熊果酸改善Ⅰ型糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的实验研究
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
熊果酸改善Ⅰ型糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的实验研究
宋雨;张小莉;陈换换;唐聪
【期刊名称】《中国比较医学杂志》
【年(卷),期】2024(34)5
【摘要】目的探究熊果酸(UA)对Ⅰ型糖尿病(T1DM)大鼠TLR4/NF-κB信号通路及Th17/Treg细胞的影响。
方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备T1DM大鼠模型,随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、二甲双胍组(MET组)和熊果酸组(UA组)。
记录大鼠体重、血糖等一般情况,灌胃6周后采集大鼠外周血、胰腺组织评估胰岛素干预情况。
免疫组化观察胰腺组织病理变化;鲎试剂检测血清脂多糖(LPS)含量变化;qRT-PCR法检测胰腺TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB p65 mRNA 的表达,以及转录因子RORγt、Foxp3 mRNA的表达;Western blot法检测胰腺TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB p65蛋白的表达,以及转录因子RORγt、Foxp3蛋白的表达;流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞比例变化;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量变化。
结果经STZ诱导的糖尿病大鼠经6周灌胃处理,与模型组相比,二甲双胍组大鼠和熊果酸组大鼠空腹血糖(FBG)均明显下降,体重均明显升高;胰岛β细胞炎性浸润减少;TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB p65、RORγt mRNA和蛋白的表达明显降低;LPS含量明显下降;IκBα、Foxp3 mRNA和蛋白表达明显升高;Th17/Treg比值明显下降;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显下降。
结论UA可通过减少LPS移位,抑制TLR4/NF-κB通路,下调RORγt并上调Foxp3的表达纠正T1DM大鼠Th17/Treg细胞比例失衡来改善大鼠症状。
【总页数】10页(P74-83)
【作者】宋雨;张小莉;陈换换;唐聪
【作者单位】河南中医药大学医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R-33
【相关文献】
1.胰岛素诱导Zucker肥胖大鼠肾小球系膜细胞AP-1活化强度与基因型和鼠龄的关系:一项关于糖尿病肾损伤机制的研究
2.基于AMPK/GLUT4/GSK3β/PPARα信号通路研究地骨皮水提物改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究
3.马齿苋/甘草/蒲公英及其复方改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究
4.参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗型糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平影响的实验研究
5.羊栖菜多糖改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究△
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。