脊髓损伤植物神经系统的病变
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温。
脊髓损伤后植物神经系统相关疾 病及处理方法
问题一、自主神经过反射
定义： 自主神经过反射（AD）是脊髓损伤后，植
物神经系统中交感与副交感的平衡失衡所引 起，是因脊髓损伤水平以下的伤害性刺激的 引起交感神经肾上腺素能介质突然释放而引 起。
问题一、自主神经过反射
发生机制：
1.伤害性刺激激活损伤水平以下的疼痛感受器，产生传入冲动。 2. 脊髓损伤水平以下的交感神经元被激活，产生广泛的交感
变化，建议观察，不加以干预 2）阿托品0.5〜1毫克静脉注射（在吸痰或气管操
作前1-5分钟给予） 3）若心率降至50次/min以下，可小量应用胆碱
能神经拮抗剂如654-2或阿托品提升心率。 4)血管收缩药，最好是α-和β-肾上腺素激动剂（即
多巴胺，去甲肾上腺素，肾上腺素） 5）如经药物治疗后仍低于40-50次/min，可考
5）如果没有发生大便嵌塞，应该考虑其它原因，诸如压疮、 嵌趾甲、感染、骨折、深静脉血栓或者异位骨化等。
问题一、自主神经过反射
预防措施： 防止诱因。 对于T6以上的脊髓损伤患者不要长时间留置
尿管形成挛缩膀胱，否则容易诱发植物神经 过反射。 急性期开始就要充分管理排尿、排便情况。 在导尿、掏便等操作时使用利多卡因胶冻。
控制，因此，血管舒缩功能以及发抖，出汗等功能丧失。 5. 脊髓损伤患者往往是变温动物，也就是说，在温暖环境下具
有相对较高的体温，而在寒冷的环境中体温较低。
问题四、体温调节障碍与发热
治疗措施： 1）排除感染病因 2）适当加热和冷却环境 3）穿适宜的衣服。 4）在炎热的环境下避免剧烈运动，。 5）采用凉爽，湿润的措施来降低升高的体
3.低体温：低体温-影响心脏传导-抑制肾上腺皮髓质-副交感 神经亢进
4.诱导心动过缓的其他机制，包括气管吸痰，排便，嗳气，这 可能会导致心跳暂停和副交感神经功能亢进。
问题二、低心率
临床症状： 1. 头晕 2. 昏厥 3. 疲劳
问题二、低心率
治疗措施： 1）若心率不低于50次/min ,如果没有血流动力学
因此，如在膀胱、直肠方面检查不出诱因时，对于麻痹 区域影注意仔细检查。
调查显示： 1. 膀胱扩张（75％至85％） 2. 粪便嵌塞（13％至19％）
问题一、自主神经过反射
处理措施：
1）松开衣服，立即抬高床头或采用坐位以减少颅内压力， 2）立即检测血压脉搏，要求2到5分钟监测血压和脉搏一次，
2、长期卧床和肢体瘫痪引起的静脉回流障 碍和心输出量减少，也是加重体位性低血压 的原因。
问题三、体位性低血压
临床症状： 1. 头晕，头昏，视物不清 2. 昏厥 3. 恶心 4. 疲劳 5. 苍白 6. 口周和面部麻木 7. 对垂直位置和恢复疗法耐受性差
问题三、体位性低血压
治疗措施：
问题二、低心率
定义：
心动过缓的定义是心率每分钟低于60次， 但只有当心率低于40至50次时才出现明显 症状。心动过缓是神经休克的临床表现之一， 它发生在脊髓损伤后不久。几乎所有的完全 性四肢瘫痪患者均可发生。
心动过缓在SCI损伤后2周最明显。 如果不 治疗，它可以发展为心脏骤停或严重的房室 传导阻滞。 心率通常在6周内回复到基线。
直到稳定为止；
3）检查膀胱是否充盈和导尿管留置情况。如果尿管堵塞，可 以用和体温一样的少量液体轻轻冲洗。如果条件允许，可以在 插入尿管前使用2%利多卡因凝胶。如果病因在膀胱，相应处 理后血压应该迅速回归常态。
4）如果血压仍高（例如收缩压高于150mmHg）,在检查粪便 嵌塞前应该考虑使用药物处理（可适当舌下含化心痛定等）。 同样，在检查前应该在肛门直肠附近涂抹利多卡因凝胶。
问题二、低心率
发病机制：
1. 副交感神经功能亢进：当脊髓损伤发生于颈髓或上胸髓时， 交感神经（起源于脊柱的T1至T4水平）到心脏的输入被中断。 副交感神经（起源于延髓）对心脏的影响与脊髓损伤无关，因 为它是依赖迷走神经发挥作用。交感神经和副交感神经对心脏 支配的不平衡，导致心动过缓。
2.回心血量减少，肋间肌瘫痪-回心血量减少，代偿性心脏舒 张期延长，从而心率减慢
虑安装临时起搏器
பைடு நூலகம்题二、低心率
预防： 1.对低体温者及在严寒季节注意对患者的保温，尽
量维持室温在20-30度。 2.静脉输液可适当加温并添加能量合剂或胰岛素。 3.早期床旁康复科促进交感神经功能的恢复。 4.吸痰时避免过分刺激气管可引起心率缓慢和心跳
骤停，对严重低心率者必要时首先应用阿托品再吸 痰，否则可能造成心跳骤停以至死亡。
问题四、体温调节障碍与发热
发病机制： 1. 下丘脑脊髓上调节外周体温机制的缺失 2. 体温通常主要是受下丘脑和个体行为来调节增加或减少热
损失 3. 热调节一般通过激活或抑制交感神经系统，使体温上升或
下降，即血管收缩和颤抖保存热量而出汗可增加热量的损失。 4. 高位置的完全性脊髓损伤，缺少对交感神经系统的脊髓上
引起心动过缓，血压下降。
问题一、自主神经过反射
临床症状： 1. 阵发性剧烈的头痛，可能伴有视物不清、
恶心、胸痛、呼吸困难 2. 突发性血压升高（一般〉20毫米汞柱），其次
是脉搏缓慢或变快，伴有面部潮红、多汗， 有时出现皮疹
问题一、自主神经过反射
诱发因素：
损伤平面以下麻痹区域的刺激是主要诱因，特别是盆腔 内脏器的扩张（膀胱、直肠等），导尿、内窥镜检查、 灌肠等都会引起植物神经过反射。其他诱因：压疮、膀 胱结石、泌尿系感染、急腹症、穿衣过紧、 嵌甲等。
到0.1mg，每日最多0.4mg。 麻黄素：20~30毫克，每日1~4次。 盐酸甲氧胺福林：初始计量为2.5mg，每日三次，静滴时尽量避
免晚上输入，因为可能导致仰卧位高血压。
问题四、体温调节障碍与发热
体温调节功能障碍最常见于T6水平以上的完 全性脊髓损伤。
急性脊髓损伤没有明确病因的发热一般会自 行痊愈；高位置的完全性脊髓损伤体温调节 障碍会永久存在；不完全性脊髓损伤体温调 节障碍症状会逐渐改善
1）直立性低血压出现时，应立即改变体位至卧位或头低位， 症状可立即缓解。
2）定期变换体位，逐步提高床头高度，直到能够起床至坐位 3）可应用腹带和高质量长筒弹性袜。 4）如应用上述方法仍无效，可予以药物： 米多君：2.5~5毫克，每天1~3次 盐片：1~2克，每日两至三次，饭前服 氟氢可的松：0.1~0.3毫克，每天1~2次。初始计量为每日0.05
反应。 3. 广泛的交感反应导致外周血管阻力增加，血液循环容量增
多，血压升高。 4. 损伤水平在T6或以上时，脑干血管运动中枢产生的抑制信
号不能下传到可容纳增多血容量的内脏血管床。 5. 损伤水平以上的副交感神经传出冲动可导致损伤平面以上
的皮肤潮红、出汗、鼻塞等。 6.脑干血管运动中枢通过增加迷走神经副交感神经刺激心脏，
问题三、体位性低血压
定义： 体位性低血压是当从仰卧位到直立位时，收
缩压下降>20毫米汞柱和/或舒张压下降 >10毫米汞柱。
问题三、体位性低血压
发病机制：
1. 健康的个体，通过交感神经引起血管收 缩和心动过速，血液汇集随体位的变化而改 变。脊髓损伤患者，由于交感神经输出中断， 血管阻力下降，导致血液淤积在静脉系统， 回心血量减少。
脊髓损伤后植物神经系统相关疾 病及处理方法
问题一、自主神经过反射
定义： 自主神经过反射（AD）是脊髓损伤后，植
物神经系统中交感与副交感的平衡失衡所引 起，是因脊髓损伤水平以下的伤害性刺激的 引起交感神经肾上腺素能介质突然释放而引 起。
问题一、自主神经过反射
发生机制：
1.伤害性刺激激活损伤水平以下的疼痛感受器，产生传入冲动。 2. 脊髓损伤水平以下的交感神经元被激活，产生广泛的交感
变化，建议观察，不加以干预 2）阿托品0.5〜1毫克静脉注射（在吸痰或气管操
作前1-5分钟给予） 3）若心率降至50次/min以下，可小量应用胆碱
能神经拮抗剂如654-2或阿托品提升心率。 4)血管收缩药，最好是α-和β-肾上腺素激动剂（即
多巴胺，去甲肾上腺素，肾上腺素） 5）如经药物治疗后仍低于40-50次/min，可考
5）如果没有发生大便嵌塞，应该考虑其它原因，诸如压疮、 嵌趾甲、感染、骨折、深静脉血栓或者异位骨化等。
问题一、自主神经过反射
预防措施： 防止诱因。 对于T6以上的脊髓损伤患者不要长时间留置
尿管形成挛缩膀胱，否则容易诱发植物神经 过反射。 急性期开始就要充分管理排尿、排便情况。 在导尿、掏便等操作时使用利多卡因胶冻。
控制，因此，血管舒缩功能以及发抖，出汗等功能丧失。 5. 脊髓损伤患者往往是变温动物，也就是说，在温暖环境下具
有相对较高的体温，而在寒冷的环境中体温较低。
问题四、体温调节障碍与发热
治疗措施： 1）排除感染病因 2）适当加热和冷却环境 3）穿适宜的衣服。 4）在炎热的环境下避免剧烈运动，。 5）采用凉爽，湿润的措施来降低升高的体
3.低体温：低体温-影响心脏传导-抑制肾上腺皮髓质-副交感 神经亢进
4.诱导心动过缓的其他机制，包括气管吸痰，排便，嗳气，这 可能会导致心跳暂停和副交感神经功能亢进。
问题二、低心率
临床症状： 1. 头晕 2. 昏厥 3. 疲劳
问题二、低心率
治疗措施： 1）若心率不低于50次/min ,如果没有血流动力学
因此，如在膀胱、直肠方面检查不出诱因时，对于麻痹 区域影注意仔细检查。
调查显示： 1. 膀胱扩张（75％至85％） 2. 粪便嵌塞（13％至19％）
问题一、自主神经过反射
处理措施：
1）松开衣服，立即抬高床头或采用坐位以减少颅内压力， 2）立即检测血压脉搏，要求2到5分钟监测血压和脉搏一次，
2、长期卧床和肢体瘫痪引起的静脉回流障 碍和心输出量减少，也是加重体位性低血压 的原因。
问题三、体位性低血压
临床症状： 1. 头晕，头昏，视物不清 2. 昏厥 3. 恶心 4. 疲劳 5. 苍白 6. 口周和面部麻木 7. 对垂直位置和恢复疗法耐受性差
问题三、体位性低血压
治疗措施：
问题二、低心率
定义：
心动过缓的定义是心率每分钟低于60次， 但只有当心率低于40至50次时才出现明显 症状。心动过缓是神经休克的临床表现之一， 它发生在脊髓损伤后不久。几乎所有的完全 性四肢瘫痪患者均可发生。
心动过缓在SCI损伤后2周最明显。 如果不 治疗，它可以发展为心脏骤停或严重的房室 传导阻滞。 心率通常在6周内回复到基线。
直到稳定为止；
3）检查膀胱是否充盈和导尿管留置情况。如果尿管堵塞，可 以用和体温一样的少量液体轻轻冲洗。如果条件允许，可以在 插入尿管前使用2%利多卡因凝胶。如果病因在膀胱，相应处 理后血压应该迅速回归常态。
4）如果血压仍高（例如收缩压高于150mmHg）,在检查粪便 嵌塞前应该考虑使用药物处理（可适当舌下含化心痛定等）。 同样，在检查前应该在肛门直肠附近涂抹利多卡因凝胶。
问题二、低心率
发病机制：
1. 副交感神经功能亢进：当脊髓损伤发生于颈髓或上胸髓时， 交感神经（起源于脊柱的T1至T4水平）到心脏的输入被中断。 副交感神经（起源于延髓）对心脏的影响与脊髓损伤无关，因 为它是依赖迷走神经发挥作用。交感神经和副交感神经对心脏 支配的不平衡，导致心动过缓。
2.回心血量减少，肋间肌瘫痪-回心血量减少，代偿性心脏舒 张期延长，从而心率减慢
虑安装临时起搏器
பைடு நூலகம்题二、低心率
预防： 1.对低体温者及在严寒季节注意对患者的保温，尽
量维持室温在20-30度。 2.静脉输液可适当加温并添加能量合剂或胰岛素。 3.早期床旁康复科促进交感神经功能的恢复。 4.吸痰时避免过分刺激气管可引起心率缓慢和心跳
骤停，对严重低心率者必要时首先应用阿托品再吸 痰，否则可能造成心跳骤停以至死亡。
问题四、体温调节障碍与发热
发病机制： 1. 下丘脑脊髓上调节外周体温机制的缺失 2. 体温通常主要是受下丘脑和个体行为来调节增加或减少热
损失 3. 热调节一般通过激活或抑制交感神经系统，使体温上升或
下降，即血管收缩和颤抖保存热量而出汗可增加热量的损失。 4. 高位置的完全性脊髓损伤，缺少对交感神经系统的脊髓上
引起心动过缓，血压下降。
问题一、自主神经过反射
临床症状： 1. 阵发性剧烈的头痛，可能伴有视物不清、
恶心、胸痛、呼吸困难 2. 突发性血压升高（一般〉20毫米汞柱），其次
是脉搏缓慢或变快，伴有面部潮红、多汗， 有时出现皮疹
问题一、自主神经过反射
诱发因素：
损伤平面以下麻痹区域的刺激是主要诱因，特别是盆腔 内脏器的扩张（膀胱、直肠等），导尿、内窥镜检查、 灌肠等都会引起植物神经过反射。其他诱因：压疮、膀 胱结石、泌尿系感染、急腹症、穿衣过紧、 嵌甲等。
到0.1mg，每日最多0.4mg。 麻黄素：20~30毫克，每日1~4次。 盐酸甲氧胺福林：初始计量为2.5mg，每日三次，静滴时尽量避
免晚上输入，因为可能导致仰卧位高血压。
问题四、体温调节障碍与发热
体温调节功能障碍最常见于T6水平以上的完 全性脊髓损伤。
急性脊髓损伤没有明确病因的发热一般会自 行痊愈；高位置的完全性脊髓损伤体温调节 障碍会永久存在；不完全性脊髓损伤体温调 节障碍症状会逐渐改善
1）直立性低血压出现时，应立即改变体位至卧位或头低位， 症状可立即缓解。
2）定期变换体位，逐步提高床头高度，直到能够起床至坐位 3）可应用腹带和高质量长筒弹性袜。 4）如应用上述方法仍无效，可予以药物： 米多君：2.5~5毫克，每天1~3次 盐片：1~2克，每日两至三次，饭前服 氟氢可的松：0.1~0.3毫克，每天1~2次。初始计量为每日0.05
反应。 3. 广泛的交感反应导致外周血管阻力增加，血液循环容量增
多，血压升高。 4. 损伤水平在T6或以上时，脑干血管运动中枢产生的抑制信
号不能下传到可容纳增多血容量的内脏血管床。 5. 损伤水平以上的副交感神经传出冲动可导致损伤平面以上
的皮肤潮红、出汗、鼻塞等。 6.脑干血管运动中枢通过增加迷走神经副交感神经刺激心脏，
问题三、体位性低血压
定义： 体位性低血压是当从仰卧位到直立位时，收
缩压下降>20毫米汞柱和/或舒张压下降 >10毫米汞柱。
问题三、体位性低血压
发病机制：
1. 健康的个体，通过交感神经引起血管收 缩和心动过速，血液汇集随体位的变化而改 变。脊髓损伤患者，由于交感神经输出中断， 血管阻力下降，导致血液淤积在静脉系统， 回心血量减少。