肠道传染病防控知识培训
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再燃：伤寒进入缓解期，体温下降，但未正常，热度 再次升高，持续5～7天退热
五 伤寒的临床分型：
普通型：即为上述典型伤寒 轻型：早期抗生素治疗或儿童患者，T38℃左右，症状轻，
1～3周可恢复 暴发型：起病急，症状重，伴有高热、休克、中毒性脑病、
中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等 迁延型：普通型患者迁延不愈达5周甚至数月之久者 逍遥型：症状轻，可照常生活、工作，部分以肠出血、肠
（2）不明原因持续发热伴有特殊中毒面容、相对缓脉、皮 肤玫瑰疹、肝脾肿大中任何一项，并且肥达反应：“O” 抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160。
确诊病例：符合下列任何一项 （1）不明原因持续发热并且恢复期血清特异性抗体效价较
急性期增高4倍以上
（2）不明原因持续发热并且血培养、骨髓培养、便培养、 胆汁培养伤寒杆菌阳性。
压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；不同程度意识障碍 晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、中枢性呼吸衰竭；
瞳孔不等大、不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增 高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深， 直至昏迷。
昏迷及休克。
3、抗菌治疗：喹诺酮类药物首选。三代头孢、
氯霉素。
十、预防：
1、控制传染源：隔离、治疗病人及带菌者，消化道隔 离，隔离期—体温正常15天，或每隔2-3天便培养，连 续2次阴性
2、切断传播途径：水源、粪便及饮食管理，灭蝇。 3、保护易感者：（接种疫苗）、提高人群免疫力
细菌性痢疾
概念：
临床表现
潜伏期：1～3天（数小时至7天） 急性普通型（典型）菌痢：起病急，畏寒、高热，伴头痛、
恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状 或稀水样，继而呈粘液或粘液脓血便，每日排便十次至数 十次，伴里急后重。左下腹压痛明显。极少数患者病情加 重，可能转成中毒型菌痢。 急性轻型（非典型）菌痢：症状轻，可仅有腹泻、稀便。
肠道传染病防控知识培训
护国寺中医院 2019.3
内容
霍乱 伤寒 细菌性痢疾 感染性腹泻
霍乱
概述：
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。 是我国法定甲类传染病,2小时内报告。
流行病学：
传染源：霍乱病人和带菌者。轻型病人、隐性 感染者和恢复期带菌者所起的作用更大
传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活 接触而传播。水型传播是最重要的途径。
【霍乱疑似病例（PCR检测）】
1.肠道门诊就诊患者便标本经庆大平皿划线培养后，凝集实验阳 性，且便标本庆大平皿培养物O1/O139群霍乱弧菌rfb基因阳性者。
报告原则：先电话报告，经区CDC复核阳性后，网络报告“霍乱 疑似病例” 2.腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴呕吐，迅速出现 脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表 现。 3.霍乱医学观察病例，其便标本或碱性蛋白胨水培养物经PCR 检 测rfb基因阳性者。
细菌性痢疾（菌痢）是夏秋季常见的急性肠 道传染病，由志贺菌属细菌引起，以结肠化 脓性炎症为主要病变。
病原学
痢疾杆菌：肠杆菌科、志贺菌属，革兰阴性杆菌，无鞭毛 及荚膜，不形成芽胞，有菌毛
在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，在阴暗、潮 湿、冰冻条件下能生长数周
日照30分钟、60℃10分钟或100℃1分钟可杀灭，对酸及一 般消毒剂均很敏感
临床分型：
轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里 急后重表现。
中、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水 样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰 竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表现。
中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱 流行期出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水 ，但有严重中毒性循环衰竭。
粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳 性。
诊断标准（霍乱防治手册第六版）
带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细 菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。
疑似病例：流行病学史并出现轻、中、重型霍乱表现， 但没有病原学证据者。
临床诊断病例，具备条件之一者：
◦ （1）粪便或肛拭子标本，霍乱快速检验阳性（动力制 动试验、胶体金快速检验），或者霍乱肠毒素基因PCR （+）
缓解期：病程第3—4周，体温下降。症状减轻，食欲、 腹胀、脾脏回缩。但有肠出血、肠穿孔危险。
恢复期：病程第5周开始。体温正常，食欲恢复。但体 质虚弱，康复需１月左右 病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月， 甚至1年，称恢复期带菌者。约有3%的伤寒患者成为 慢性带菌者。
复发与再燃
复发：恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出 现，但较初发轻，病程1～3周。
病原学
痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素 部分A群、B群、D群的血清型可产生外毒素，有神经毒素、
细胞毒素与肠毒素作用
流行病学:
传染源：患者及带菌者。 传播途径：粪—口传播（经消化道传播）。 人群易感性：普遍易感，感染后无巩固免疫力 ，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无 交叉免疫 流行特征：全年散发，夏秋季多发
初期：病程第1周 起病缓慢 发热：最早症状。体温程阶梯形上升5～7日
达39。5°C以上 伴有全身不适。 消化道症状：食欲减退。
极期：病程第2～3周，六大表现： 高热：稽留热，一般持续约半个月 神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。
重者可有谵妄、昏迷 玫瑰疹：胸、腹部淡红色丘疹，数个至十数个 相对缓脉：体温高，脉率相对缓慢 肝脾肿大：脾脏肿大，部分肝脏肿大 消化道症状：食欲下降，腹胀，便秘，腹泻等
3、免疫学检查：
肥达反应（伤寒血清凝聚试验） 诊断价值。 肥达反应结果分析
菌体（O）抗体 ≥1：80， 鞭毛（H）抗体 ≥ 1：160 抗体滴度4倍增高者更有意义。
辅助
八、诊断标准
临床诊断病例：符合下面任何一项 （1）不明原因持续发热伴有特殊中毒面容、相对缓脉、皮
肤玫瑰疹、肝脾肿大中任何一项，并且嗜酸性粒细胞减少 或消失，白细胞正常或低下
穿孔为首发症状
六 并发症
肠出血 ：多见于病程第2～3周，大便潜血阳性、大量血便 肠穿孔 ：多见于病程第2～3周，突发右下腹剧痛，恶心、
呕吐、肝浊音界减少或消失，X线检查膈下有游离气体，白 细胞计数升高 中毒性肝炎：病程1～3周，肝大、压痛、肝功异常。 中毒性心肌炎：病程2～3周，心率快、血压降、ECG改变。 其它：肺部感染、溶血性尿毒综合症、胆囊炎等
3、细菌学检查：
粪便涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列； 粪便悬滴动力、制动试验； 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验
（胶体金快速检测）；
细菌培养： ◦ 粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或 O139群霍乱弧菌。 ◦ 在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1 群和或O139群霍乱弧菌。
2.间接消化道传播：经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和 食物而传播
3.水源污染常酿成暴发流行 人群易感性：普遍易感,病后可获得较持久性免疫力，再次 患病者极少 流行特征：世界各地都有发病,热带和亚热带地区多见
四、临床表现:
潜伏期：7～23天，平均1～2周 典型的伤寒病程分四期: 初期：病程第1周， 极期：病程第2～3周 缓解期：病程第3～4周 恢复期：病程第5周
临床分型：
临床表现
轻型
便次与性状
１０次以下有粪
质
意识
正常
皮肤
正常或弹性略低
眼窝／指纹
稍陷／不皱
肌痉挛
无
脉搏
正常
收缩期血压
正常
２４小时尿量
略少
脱水程度（相当体 成人２～３％
重）
儿童５％以下
中型 １０～２０次无
粪质米泔样 淡漠
干燥，缺乏弹性 下陷／皱瘪 有 细速 90～70mmHg <５００ml 成人４～８％
治疗原则：
一般治疗：按甲类传染病隔离。症状消失后，隔日 行便培养，连续两次便培养阴性可解除隔离。按照 病人呕吐情况给流质饮食或禁食。
补液：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，见尿补钾。输液总量应包括纠正脱水量 和维持量
抗菌：减少腹泻，缩短吐泻期及排菌期。疗程为３ 天。
伤寒
一、概述
儿童５～１０％
重型 ２０次以上
烦躁 无弹性 深陷／干瘪 严重痉挛 微弱而速 70mmHg 以下 <２００ml 或无尿 成人８％以上 儿童１０％以上
实验室检查
1、血液检查：血液浓缩，白细胞增高达 15×10９/L～40×10９/L甚至更高，中性粒细胞 亦可增高；红细胞可增多达6×10１２/L。 2、尿液检查：有尿蛋白，RBC及WBC及管型。 3、粪便常规：大便稀水样，无脓血，可见少 许红细胞或白细胞。
七、实验室检查：
1、三大常规： 血常规：白细胞计数减少，嗜酸性粒细胞↓或
消失－诊断评估病情均有重要的参考意义； 尿常规；轻度蛋白,管型。 便常规：少量白细胞，潜血（+）。
2、 细菌学检查确诊依据 血培养：第1～2周阳性率最高，（确诊最常
用） 骨髓培养：阳性率高，持续时间长，已经进
行抗菌治疗的适宜进行此项检查。 粪、尿培养：3－4周阳性率最高。
九、治疗：
原则：抗菌药物为主，预防并发症。 1、一般治疗 消毒隔离：症状消失后5－7天送便培养 连
续2次阴性。 休息：退热后1周开始活动。 护理：口腔及皮肤护理。 饮食：发热期少渣或无渣食物退热后2周恢复
正常饮食。
2、对症治疗 降温： 便秘：低压灌肠. 腹胀：肛管排气。 腹泻：黄连素 0.3g 3次/日 肾上腺皮质激素:适应症：意识改变，谵妄、
◦ （2）疑似病例日常生活用品或家居环境中检出O1群和 或O139群霍乱弧菌。
◦ （3）在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现 任一型霍乱临床表现者。
霍乱病例定义及报告方式 【霍乱医学观察病例】
肠道门诊就诊患者，便或碱性蛋白胨水 检测动力、制动双阳性
报告原则：电话报告，但不网报
霍乱病例定义及报告方式
易感人群：人群普遍易感，病后可获得一定免 疫力，但再感染的可能性也存在
临床表现：
潜伏期一般为多为1～2天，可短至数小时或 长达5～6天。
多数为隐性感染，轻型占有相当数量。 典型病人多为突然发病，少数病人在病前1～
2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经 过可分三期：泻吐期，脱水虚脱期，反应及 恢复期
伤寒（typhoid fever)：由伤寒杆菌引起的急 性全身性细菌性传染病。
病理特征；持续菌血症，单核吞噬细胞系统受 损，回肠远端小脓肿及小溃疡形成。
临床特征：持续高热、全身中毒症状、相对缓 脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等；
主要的严重并发症：肠穿孔和肠出血。
二、病原学
肠道杆菌沙门菌属D组。 伤寒沙门菌，又名伤寒杆菌 特性：G-，需氧及兼性厌氧。 短杆状，周身鞭毛，运动活跃，不产生芽孢，无荚膜。 伤寒杆菌有三种抗原，即菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗 原和表面（Vi）抗原，在体内分别诱生相应的抗体。临 床上借助O及H抗体检测，辅助临床诊断（肥达反应）
急性中毒型菌痢：多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病 情危重，病死率高。按临床表现分为三种临床类型：
休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现 （1）面色苍白，口唇或批甲紫绀，上肢湿冷，皮肤呈花纹状 （2）血压下降，脉压差变小 （3）脉搏细数 （4）尿少 （5）意识障碍。
Hale Waihona Puke ◦ 脑型（呼吸衰竭型） 早期剧烈头痛、频繁呕吐，面色苍白、口唇发灰；血
三、流行病学
传染源： 患者及慢性带菌者 自潜伏期至全病程均有传染性，病程第2～4周传染性最强 慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的
流行病学意义。排菌期在3个月之内者称为暂时性带菌者； 超过3个月称为慢性带菌者
传播途径（Route of transmission）
1.直接消化道传播：病菌随患者或带菌者的粪便排出， 污染水和食物
霍乱病例定义及报告方式
【霍乱确诊病例】
经区CDC进一步分纯培养、凝集和氧化酶实验阳性 报告原则：
医疗机构网络订正为“实验室确诊病例” 疾控中心报告突发公共卫生事件相关信息
处理程序
霍乱弧菌检测为产毒株的、非产毒株导致的 中重型腹泻患者，均送地坛医院或佑安医院 隔离治疗。医疗单位需提供转诊单,检验报告 单及病例记录复印件。 无症状带菌者、霍乱诊断确立时病例已无症 状、霍乱弧菌检测为非产毒株的轻型病例， 可入院隔离或实施居家隔离。
五 伤寒的临床分型：
普通型：即为上述典型伤寒 轻型：早期抗生素治疗或儿童患者，T38℃左右，症状轻，
1～3周可恢复 暴发型：起病急，症状重，伴有高热、休克、中毒性脑病、
中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等 迁延型：普通型患者迁延不愈达5周甚至数月之久者 逍遥型：症状轻，可照常生活、工作，部分以肠出血、肠
（2）不明原因持续发热伴有特殊中毒面容、相对缓脉、皮 肤玫瑰疹、肝脾肿大中任何一项，并且肥达反应：“O” 抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160。
确诊病例：符合下列任何一项 （1）不明原因持续发热并且恢复期血清特异性抗体效价较
急性期增高4倍以上
（2）不明原因持续发热并且血培养、骨髓培养、便培养、 胆汁培养伤寒杆菌阳性。
压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；不同程度意识障碍 晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、中枢性呼吸衰竭；
瞳孔不等大、不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增 高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深， 直至昏迷。
昏迷及休克。
3、抗菌治疗：喹诺酮类药物首选。三代头孢、
氯霉素。
十、预防：
1、控制传染源：隔离、治疗病人及带菌者，消化道隔 离，隔离期—体温正常15天，或每隔2-3天便培养，连 续2次阴性
2、切断传播途径：水源、粪便及饮食管理，灭蝇。 3、保护易感者：（接种疫苗）、提高人群免疫力
细菌性痢疾
概念：
临床表现
潜伏期：1～3天（数小时至7天） 急性普通型（典型）菌痢：起病急，畏寒、高热，伴头痛、
恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状 或稀水样，继而呈粘液或粘液脓血便，每日排便十次至数 十次，伴里急后重。左下腹压痛明显。极少数患者病情加 重，可能转成中毒型菌痢。 急性轻型（非典型）菌痢：症状轻，可仅有腹泻、稀便。
肠道传染病防控知识培训
护国寺中医院 2019.3
内容
霍乱 伤寒 细菌性痢疾 感染性腹泻
霍乱
概述：
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。 是我国法定甲类传染病,2小时内报告。
流行病学：
传染源：霍乱病人和带菌者。轻型病人、隐性 感染者和恢复期带菌者所起的作用更大
传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活 接触而传播。水型传播是最重要的途径。
【霍乱疑似病例（PCR检测）】
1.肠道门诊就诊患者便标本经庆大平皿划线培养后，凝集实验阳 性，且便标本庆大平皿培养物O1/O139群霍乱弧菌rfb基因阳性者。
报告原则：先电话报告，经区CDC复核阳性后，网络报告“霍乱 疑似病例” 2.腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴呕吐，迅速出现 脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表 现。 3.霍乱医学观察病例，其便标本或碱性蛋白胨水培养物经PCR 检 测rfb基因阳性者。
细菌性痢疾（菌痢）是夏秋季常见的急性肠 道传染病，由志贺菌属细菌引起，以结肠化 脓性炎症为主要病变。
病原学
痢疾杆菌：肠杆菌科、志贺菌属，革兰阴性杆菌，无鞭毛 及荚膜，不形成芽胞，有菌毛
在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，在阴暗、潮 湿、冰冻条件下能生长数周
日照30分钟、60℃10分钟或100℃1分钟可杀灭，对酸及一 般消毒剂均很敏感
临床分型：
轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里 急后重表现。
中、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水 样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰 竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表现。
中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱 流行期出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水 ，但有严重中毒性循环衰竭。
粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳 性。
诊断标准（霍乱防治手册第六版）
带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细 菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。
疑似病例：流行病学史并出现轻、中、重型霍乱表现， 但没有病原学证据者。
临床诊断病例，具备条件之一者：
◦ （1）粪便或肛拭子标本，霍乱快速检验阳性（动力制 动试验、胶体金快速检验），或者霍乱肠毒素基因PCR （+）
缓解期：病程第3—4周，体温下降。症状减轻，食欲、 腹胀、脾脏回缩。但有肠出血、肠穿孔危险。
恢复期：病程第5周开始。体温正常，食欲恢复。但体 质虚弱，康复需１月左右 病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月， 甚至1年，称恢复期带菌者。约有3%的伤寒患者成为 慢性带菌者。
复发与再燃
复发：恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出 现，但较初发轻，病程1～3周。
病原学
痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素 部分A群、B群、D群的血清型可产生外毒素，有神经毒素、
细胞毒素与肠毒素作用
流行病学:
传染源：患者及带菌者。 传播途径：粪—口传播（经消化道传播）。 人群易感性：普遍易感，感染后无巩固免疫力 ，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无 交叉免疫 流行特征：全年散发，夏秋季多发
初期：病程第1周 起病缓慢 发热：最早症状。体温程阶梯形上升5～7日
达39。5°C以上 伴有全身不适。 消化道症状：食欲减退。
极期：病程第2～3周，六大表现： 高热：稽留热，一般持续约半个月 神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。
重者可有谵妄、昏迷 玫瑰疹：胸、腹部淡红色丘疹，数个至十数个 相对缓脉：体温高，脉率相对缓慢 肝脾肿大：脾脏肿大，部分肝脏肿大 消化道症状：食欲下降，腹胀，便秘，腹泻等
3、免疫学检查：
肥达反应（伤寒血清凝聚试验） 诊断价值。 肥达反应结果分析
菌体（O）抗体 ≥1：80， 鞭毛（H）抗体 ≥ 1：160 抗体滴度4倍增高者更有意义。
辅助
八、诊断标准
临床诊断病例：符合下面任何一项 （1）不明原因持续发热伴有特殊中毒面容、相对缓脉、皮
肤玫瑰疹、肝脾肿大中任何一项，并且嗜酸性粒细胞减少 或消失，白细胞正常或低下
穿孔为首发症状
六 并发症
肠出血 ：多见于病程第2～3周，大便潜血阳性、大量血便 肠穿孔 ：多见于病程第2～3周，突发右下腹剧痛，恶心、
呕吐、肝浊音界减少或消失，X线检查膈下有游离气体，白 细胞计数升高 中毒性肝炎：病程1～3周，肝大、压痛、肝功异常。 中毒性心肌炎：病程2～3周，心率快、血压降、ECG改变。 其它：肺部感染、溶血性尿毒综合症、胆囊炎等
3、细菌学检查：
粪便涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列； 粪便悬滴动力、制动试验； 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验
（胶体金快速检测）；
细菌培养： ◦ 粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或 O139群霍乱弧菌。 ◦ 在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1 群和或O139群霍乱弧菌。
2.间接消化道传播：经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和 食物而传播
3.水源污染常酿成暴发流行 人群易感性：普遍易感,病后可获得较持久性免疫力，再次 患病者极少 流行特征：世界各地都有发病,热带和亚热带地区多见
四、临床表现:
潜伏期：7～23天，平均1～2周 典型的伤寒病程分四期: 初期：病程第1周， 极期：病程第2～3周 缓解期：病程第3～4周 恢复期：病程第5周
临床分型：
临床表现
轻型
便次与性状
１０次以下有粪
质
意识
正常
皮肤
正常或弹性略低
眼窝／指纹
稍陷／不皱
肌痉挛
无
脉搏
正常
收缩期血压
正常
２４小时尿量
略少
脱水程度（相当体 成人２～３％
重）
儿童５％以下
中型 １０～２０次无
粪质米泔样 淡漠
干燥，缺乏弹性 下陷／皱瘪 有 细速 90～70mmHg <５００ml 成人４～８％
治疗原则：
一般治疗：按甲类传染病隔离。症状消失后，隔日 行便培养，连续两次便培养阴性可解除隔离。按照 病人呕吐情况给流质饮食或禁食。
补液：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，见尿补钾。输液总量应包括纠正脱水量 和维持量
抗菌：减少腹泻，缩短吐泻期及排菌期。疗程为３ 天。
伤寒
一、概述
儿童５～１０％
重型 ２０次以上
烦躁 无弹性 深陷／干瘪 严重痉挛 微弱而速 70mmHg 以下 <２００ml 或无尿 成人８％以上 儿童１０％以上
实验室检查
1、血液检查：血液浓缩，白细胞增高达 15×10９/L～40×10９/L甚至更高，中性粒细胞 亦可增高；红细胞可增多达6×10１２/L。 2、尿液检查：有尿蛋白，RBC及WBC及管型。 3、粪便常规：大便稀水样，无脓血，可见少 许红细胞或白细胞。
七、实验室检查：
1、三大常规： 血常规：白细胞计数减少，嗜酸性粒细胞↓或
消失－诊断评估病情均有重要的参考意义； 尿常规；轻度蛋白,管型。 便常规：少量白细胞，潜血（+）。
2、 细菌学检查确诊依据 血培养：第1～2周阳性率最高，（确诊最常
用） 骨髓培养：阳性率高，持续时间长，已经进
行抗菌治疗的适宜进行此项检查。 粪、尿培养：3－4周阳性率最高。
九、治疗：
原则：抗菌药物为主，预防并发症。 1、一般治疗 消毒隔离：症状消失后5－7天送便培养 连
续2次阴性。 休息：退热后1周开始活动。 护理：口腔及皮肤护理。 饮食：发热期少渣或无渣食物退热后2周恢复
正常饮食。
2、对症治疗 降温： 便秘：低压灌肠. 腹胀：肛管排气。 腹泻：黄连素 0.3g 3次/日 肾上腺皮质激素:适应症：意识改变，谵妄、
◦ （2）疑似病例日常生活用品或家居环境中检出O1群和 或O139群霍乱弧菌。
◦ （3）在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现 任一型霍乱临床表现者。
霍乱病例定义及报告方式 【霍乱医学观察病例】
肠道门诊就诊患者，便或碱性蛋白胨水 检测动力、制动双阳性
报告原则：电话报告，但不网报
霍乱病例定义及报告方式
易感人群：人群普遍易感，病后可获得一定免 疫力，但再感染的可能性也存在
临床表现：
潜伏期一般为多为1～2天，可短至数小时或 长达5～6天。
多数为隐性感染，轻型占有相当数量。 典型病人多为突然发病，少数病人在病前1～
2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经 过可分三期：泻吐期，脱水虚脱期，反应及 恢复期
伤寒（typhoid fever)：由伤寒杆菌引起的急 性全身性细菌性传染病。
病理特征；持续菌血症，单核吞噬细胞系统受 损，回肠远端小脓肿及小溃疡形成。
临床特征：持续高热、全身中毒症状、相对缓 脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等；
主要的严重并发症：肠穿孔和肠出血。
二、病原学
肠道杆菌沙门菌属D组。 伤寒沙门菌，又名伤寒杆菌 特性：G-，需氧及兼性厌氧。 短杆状，周身鞭毛，运动活跃，不产生芽孢，无荚膜。 伤寒杆菌有三种抗原，即菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗 原和表面（Vi）抗原，在体内分别诱生相应的抗体。临 床上借助O及H抗体检测，辅助临床诊断（肥达反应）
急性中毒型菌痢：多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病 情危重，病死率高。按临床表现分为三种临床类型：
休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现 （1）面色苍白，口唇或批甲紫绀，上肢湿冷，皮肤呈花纹状 （2）血压下降，脉压差变小 （3）脉搏细数 （4）尿少 （5）意识障碍。
Hale Waihona Puke ◦ 脑型（呼吸衰竭型） 早期剧烈头痛、频繁呕吐，面色苍白、口唇发灰；血
三、流行病学
传染源： 患者及慢性带菌者 自潜伏期至全病程均有传染性，病程第2～4周传染性最强 慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的
流行病学意义。排菌期在3个月之内者称为暂时性带菌者； 超过3个月称为慢性带菌者
传播途径（Route of transmission）
1.直接消化道传播：病菌随患者或带菌者的粪便排出， 污染水和食物
霍乱病例定义及报告方式
【霍乱确诊病例】
经区CDC进一步分纯培养、凝集和氧化酶实验阳性 报告原则：
医疗机构网络订正为“实验室确诊病例” 疾控中心报告突发公共卫生事件相关信息
处理程序
霍乱弧菌检测为产毒株的、非产毒株导致的 中重型腹泻患者，均送地坛医院或佑安医院 隔离治疗。医疗单位需提供转诊单,检验报告 单及病例记录复印件。 无症状带菌者、霍乱诊断确立时病例已无症 状、霍乱弧菌检测为非产毒株的轻型病例， 可入院隔离或实施居家隔离。