米托蒽醌抑制USP11促进BACE1降解延缓阿尔茨海默病发展的实验研究

米托蒽醌抑制USP11促进BACE1降解延缓阿尔茨海默病发
展的实验研究
吴昌安;曹岐新;艾宗耀
【期刊名称】《健康研究》
【年(卷),期】2022(42)3
【摘要】目的探讨米托蒽醌(Mitoxantrone,MTX)抑制USP11促进BACE1降解,
从而延缓阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发展的作用机制。

方法构建USP11-siRNA-H4细胞株,Westen blot检测USP11、β-分泌酶(BACE1)等的表达水平;免疫共沉淀和蛋白质泛素化实验探究USP11和BACE1蛋白之间的泛素化调
控作用。

以米托蒽醌(MTX)腹腔注射AD小鼠,水迷宫实验观其空间记忆能力,利用Westen blot与ELISA分别检测小鼠脑组织中USP11、BACE1与Aβ_(1-40)表达水平。

结果USP11-siRNA-H4细胞中USP11、BACE1的表达水平分别为
(0.300±0.114)、(0.267±0.125),均低于NT siRNA组,差异有统计学意义(P<0.01)。

USP11与BACE1之间存在相互作用且可对BACE1去泛素化。

MTX处理后,AD
小鼠记忆能力提高,且下调USP11、BACE1及Aβ_(1-40)的表达。

结论米托蒽醌通过抑制USP11促进BACE1泛素化与降解,从而降低Aβ_(1-40)的表达,进而可对阿尔茨海默病的神经病变起到延缓作用。

【总页数】5页(P297-301)
【作者】吴昌安;曹岐新;艾宗耀
【作者单位】浙江中医药大学附属湖州中医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R363.1
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