急性肝功能衰竭PPT课件
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人工肝支持治疗
并发症 出血、凝血、低血压、继发感染、 过敏反应、低血钙、失衡综合征
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其他治疗—肝移植
适应证 （ 1）各种原因所致的中晚期肝衰竭，经积极内科综
合治疗和（或）人工肝治疗疗效欠佳，不能通过上述 方法好转或恢复者； （ 2）各种类型的终末期肝硬化。
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肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制
内毒素吸收
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五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
（2）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移 植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。 34
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人工肝支持治疗
相对禁忌证 （ 1）严重活动性出血或并发 DIC者。 （ 2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、
肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。 （ 3）循环功能衰竭者。 （ 4）心脑梗死非稳定期者。 （ 5）妊娠晚期。
氨基
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分类
1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
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临床表现
早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血
糖和昏迷 特征：意识障碍
人工肝支持治疗
非生物型:血浆置换（ PE）、血液 /血浆灌流（HP或 PP）、血液滤过（ HF）、血浆胆红素吸附（ PBA）、 连续性血液透析滤过（ CHDF）
生物型/混合型:不仅具有解毒功能，而且还具备部分 合成和代谢功能，是人工肝发展的方向。国内外生物 型 /混合型人工肝尚处于临床试验阶段
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病因
噬肝 病毒感染 肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰
酚、非甾体抗炎药等 毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷 代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝 急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰 血管因素：门静脉栓塞、Budd-Chiari综合征 其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝
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急性肝功能衰竭
HEPATIC INSUFFICIENCY
余杭区第五人民医院 王伟伟
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定义
ALF——由于药物、感染等各种因素导致的急性肝细 胞坏死或肝细胞功能严重障碍导致的临床综合征。
美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不存在肝硬化 的患者出现凝血异常（通常INR≧1.5）、不同程度的 意识改变（肝性脑病），并且疾病持续时间少于26 周。
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肝性脑病分级
主要症状
存活率
Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
70%
Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有 60% 扑翼样震颤
Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
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血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。
(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒
素血症。
(4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。
(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活
性↓ → 神经系统的抑制症状。
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三、凝血与纤ห้องสมุดไป่ตู้蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重 要作用：
急性肝衰竭疗效判断
急性肝衰竭常以临床治愈率作为判断标准： ①乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等
临床症状消失； ②黄疸消退，肝脏恢复正常大小； ③肝功能指标基本恢复正常； ④ PTA （ INR）恢复正常。
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肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段 原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取
凝血酶原时间（PT）延长
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一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
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2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍 →白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
肝性脑病发病机制
(一)氨中毒学说 氨生成过多 清除不足
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肝性脑病发病机制
(二)假性神经递质学说 (三)血浆氨基酸失衡学说 (四)GABA学说
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急性肝功能衰竭的诊断
急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病 并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐 等严重消化道症状； ②短期内黄疸进行性加深； ③出血倾向明显，PTA≤ 40%（或 INR≥1.5）， 且排除其他原因； ④肝脏进行性缩小。
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急性肝衰竭疗效判断
主要疗效指标是生存率（ 4、 12、 24和 48周生 存率）。次要疗效指标包括：乏力、纳差、腹胀、尿 少、出血倾向、肝性脑病、感染及腹水等临床症状和 体征的改善；血液生化学检查示 TBil下降， PTA （ INR）恢复正常，血清白蛋白改善。
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乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或降低 内毒素血症及肝性脑病的发生。
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内科综合治疗 并发症的治疗
脑水肿和颅内压增高一直被认为是急性肝功能衰竭最 危险的并发症，发展至颞叶钩回疝很快危及患者生命。
Ⅲ~IV度肝性脑病脑水肿危险性增加到25~75%
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肝性脑病颅内压增高的防治
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内科综合治疗 病因治疗
确定或疑似疱疹病毒或水痘一带状疱疹病毒感染：阿 昔洛韦（ 5～ 10 mg/kg，每 8小时静滴），并且可 考虑进行肝移植。
药物性肝衰竭： 应停用所有可疑的药物；N-乙酰半 胱氨酸（NAC）仍然是药物性肝衰竭病因治疗的首选 药物，人工肝吸附治疗也被用于药物性肝衰竭。
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四、免疫功能障碍 (一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减 弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重 受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性 细菌性腹膜炎等。
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(二)肠源性内毒素血症(INTESTINAL ENDO-ROXEMIA)
相应的病因治疗措施和综合治疗措施，并积极防治各 种并发症 有条件者早期进行人工肝治疗 视病情进展情况行肝移植前准备
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肝衰竭治疗模式
内科综合治疗
人工肝支持系统
肝移植
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内科综合治疗 一般支持治疗
卧床休息，减少体力，减轻肝脏负担 加强病情监测处理 推荐肠道内营养 积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血
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其他治疗--人工肝支持治疗
人工肝支持治疗是肝衰竭有效治疗方法 治疗机制：基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体
外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补 充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分 功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机 会进行肝移植。
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（3）应用乳果糖：血氨增高与脑水肿有关，可肠内
使用乳果糖降低血氨水平来治疗和预防脑水肿进一步 加重。
（4）控制癫痫发作：应使用苯妥英钠和低剂量苯二
氮卓类药物，预防使用苯妥英钠对脑水肿和死亡率均
无影响，不推荐预防使用。
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肝性脑病颅内压增高的防治
当出现去大脑状态、瞳孔异常等，提示颅内压升高， 应按脑水肿处理，如使用甘露醇，过度通气等。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白 比值下降或倒置。
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3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情 危重）
(1)Ⅰ~Ⅱ度肝性脑病的治疗：如进展为Ⅱ度肝性脑病 应转入ICU，行头颅CT除外颅内出血，尽量避免使用 镇静剂，如过度躁动可给予小剂量短效安定类药物。
（2）Ⅲ~IV度肝性脑病的治疗：头部抬高30度，并进 行气管插管以维持气道通畅，若需要用镇静剂，可考
虑给予小剂量异丙酚，可减低脑血流量，吸痰时可气 道滴入利多卡因。
(1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
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2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
证，可考虑使用泼尼松， 40～ 60 mg/d，其他原因 所致肝衰竭前期或早期，若病情发展迅速且无严重感 染、出血等并发症者，也可酌情使用。 促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使 用促肝细胞生长素和前列腺素 E1（ PEG1）脂质体等 药物，但疗效尚需进一步确定。 微生态调节治疗
确诊或疑似对乙酰氨基酚（ APAP）过量:如摄入 APAP在 4h之内，在给予 N-乙酰半胱氨酸(NAC)之前 应先口服活性肽，摄人大量APAP的患者:立即给予 NAC. 对于非 APAP引起的急性肝衰竭患者，应用 NAC亦可改善结局。
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内科综合治疗 其他治疗
肾上腺皮质激素：尚存在不同意见。 非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝炎是其适应
浆，并酌情补充凝血因子 进行血气监测，注意纠正水电解质及酸碱平
衡紊乱 注意消毒隔离，加强口腔护理及肠道管理，
预防医院感染发生
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内科综合治疗 病因治疗
HBV DNA阳性： 肝衰竭早、中期开始抗病毒治疗，疗效相对较好。晚
期肝衰竭患者因残存肝细胞过少、肝脏再生能力严重 受损，抗病毒治疗似难以改善肝衰竭的预后。 抗病毒药物应选择降低病毒载量速度较快的核苷（酸） 类药物。研究表明，拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定 等均可以降低HBV DNA水平及肝衰竭患者的病死率 对于甲型（和丁型）病毒性肝炎引起的急性肝衰竭， 目前尚未证明病毒特异性治疗有效。
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肝移植
绝对禁忌证 ①难以控制的感染，包括肺部感染、脓毒血症、腹腔
感染、颅内感染、活动性结核病 ②肝外合并难以根治的恶性肿瘤； ③合并心、脑、肺、肾等重要脏器的器质性病变，需
要基本生命支持，包括重度心功能不全、颅内出血、 脑死亡、肾功能不全行肾脏替代治疗时间大于 1个月； ④获得性人类免疫缺陷综合征病毒（ HIV）感染； ⑤难以戒除的酗酒或吸毒； ⑥难以控制的精神疾病。
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：
1.高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
2.肝细胞内胆汁淤积症：
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3、对机体的影响：
(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可
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激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。
(2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝
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人工肝支持治疗
李氏人工肝系统（Li-ALS）：我国学者创建的个体化 非生物型人工肝支持系统，针对不同病因、不同病情、 不同分期的肝衰竭患者采用个体化联合的人工肝系统。 疗效较好，适合国内的国情，尤其值得推荐临床应用。
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人工肝支持治疗
适应证 （1）各种原因引起的肝衰竭早、中期，INR 在 1.5～ 2.5之间和血小板＞ 50×109/L的 患者为宜；晚期肝衰竭患者亦可进行治疗， 但并发症多见，治疗风险大，临床医生应评 估风险及利益后作出治疗决定；未达到肝衰 竭诊断标准，但有肝衰竭倾向者，亦可考虑 早期干预。
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肝移植
相对禁忌证 ①年龄大于 65岁； ②合并心、脑、肺、肾等重要脏器功能性病变； ③肝脏恶性肿瘤伴门静脉主干癌栓形成； ④广泛门静脉血栓形成、门静脉海绵样变等导致无法
找到合适的门静脉流人道者
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肝移植
移植肝再感染肝炎病毒的预防和治疗 ①HBV再感染
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人工肝支持治疗
并发症 出血、凝血、低血压、继发感染、 过敏反应、低血钙、失衡综合征
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其他治疗—肝移植
适应证 （ 1）各种原因所致的中晚期肝衰竭，经积极内科综
合治疗和（或）人工肝治疗疗效欠佳，不能通过上述 方法好转或恢复者； （ 2）各种类型的终末期肝硬化。
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肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制
内毒素吸收
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五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
（2）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移 植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。 34
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人工肝支持治疗
相对禁忌证 （ 1）严重活动性出血或并发 DIC者。 （ 2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、
肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。 （ 3）循环功能衰竭者。 （ 4）心脑梗死非稳定期者。 （ 5）妊娠晚期。
氨基
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分类
1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
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临床表现
早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血
糖和昏迷 特征：意识障碍
人工肝支持治疗
非生物型:血浆置换（ PE）、血液 /血浆灌流（HP或 PP）、血液滤过（ HF）、血浆胆红素吸附（ PBA）、 连续性血液透析滤过（ CHDF）
生物型/混合型:不仅具有解毒功能，而且还具备部分 合成和代谢功能，是人工肝发展的方向。国内外生物 型 /混合型人工肝尚处于临床试验阶段
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病因
噬肝 病毒感染 肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰
酚、非甾体抗炎药等 毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷 代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝 急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰 血管因素：门静脉栓塞、Budd-Chiari综合征 其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝
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急性肝功能衰竭
HEPATIC INSUFFICIENCY
余杭区第五人民医院 王伟伟
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定义
ALF——由于药物、感染等各种因素导致的急性肝细 胞坏死或肝细胞功能严重障碍导致的临床综合征。
美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不存在肝硬化 的患者出现凝血异常（通常INR≧1.5）、不同程度的 意识改变（肝性脑病），并且疾病持续时间少于26 周。
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肝性脑病分级
主要症状
存活率
Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
70%
Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有 60% 扑翼样震颤
Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
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血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。
(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒
素血症。
(4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。
(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活
性↓ → 神经系统的抑制症状。
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三、凝血与纤ห้องสมุดไป่ตู้蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重 要作用：
急性肝衰竭疗效判断
急性肝衰竭常以临床治愈率作为判断标准： ①乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等
临床症状消失； ②黄疸消退，肝脏恢复正常大小； ③肝功能指标基本恢复正常； ④ PTA （ INR）恢复正常。
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肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段 原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取
凝血酶原时间（PT）延长
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一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
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2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍 →白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
肝性脑病发病机制
(一)氨中毒学说 氨生成过多 清除不足
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肝性脑病发病机制
(二)假性神经递质学说 (三)血浆氨基酸失衡学说 (四)GABA学说
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急性肝功能衰竭的诊断
急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病 并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐 等严重消化道症状； ②短期内黄疸进行性加深； ③出血倾向明显，PTA≤ 40%（或 INR≥1.5）， 且排除其他原因； ④肝脏进行性缩小。
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急性肝衰竭疗效判断
主要疗效指标是生存率（ 4、 12、 24和 48周生 存率）。次要疗效指标包括：乏力、纳差、腹胀、尿 少、出血倾向、肝性脑病、感染及腹水等临床症状和 体征的改善；血液生化学检查示 TBil下降， PTA （ INR）恢复正常，血清白蛋白改善。
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乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或降低 内毒素血症及肝性脑病的发生。
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内科综合治疗 并发症的治疗
脑水肿和颅内压增高一直被认为是急性肝功能衰竭最 危险的并发症，发展至颞叶钩回疝很快危及患者生命。
Ⅲ~IV度肝性脑病脑水肿危险性增加到25~75%
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肝性脑病颅内压增高的防治
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内科综合治疗 病因治疗
确定或疑似疱疹病毒或水痘一带状疱疹病毒感染：阿 昔洛韦（ 5～ 10 mg/kg，每 8小时静滴），并且可 考虑进行肝移植。
药物性肝衰竭： 应停用所有可疑的药物；N-乙酰半 胱氨酸（NAC）仍然是药物性肝衰竭病因治疗的首选 药物，人工肝吸附治疗也被用于药物性肝衰竭。
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四、免疫功能障碍 (一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减 弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重 受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性 细菌性腹膜炎等。
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(二)肠源性内毒素血症(INTESTINAL ENDO-ROXEMIA)
相应的病因治疗措施和综合治疗措施，并积极防治各 种并发症 有条件者早期进行人工肝治疗 视病情进展情况行肝移植前准备
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肝衰竭治疗模式
内科综合治疗
人工肝支持系统
肝移植
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内科综合治疗 一般支持治疗
卧床休息，减少体力，减轻肝脏负担 加强病情监测处理 推荐肠道内营养 积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血
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其他治疗--人工肝支持治疗
人工肝支持治疗是肝衰竭有效治疗方法 治疗机制：基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体
外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补 充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分 功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机 会进行肝移植。
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（3）应用乳果糖：血氨增高与脑水肿有关，可肠内
使用乳果糖降低血氨水平来治疗和预防脑水肿进一步 加重。
（4）控制癫痫发作：应使用苯妥英钠和低剂量苯二
氮卓类药物，预防使用苯妥英钠对脑水肿和死亡率均
无影响，不推荐预防使用。
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肝性脑病颅内压增高的防治
当出现去大脑状态、瞳孔异常等，提示颅内压升高， 应按脑水肿处理，如使用甘露醇，过度通气等。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白 比值下降或倒置。
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3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情 危重）
(1)Ⅰ~Ⅱ度肝性脑病的治疗：如进展为Ⅱ度肝性脑病 应转入ICU，行头颅CT除外颅内出血，尽量避免使用 镇静剂，如过度躁动可给予小剂量短效安定类药物。
（2）Ⅲ~IV度肝性脑病的治疗：头部抬高30度，并进 行气管插管以维持气道通畅，若需要用镇静剂，可考
虑给予小剂量异丙酚，可减低脑血流量，吸痰时可气 道滴入利多卡因。
(1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
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2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
证，可考虑使用泼尼松， 40～ 60 mg/d，其他原因 所致肝衰竭前期或早期，若病情发展迅速且无严重感 染、出血等并发症者，也可酌情使用。 促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使 用促肝细胞生长素和前列腺素 E1（ PEG1）脂质体等 药物，但疗效尚需进一步确定。 微生态调节治疗
确诊或疑似对乙酰氨基酚（ APAP）过量:如摄入 APAP在 4h之内，在给予 N-乙酰半胱氨酸(NAC)之前 应先口服活性肽，摄人大量APAP的患者:立即给予 NAC. 对于非 APAP引起的急性肝衰竭患者，应用 NAC亦可改善结局。
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内科综合治疗 其他治疗
肾上腺皮质激素：尚存在不同意见。 非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝炎是其适应
浆，并酌情补充凝血因子 进行血气监测，注意纠正水电解质及酸碱平
衡紊乱 注意消毒隔离，加强口腔护理及肠道管理，
预防医院感染发生
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内科综合治疗 病因治疗
HBV DNA阳性： 肝衰竭早、中期开始抗病毒治疗，疗效相对较好。晚
期肝衰竭患者因残存肝细胞过少、肝脏再生能力严重 受损，抗病毒治疗似难以改善肝衰竭的预后。 抗病毒药物应选择降低病毒载量速度较快的核苷（酸） 类药物。研究表明，拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定 等均可以降低HBV DNA水平及肝衰竭患者的病死率 对于甲型（和丁型）病毒性肝炎引起的急性肝衰竭， 目前尚未证明病毒特异性治疗有效。
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肝移植
绝对禁忌证 ①难以控制的感染，包括肺部感染、脓毒血症、腹腔
感染、颅内感染、活动性结核病 ②肝外合并难以根治的恶性肿瘤； ③合并心、脑、肺、肾等重要脏器的器质性病变，需
要基本生命支持，包括重度心功能不全、颅内出血、 脑死亡、肾功能不全行肾脏替代治疗时间大于 1个月； ④获得性人类免疫缺陷综合征病毒（ HIV）感染； ⑤难以戒除的酗酒或吸毒； ⑥难以控制的精神疾病。
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：
1.高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
2.肝细胞内胆汁淤积症：
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3、对机体的影响：
(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可
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激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。
(2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝
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人工肝支持治疗
李氏人工肝系统（Li-ALS）：我国学者创建的个体化 非生物型人工肝支持系统，针对不同病因、不同病情、 不同分期的肝衰竭患者采用个体化联合的人工肝系统。 疗效较好，适合国内的国情，尤其值得推荐临床应用。
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人工肝支持治疗
适应证 （1）各种原因引起的肝衰竭早、中期，INR 在 1.5～ 2.5之间和血小板＞ 50×109/L的 患者为宜；晚期肝衰竭患者亦可进行治疗， 但并发症多见，治疗风险大，临床医生应评 估风险及利益后作出治疗决定；未达到肝衰 竭诊断标准，但有肝衰竭倾向者，亦可考虑 早期干预。
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肝移植
相对禁忌证 ①年龄大于 65岁； ②合并心、脑、肺、肾等重要脏器功能性病变； ③肝脏恶性肿瘤伴门静脉主干癌栓形成； ④广泛门静脉血栓形成、门静脉海绵样变等导致无法
找到合适的门静脉流人道者
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肝移植
移植肝再感染肝炎病毒的预防和治疗 ①HBV再感染