心力衰竭2009：从最新指南到临床实践-课件,幻灯,PPT

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NL HF
Cohn JN. Cardiology. 1997;88:2–160.
基线时BNP和NE水平越高，预后越差
脑利钠肽（BNP）
I 级 有心脏病，无明显活动受限 B期 有结构性心脏疾病但无心衰症状
II 级 一般体力活动出现心衰症状 C期 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰 症状
III级 轻微活动即出现心衰症状
IV级 静息时仍有心衰症状
D期 顽固性心衰需特殊治疗
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-8224. 叶任高等主编. 内科学（第6版）
确定阶段A （ Stage A）的人群
高血压病、冠心病、糖尿病、 肥胖、代谢综合症 有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史、或心肌 病家族史者
阶段A的治疗
针对危险因素的控制 高危人群原发病的积极治疗
治疗高血压、降低血压至目标水平； 戒烟、纠正血脂异常；有规律的运动；限制饮酒 控制代谢综合征 有多重危险因素者，可考虑应用 ACE抑制剂（从I类-IIa类） ARB （IIa类）
有心脏病，无明显活动受限 一般体力活动出现心力衰竭症状 轻微活动即出现心力衰竭症状 静息时仍有心力衰竭症状
这种分级方案优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观陈 述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间 的差异也较大。此外，各分级之间的治疗方案无明显差异
17 Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.
低风险
逆转
预防
心血管病危 险因子
一般风险
健康
进展
极高风险
终末期 心血管病
Modified from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991;121:1244-71263
心力衰竭发生发展机制在认识上的转变
50年代~80年代：
初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对 循环的不良作用
心力衰竭的分期
❖ A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变
▪ 高血压、冠心病、心脏毒性药物使用史、酗酒、心肌病家族史
❖ B期：有心脏器质性病变，但从无心衰症状
▪ LVH、LV扩大或收缩功能降低、曾有心肌梗塞史、无症状心脏瓣膜病
❖ C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状
▪ 有或曾有左室收缩功能不全导致的呼吸国难或乏力
厚舒张功能不全
左房扩大
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心肌梗死后重构与心功能降低有关
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心肌重构 （数天至数月）
SV:心搏出量 EF:射学分数=SV/左室舒张末容积的百分比
15 Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:2007–18
2009-- ACC/AHA & ESC治疗指南
仍然没有重大的突破 却有对临床实践非常重要的随机研究发表
更加强调从预防到治疗的全面概念 ACEI 、 b受体阻滞剂的若干争议和具体应用问题 新列为I 类推荐的 ARBs, ALD antagonist的认识 神经内分泌抑制剂的联合应用
CRT、ICD等的早期应用可预防心衰进展和降低死亡率
Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008AHA心衰预防共3识)
中国心力衰竭流行病学
患病率0.9%，推算我国目前成年人中约 400万 心衰患者 男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p<0.05),可能与女性风心病较多有关 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology University of Maryland Medical Center
“心力衰竭——心脏病最后的大战场”
E Braunwald ACC 2003
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心血管病的进程有可能逆转吗？
中度风险
高风险
延缓进展
靶器官损害 心血管临床症状
2009年美国AHA/ACC、2009欧洲ESC心衰指南，根据心 衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；直至难治性心衰， 分成 A、B、C、D四个阶段，更加强调了从“防”到“治”的 全面概念；以及不同阶段的治疗对策。
必须指出：这四个阶段，完全不同于NYHA I、II、III、IV级 的心功能分级，是二种截然不同的概念。
1
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
2008 AHA心力衰竭预防共识 心力衰竭的主要危险因素
年龄：心衰发病率随年龄增长而增加 性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关 高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍 心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍 糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰
左室肥厚 左室扩张，慢性心衰，房颤
存在(BP, 胆固醇, 危险因子
吸烟, 超重, IGT 或代谢综合症)
中间终点
微量蛋白尿
新发作的糖尿病
临床后果及事件 (急性心梗, 卒中, 终末期肾病, 死亡)
肾功能损害
逆转
治疗靶点和目标
Volpe M et al. J Am Soc Nephrol 2006;17;1S326-43
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067):69e-110-8925.
心力衰竭神经内分泌激活
Levels
去甲肾上腺素 血浆肾素
(pg/mL)
(ng/mL/h)
加压素 (pg/mL)
心利钠肽 (pg/mL)
内皮素-1 (pg/mL)
1.0
死亡率 BNP
0.9
（%） (pg/ml)
9.7 <41
0.8
14.3 41–97
0.7
20.7 98–238
0.6
0.5 0 10 20 随访时间 (月)
32.4
>238
30 40
去甲肾上腺素（NE）
1.0
0.9
死亡率 NE （%） (pg/mL)
0.8
13.8 <274
16.5 274–394
血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生 危险增加呈相关性
慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍 发展为严重心衰有关
蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住 院风险增加3倍
利钠肽：与心衰风险增加显著相关 贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳， 心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15% 静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关
心力衰竭的对策
防治心力衰竭应着重在于以下3个环节：
控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积极治疗 高血压、冠心病、糖尿病等）
积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的同时， 积极干预左心室重构
预防慢性心力衰竭反复的急性加重
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NYHA心功能分级
分级
I级 II 级 III级 IV 级
患者自觉的活动能力及症状
0.7
23.0 395–572
24.2 >572
0.6
0.5 (月)
30 40
生存率
Anand IS. Circulation. 2003;107:1278−11283.
中间终点在心血管病的进程中和新 的治疗目标中的关键作用
动脉壁僵硬和动脉硬化
一
延缓恶化
级
内皮功能紊乱
预
防
预防进展 血管炎症
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067)1:63e-110-8925.
“收缩性心力衰竭”
A期 如：高血压
心绞痛
“舒张性心力衰竭”
B、C、D期
左室扩张呈球形 左室收缩功能障碍 二尖瓣返流
心腔大小正常,向心性左室肥
心力衰竭事件链
心肌梗死
左室重构 Survivors
心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
VT , VF 心源性休克 机械并发症
充血性 心力衰竭 SCD
终末期心脏 病死亡
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因
素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独 立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。
心肌重构特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加
临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
Hunt
Dzau SA, et
V, al.
eJtAaml. ACmollHCeaarrdtioJ l12909015; ;14261(:61)2: 42e413--6832..
ACC/AHA心衰诊治指南NYHA心功能分级 与心衰分期的对应关系
NYHA 心功能分级
ACC/AHA 心衰分期
A期 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰 症状
4 顾东风等. 中华心血管病杂志 2003; 31(1): 3-6.
心力衰竭预后特点
心力衰竭患者死亡率高
有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿 (2007 年中国心力衰竭诊治指南)
过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA 2005） 25%新发心力衰竭患者在1年内死亡 (ESC 1999）
心力衰竭反复入院治疗常见
超过50% 患者半年内即再入院治疗 再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响
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从危险因素开始，全面干预心力衰竭 事件链
“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成 的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如 心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发 猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止 将不同心血管疾病割裂开来对待.”
根据心衰发生发展的过程，可分成ABCD四期，从而 提供了从AB期的“防”到CD期的“治”的全面概念， 强调从危险因素开始早期预防心衰发生
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82（ ACC/AHA慢性心力衰竭诊治2指2南）.
早期干预，最终获益 心力衰竭事件链的治疗—重点在于预防
Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共2 识)
2008 AHA心力衰竭预防共识 心力衰竭次要临床危险因素
吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉 挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应
心力衰竭的发生发展机制
初始的心肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 短期 维持循环及重要器官的
神经内分泌和细胞因子激活
血液灌注，对心功能起
恶
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮
性
素、TNF）
一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损 伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活， 阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率
❖ D期：终末期心衰
▪ 病人经常因心衰住院并常不能安全出院；病人住院心脏移植；特殊的 治疗措施，如持续静脉输入正性肌力药物、机械循环支持
心力衰竭治疗模式的转变 —强调早期干预危险因素预防心衰发生
ACC/AHA 心衰分期 A期 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 B期 有结构性心脏疾病但无心衰症状 C期 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 D期 顽固性心衰需特殊治疗
血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预 后、死亡率无关
90年代~至今: 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活→血液动力学恶化作用→促进心肌重 构，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): 8e1-82.