轻［２９］
；（２）黄斑毛细血管损失较大会使视网膜内层变薄、耗氧量减少，如果视网膜内层萎缩，则分泌的ＶＥＧＦ水平也会减少，ＶＥＧＦ与黄斑水肿的发生密切相关，从而减少了ＭＥ的复发［３０］。

Ｎｏｍａ等［３１］利用激光散斑血流成像（ＬＳＦＧ）测得视网膜闭塞和非闭塞区域动静脉相对流量（
ＲＦＶ），发现闭塞区域的静脉在ＭＥ复发组和非复发组之间显示出显著差异，这一发现表明闭塞区域静脉中ＲＦＶ的降低可能与ＭＥ的复发相关。

因此，
视网膜中血流的变化可能是Ｍ
Ｅ复发的一项预测指标。

Ｙｏｏ等［１４］
观察ＢＲＶＯ患者术前眼底荧光素血管
造影（
ＦＦＡ），结果显示黄斑中心１ｍｍ范围内视网膜无灌注区的面积超过一半以上，行玻璃体内注射抗
ＶＥＧＦ药物后６个月内容易再次复发。

Ｃｈｏｉ等［３２］
利用ＯＣＴＡ评估ＢＲＶＯ性ＭＥ患者的视网膜浅层毛细血管丛（ＳＣＰ）和视网膜深层毛细血管丛（ＤＣＰ）不同区域（糖尿病视网膜病变研究中的ＮＰＡ１和ＮＰＡ３）
的非灌注面积，结果显示Ｓ
ＣＰ的ＮＰＡ３和ＤＣＰ的ＮＰＡ１均与ＭＥ的复发相关。

６　眼内细胞因子对ＲＶＯ继发ＭＥ复发的影响
据大量研究报道证实，ＶＥＧＦ在ＲＶＯ相关ＭＥ的发病机制中起着重要作用，也因此让抗ＶＥＧＦ药
物成为全球Ｍ
Ｅ的一线治疗方法［３３ ３４］。

但是，大多数ＲＶＯ患者在注射一剂抗ＶＥＧＦ药物后会出现ＭＥ
的复发，且复发频率不一［３５］。

这表明除ＶＥＧＦ外，仍可能存在其他细胞因子与ＭＥ的复发相关。

Ｎｏｍａ等［６］
对ＢＲＶＯ相关性ＭＥ患者的房水细胞因子进行检测发现，可溶性血管内皮生长因子受体１（ＳＶＥＧ
ＦＲ １
）、血小板衍生生长因子 ＡＡ（ＰＤＧＦ ＡＡ）、可溶性细胞间黏附分子１（ｓＩＣＡＭ １）、白细胞介素（ＩＬ） ６（ＩＬ ６）和ＩＬ ８水平在反复发作的ＭＥ患者中均增高，其中ＰＤＧＦ ＡＡ水平与患者玻璃体内注射雷珠单抗的次数呈明显的正相关。

他们随之还发现，注射
雷珠单抗后复发组的胎盘生长因子（
ＰＩＧＦ）、ｓＩＣＡＭ １、ＩＬ ６、ＩＬ １２和ＩＬ １３的水平与基线时相比未见显
著变化［
３６］
，这表明持续性炎症可能影响ＲＶＯ性ＭＥ患者的复发，此时单纯的抗ＶＥＧＦ治疗可能并不能解除患者的ＭＥ，可能需要额外的治疗，如类固醇激素。

炎症细胞因子不仅仅参与了ＲＶＯ继发ＭＥ的形
成，还与Ｍ
Ｅ的严重程度和复发有关［３７］。

７　治疗方式对ＲＶＯ继发ＭＥ复发的影响
单用抗ＶＥＧＦ、类固醇激素及激光等治疗，可能
对ＭＥ的控制能力有限。

ＭＥ的发生机制十分复杂，
·６８５·　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｙｋｘｊｚ．ｃｏｍ眼科新进展　２０２２年７月　第４２卷　第７期ＲｅｃＡｄｖＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ　Ｖｏｌ．４２Ｎｏ．７Ｊｕｌｙ２０２２
包含多种因素，所以一些研究着手于联合治疗来对抗ＲＶＯ继发性ＭＥ，试图使患者获得更多的视觉增益。

研究表明，抗ＶＥＧＦ和激光疗法的组合可有效减少ＲＶＯ相关的ＭＥ，并且与单独使用抗ＶＥＧＦ药物相比，可显著减少注射抗ＶＥＧＦ药物的次数［３８ ３９］。

Ｇｉｕｆｆｒè等［４０］将抗ＶＥＧＦ药物和皮质类固醇药物联合用于ＲＶＯ继发性ＭＥ患者，发现对反复单一用药但ＭＥ持续存在的难治性ＭＥ患者，早期转向联合治疗可能有助于预防不可逆的视网膜损伤，从而使患者获得更好的视力预后。

Ｆｅｎｇ等［４１］联合使用玻璃体内注射抗ＶＥＧＦ、口服糖皮质激素和激光光凝联合治疗可使继发于ＲＶＯ的ＭＥ患者视网膜功能和解剖结构得到快速改善。

这种联合治疗可能能从多方面抑制ＭＥ，减少ＭＥ的复发。

但具体的作用时机和效益还需要更多的研究去论证。

８　小结
ＲＶＯ继发性ＭＥ的患者病情不断反复，这提醒广大临床工作者及研究人员对ＲＶＯ继发性ＭＥ的复发因素进行预测是必不可少的。

通过观察某些临床体征对患者的预后及复发作出相应预测，可在一定程度上为患者提供更加全面和长期的治疗。

参考文献
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ｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｉｃｐａｔｔｅｒｎｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉｆｆｕｓｅ
ｄｉａｂｅｔｉｃｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ［Ｊ］．Ｒｅｔｉｎａ，２０１３，３３（４）：７４０ ７４７．［１７］　ＴＩＬＧＮＥＲＥ，ＤＡＬＣＥＧＩＯＦＡＶＲＥＴＴＯＭ，ＴＵＩＳＬＭ，ＷＩＥＤＥ ＭＡＮＮＰ，ＲＥＨＡＫＭ．Ｍａｃｕｌａｒｃｙｓｔｉｃｃｈａｎｇｅｓａｓｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ
ｆａｃｔｏｒｆｏｒｔｈｅｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｍａｃｕｌａｒｏｅｄｅｍａｉｎｂｒａｎｃｈｒｅｔｉ
ｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ［Ｊ］．ＡｃｔａＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１７，９５（７）：ｅ５９２
ｅ５９６．
［１８］　ＳＵＮＪＫ，ＬＩＮＭＭ，ＬＡＭＭＥＲＪ，ＰＲＡＧＥＲＳ，ＳＡＲＡＮＧＩＲ，ＳＩＬＶＡＰＳ，ｅｔａｌ．Ｄｉｓｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒｅｔｉｎａｌｉｎｎｅｒｌａｙｅｒｓ
ａｓａｐｒｅｄｉｃｔｏｒｏｆｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙｉｎｅｙｅｓｗｉｔｈｃｅｎｔｅｒ ｉｎｖｏｌｖｅｄ
ｄｉａｂｅｔｉｃｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ［Ｊ］．ＪＡＭＡＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１４，１３２
（１１）：１３０９ １３１６．
［１９］　ＳＵＮＪＫ，ＲＡＤＷＡＮＳＨ，ＳＯＬＩＭＡＮＡＺ，ＬＡＭＭＥＲＪ，ＬＩＮＭＭ，ＰＲＡＧＥＲＳＧ，ｅｔａｌ．Ｎｅｕｒａｌｒｅｔｉｎａｌｄｉｓｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎａｓａｒｏ
ｂｕｓｔｍａｒｋｅｒｏｆｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙｉｎｃｕｒｒｅｎｔａｎｄｒｅｓｏｌｖｅｄｄｉａｂｅｔｉｃ
ｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２０１５，６４（７）：２５６０ ２５７０．
［２０］　ＭＯＥＩＮＨＲ，ＮＯＶＡＡＩＳＥＡ，ＲＥＢＨＵＮＣＢ，ＣＯＬＥＥＤ，ＬＯＵＺＡＤＡＲＮ，ＷＩＴＫＩＮＡＪ，ｅｔａｌ．Ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏ
ｇｒａｐｈｙａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙｔｏｄｅｔｅｃｔｍａｃｕｌａｒｃａｐｉｌｌａｒｙｉｓｃｈｅｍｉａｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｎｎｅｒｒｅｔｉｎａｌｃｈａｎｇｅｓａｆｔｅｒｒｅｓｏｌｖｅｄｄｉａｂｅｔｉｃ
ｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ［Ｊ］．Ｒｅｔｉｎａ，２０１８，３８（１２）：２２７７ ２２８４．
［２１］　ＳＵＺＵＫＩＭ，ＮＡＧＡＩＮ，ＭＩＮＡＭＩＳ，ＫＵＲＩＨＡＲＡＴ，ＫＡＭＯＳＨＩ ＴＡＭ，ＳＯＮＯＢＥＨ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｓｏｆｍａｃｕｌａｒ
ｅｄｅｍａｄｕｅｔｏｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎｄｕｒｉｎｇａｎｔｉ ｖａｓ
ｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．ＧｒａｅｆｅｓＡｒｃｈ
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ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎｉｎａｒｅａｌ ｌｉｆｅｓｅｔｔｉｎｇ：ａｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒ，ｎａ
ｔｉｏｎｗｉｄｅ，３ ｙｅａｒｆｏｌｌｏｗ ｕｐｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＧｒａｅｆｅｓＡｒｃｈＣｌｉｎＥｘｐ
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ｍｏｇｒａｐｈｉｃｈｙｐｅｒｒｅｆｌｅｃｔｉｖｅｆｏｃｉ：ａｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃｓｉｇｎｏｆｌｉｐｉｄ
ｅｘｔｒａｖａｓａｔｉｏｎｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ［Ｊ］．Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏ
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ｗｉｔｈｏｕｔａｎｄｗｉｔｈｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ：ａｎｉｎ
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７
８
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眼科新进展　２０２２年７月　第４２卷　第７期
ＲｅｃＡｄｖＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ　Ｖｏｌ．４２Ｎｏ．７Ｊｕｌｙ２０２２ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｙｋｘｊｚ．ｃｏｍ
ｖｉｖｏｓｔｕｄｙｕｓｉｎｇｓｐｅｃｔｒａｌｄｏｍａｉｎＯＣＴ［Ｊ］．ＪＤｉａｂｅｔｅｓＲｅｓ，
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ＤＩＯＬＡＡＳ，ＴＳＩＮＡＴ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｍｉｃｒｏｇｌｉａｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１４，２０１４：７０５７８３．
［２７］　ＣＨＡＴＺＩＲＡＬＬＩＩＰ，ＳＥＲＧＥＮＴＡＮＩＳＴＮ，ＳＩＶＡＰＲＡＳＡＤＳ．Ｈｙ
ｐｅｒｒｅｆｌｅｃｔｉｖｅｆｏｃｉａｓａｎｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｖｉｓｕａｌｏｕｔｃｏｍｅｐｒｅｄｉｃ ｔｏｒｉｎｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａｄｕｅｔｏｒｅｔｉｎａｌｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓｔｒｅａ
ｔｅｄｗｉｔｈｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅｏｒｒａｎｉｂｉｚｕｍａｂ
［Ｊ］．Ｒｅｔ ｉｎａ，２０１６，３６（１２）：２３１９ ２３２８．
［２８］　ＨＷＡＮＧＨＳ，ＣＨＡＥＪＢ，ＫＩＭＪＹ，ＫＩＭＤＹ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅ
ｔｗｅｅｎｈｙｐｅｒｒｅｆｌｅｃｔｉｖｅｄｏｔｓｏｎｓｐｅｃｔｒａｌ ｄｏｍａｉｎｏｐｔｉｃａｌｃｏ ｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙｉｎｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａａｎｄｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉ，２０１７，５８（１３）：５９５８ ５９６７．
［２９］　ＳＡＫＩＭＯＴＯＳ，ＫＡＭＥＩＭ，ＳＵＺＵＫＩＭ，ＹＡＮＯＳ，ＭＡＴＳＵＭＵＲＡ
Ｎ，ＳＡＫＡＧＵＣＨＩＨ，ｅｔａｌ．Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｇｒａｄｅｓｏｆｍａｃｕｌａｒｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｎｄｆｏｖｅａｌｔｈｉｃｋｎｅｓｓｉｎｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１３，７：３９ ４５．
［３０］　ＨＡＳＥＧＡＷＡＴ，ＹＡＭＡＳＨＩＴＡＭ，ＭＡＲＵＫＯＩ，ＫＯＩＺＵＭＩＨ，
ＫＯＧＵＲＥＡ，ＯＧＡＴＡＮ，ｅｔａｌ．Ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈ ｉｃｐｒｅｄｉｃｔｏｒｏｆｒｅｔｉｎａｌｎｏｎ ｐｅｒｆｕｓｅｄａｒｅａｓｉｎｅｙｅｓｗｉｔｈｍａｃｕ ｌａｒｏｅｄｅｍａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ［Ｊ］．ＢｒＪ
Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ
，２０１７，１０１（５）：５６９ ５７３．［３１］　ＮＯＭＡＨ，ＹＡＳＵＤＡＫ，ＭＩＭＵＲＡＴ，ＳＵＧＡＮＵＭＡＮ，ＳＨＩＭＵ
ＲＡＭ．Ｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎａｎｄｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｓｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｆｏｒｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａａｆｔｅｒｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌｒａｎｉｂｉ
ｚｕｍａｂｉｎｊｅｃｔｉｏｎｉｎｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ
［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＭｅｄ，２０２０，１０（１）：５８．
［３２］　ＣＨＯＩＫＥ，ＹＵＮＣ，ＣＨＡＪ，ＫＩＭＳＷ．ＯＣＴａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙｆｅａ
ｔｕｒｅｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅａｆｔｅｒｉｎｔｒａ ｖｉｔｒｅａｌｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｎｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕ
ｓｉｏｎ
［Ｊ］．ＳｃｉＲｅｐ，２０１９，９（１）：１４１５３．［３３］　ＮＯＭＡＨ，ＦＵＮＡＴＳＵＨ，ＹＡＭＡＳＡＫＩＭ，ＴＳＵＫＡＭＯＴＯＨ，
ＭＩＭＵＲＡＴ，ＳＯＮＥＴ，ｅｔａｌ．Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａｗｉｔｈｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎａｎｄｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｖｅｌｓｏｆ
ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ
６［Ｊ］．ＡｍＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００５，１４０（２）：２５６ ２６１．
［３４］　ＮＯＭＡＨ，ＭＩＮＡＭＯＴＯＡ，ＦＵＮＡＴＳＵＨ，ＴＳＵＫＡＭＯＴＯＨ，
ＮＡＫＡＮＯＫ，ＹＡＭＡＳＨＩＴＡＨ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌｌｅｖｅｌｓｏｆｖａｓ
ｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ６ａｒｅｃｏｒｒｅｌａ
ｔｅｄｗｉｔｈｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａｉｎｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ［Ｊ］．ＧｒａｅｆｅｓＡｒｃｈＣｌｉｎＥｘｐＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００６，２４４（３）：３０９ ３１５．
［３５］　ＣＡＭＰＯＣＨＩＡＲＯＰＡ，ＳＯＰＨＩＥＲ，ＰＥＡＲＬＭＡＮＪ，ＢＲＯＷＮＤ
Ｍ，ＢＯＹＥＲＤＳ，Ｈ，ＥＩＥＲＪＳ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇ ｔｅｒｍｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｒａｎｉｂｉｚｕｍ ａｂ：ｔｈｅＲＥＴＡＩＮｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ，２０１４，１２１（１）：２０９ ２１９．
［３６］　ＮＯＭＡＨ，ＹＡＳＵＤＡＫ，ＳＨＩＭＵＲＡＭ．Ｃｈａｎｇｅｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｆ
ｔｅｒｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌｒａｎｉｂｉｚｕｍａｂｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｒｅｃｕｒｒｅｎｔｂｒａｎｃｈ
ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎａｎｄｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ
［Ｊ］．ＥｕｒＪＯｐｈ ｔｈａｌｍｏｌ，２０２１，３１（１）：２０４ ２１０．
［３７］　ＹＯＮＧＨ，ＱＩＨ，ＹＡＮＨ，ＷＵＱ，ＺＵＯＬ．Ｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅ
ｔｗｅｅｎｃｙｔｏｋｉｎｅｌｅｖｅｌｓｉｎｔｈｅａｑｕｅｏｕｓｈｕｍｏｒａｎｄｔｈｅｐｒｏｇ ｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆａｎｔｉ ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｔｈｅｒａ ｐｙｆｏｒｔｒｅａｔｉｎｇｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａｒｅｓｕｌｔｉｎｇｆｒｏｍｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃ
ｃｌｕｓｉｏｎ
［Ｊ］．ＧｒａｅｆｅｓＡｒｃｈＣｌｉｎＥｘｐＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０２１，Ｏｎｌｉｎｅａｈｅａｄｏｆｐｒｉｎｔ．
［３８］　ＫＡＲＴＡＳＡＳＭＩＴＡＡＳ，ＴＡＫＡＲＡＩＳ，ＳＷＩＴＡＮＩＡＡ，ＥＮＵＳＳ．
Ｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｓｉｎｇｌｅｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂｉｎｊｅｃｔｉｏｎａｓａｄｊｕｖａｎｔｔｈｅｒａｐｙｔｏｌａｓｅｒｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１６，１０：２１３５ ２１４０．
［３９］　ＳＨＡＨＮＪ，ＳＨＡＨＵＮ．Ｌｏｎｇ ｔｅｒｍｅｆｆｅｃｔｏｆｅａｒｌｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ
ｗｉｔｈｓｉｎｇｌｅｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂｆｏｌｌｏｗｅｄｂｙｐａｎｒｅｔｉｎａｌａｎｄｍａｃｕｌａｒｇｒｉｄｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉ
ｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ（
ＣＲＶＯ）ｗｉｔｈｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ：ａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｅｙｅ（Ｌｏｎｄ），２０１１，２５（２）：２３９ ２４４．
［４０］　ＧＩＵＦＦＲＥＣ，ＣＩＣＩＮＥＬＬＩＭＶ，ＭＡＲＣＨＥＳＥＡ，ＣＯＰＰＯＬＡＭ，
ＰＡＲＯＤＩＭＢ，ＢＡＮＤＥＬＬＯＦ．Ｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌｄｅｘａ ｍｅｔｈａｓｏｎｅａｎｄａｆｌｉｂｅｒｃｅｐｔｆｏｒｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ［Ｊ］．ＧｒａｅｆｅｓＡｒｃｈＣｌｉｎＥｘｐＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０２０，２５８（４）：７８７ ７９３．
［４１］　ＦＥＮＧＸＸ，ＬＩＣ，ＳＨＡＯＷＷ，ＹＵＡＮＹＧ，ＱＩＡＮＸＢ，ＺＨＥＮＧ
ＱＳ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌａｎｔｉ ＶＥＧＦａｇｅｎｔｓ，ｏｒａｌｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉ ｃｏｉｄｓ，ａｎｄｌａｓｅｒｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ：ｐｒｅｌｉｍｉ ｎａｒｙｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．ＩｎｔＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１８，１１（３）：４２９ ４３７．
Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｔｈｅｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｆａｃｔｏｒｓｏｆｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏ
ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ
ＬＩＡＮＧＹａｎｙａｎ１，２，ＦＡＮＦａｎｇ１，ＪＩＡＺｈｉｙａｎｇ
１１．ＨｅｂｅｉＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００５１，ＨｅｂｅｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈｉｎａ２．ＮｏｒｔｈＣｈｉｎａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｔａｎｇｓｈａｎ０６３２１０，ＨｅｂｅｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＪＩＡＺｈｉｙａｎｇ，Ｅ ｍａｉｌ：ｊｉａｚｈｉｙａｎｇ２０７５９＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】　Ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ（ＲＶＯ）ｉｓａｃｏｍｍｏｎｒｅｔｉｎａｌｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ．Ｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ（ＭＥ）ｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍ ｍｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＲＶＯａｎｄｔｈｅｌｅａｄｉｎｇｃａｕｓｅｏｆｖｉｓｉｏｎｌｏｓｓｏｆＲＶＯｐａｔｉｅｎｔｓ．ＴｈｅＭＥｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏＲＶＯｈａｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｉｓｅａｓｙｔｏｒｅｌａｐｓｅ．Ｉｔｓｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｆａｃｔｏｒｓｈａｖｅｎｏｔｂｅｅｎｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ，ｗｈｉｃｈｍａｙｉｎｖｏｌｖｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅ
ｍａｃｕｌａｒｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｂｌｏｏｄｆｌｏｗａｎｄｃｈａｎｇｅｓｉｎｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｃｙｔｏｋｉｎｅｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ
，ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｆａｃｔｏｒｓｏｆＭＥｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏＲＶＯ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】　ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ；ｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ；ｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｆａｃｔｏｒｓ
·８８５·　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｙｋｘｊｚ．ｃｏｍ眼科新进展　２０２２年７月　第４２卷　第７期
ＲｅｃＡｄｖＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ　Ｖｏｌ．４２Ｎｏ．７Ｊｕｌｙ２０２２。