贝特类药物表格

贝特类药物表格
篇一：贝特类药物
贝特类降脂药也就是苯氧芳酸类降脂药。

其多数药物的译名中含有“贝特”二字，如氯贝特、苯扎贝特、非诺贝特等，故常将此类降脂药物称之为“贝特类”降脂药。

此类药物口服后容易被肠道吸收，服药1-2小时后即可在血液中测得其药物浓度。

它们可通过增强脂蛋白脂酶的活性加速脂蛋白的分解，同时也能减少肝脏中脂蛋白的合成，从而降低血脂。

这类药物的突出作用是显著降低甘油三酯。

研究表明，贝特类降脂药除了主要通过纠正血脂异常来发挥抗动脉粥样硬化作用之外，还能通过防止血液凝固、促进血栓溶解、减少动脉粥样硬化性炎症等调脂外的途径来发挥抗动脉粥样硬化作用。

在临床上，此类药物常用于动脉粥样硬化的预防和治疗。

贝特类降脂药有许多，目前在临床上常用的有下列药物：
⑴非诺贝特：常用剂量为每次口服0.1克，每天三次。

⑵立平之：为特殊工艺制成的微粒化非诺贝特。

常用剂量为每次口服0.2克，每天一次。

⑶吉非贝齐：又名诺衡、康利脂。

常用剂量为每次口服
0.6克，每天二次。

⑷苯扎贝特：又名必降脂、阿贝他，常用剂量为每次口服0.2克，每天三次。

此外，还有其长效的缓释制剂必降脂缓释片，又名脂康平，常用剂量为每次口服0.4克，每天一次。

⑸氯贝特：又名安妥明、冠心平。

是临床上应用最早的一种贝特类降脂药物，因为副作用较多现已少用。

贝特类最常见的不良反应为胃肠道不适，多为轻微的恶心、腹泻和腹胀等，通常持续时间短暂，不需停药。

另外，偶见皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、脱发、头痛、失眠和性欲减退等。

这些反应一般也很轻，多见于服药之初的几个周之内，不需停药也可自行消失。

个别症状明显者应减少剂量或停药。

长期服用贝特类时，就应该警惕药物引起的肝、肾功能损害了。

所以，原本就有肝脏和肾脏毛病的患者应当慎用这些药物。

还有个别患者服药后可能发生药物性横纹肌溶解症，表现为肌肉疼痛、无力，有时还有肌肉抽搐。

这时测定血中肌酶含量，往往明显升高。

如果患者同时服用了贝特类与他汀类这两种调脂药物，发生肝肾损害和横纹肌溶解症的危险便会明显增加。

因此，服药期间患者应定期查肝、肾功能和血清中的肌酶含量。

以便医生根据化验结果及时调整药物剂量，避免不良反应。

另外，贝特类可使胆结石的发生率升高，可能与此类药物
使胆固醇排入胆汁的量增多，促进胆结石形成有关，故已有胆结石或胆囊炎等胆道疾病的患者应谨慎用药。

贝特类对胚胎有一定毒性，可使胚胎生长延迟，所以孕妇、哺乳期妇女最好不服用，育龄期妇女和儿童一般也不宜用此类药物。

个别病人服药后白细胞、红细胞和嗜酸粒细胞可能减少，定期检查血常规有助于早期发现这些异常改变。

在服用贝特类药物时，医生和病人应用注意下列几点：(1)贝特类的主要作用是降低甘油三酯。

所以，对于严重高甘油三酯血症患者是首选的降脂药物。

(2)贝特类的副作用少见，但少数病人的肝功能可发生损害，极少数可引起肌肉病变，表现为肌肉疼痛、肌肉抽搐、乏力等。

因此，长期服用贝特类降脂药物治疗时，应定期复查肝功能及肌酶（CK）水平，如有明显异常，应及时减低服药剂量或停药。

(3)另外，此类药有增强抗凝剂（如肝素、低分子肝素或华法令等）药效及升高血糖的作用，若同时服抗凝药或降糖药时，应注意调整药物的剂量。

篇二：贝特类降脂药物品种信息
1 吉非贝齐吉非贝齐商品名为诺衡，二甲苯氧庚酸，吉非罗齐；英文名为Gemfibrozil （Lopid）；结构如下：
吉非罗齐为非卤化的氯贝丁酯类降血脂药物，它能降低VLDL的合成，增加肝外脂蛋白活性，促进VLDL分解而使
甘油三酯减少，并抑制动脉粥样硬化的过程。

长期服用吉非罗齐可预防冠心病的发生并降低冠心病患者的危险性。

口服吉非罗齐快速有效地在胃肠道吸收，1-2个小时可达血药高峰，在所有的组织器官均有较高浓度，t1/2约1.5小时，66%经尿液排出体外，约6%经粪便排出体外，长期服用无蓄积现象。

此外还降低胆固醇和升高高密度脂蛋白作用。

临床主要用于原发性和继发性高血脂，糖尿病引起的血脂过高等。

副作用有肠胃道反应如腹痛、胃肠不适等，通常不严重而不用停药。

2 氯贝特
中文别名氯苯丁酯、对氯苯氧异丁酸乙酯、脑益嗪、桂益嗪、肉桂嗪、肉桂苯哌嗪、氯贝丁酯、桂利嗪、又名安妥明（atromid-s）。

英文名称clofibrate，是最早应用的苯氧酸（fibric acid）衍化物，降脂作用明显，但不良反应多而严重。

其结构如下：
口服吸收迅速而完全，数小时即达血药浓度高峰，水解后放出有活性的酸基，能与血浆蛋白结合。

部分有肝肠循环，主要以葡萄糖醛酸结合物形式从肾脏排出。

口服后，能明显降低病人血浆TG、VLDL、IDL含量，而使HDL升高。

对LDL作用与患者血浆中TG水平有关。

对单纯高甘油三酯血症患者的LDL无影
响，但对单纯高胆固醇血症患者的LDL可下降15%。

此外，本类药物也有抗血小板聚集、抗凝血和降低血浆粘度，增加纤溶酶活性等作用。

降低血浆TG、VLDL、IDL作用与增加脂蛋白脂酶活性，促进TG代谢有关，也与减少VLDL在肝脏中合成与分泌有关。

升高HDL作用是降低VLDL的结果。

正常时VLDL中的甘油三酯与HDL中的胆固醇酯有相互交换作用。

VLDL 减少，使交换减弱，胆固醇酯留于HDL中，使HDL升高。

本类药物以降TG、VLDL及IDL为主，所以临床应用于Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高血脂症。

尤其对家族性Ⅲ型高血脂症效果更好。

也可用于消退黄色瘤。

对HDL-c下降的轻度高胆固醇血症也有较好疗效。

此药有轻度腹痛、腹泻、恶心等胃肠道反应。

偶有皮疹、脱发、视物模糊、血象异常等。

3 非诺贝特非诺贝特，中文别名：苯酰降脂丙酯；普鲁脂芬；立平脂；2-甲基-2-(4-(4-氯苯甲酰基
)苯氧基)丙酸异丙酯；英文名称：fenofibrate；结构如下：本品在体内经酯酶的作用迅速代谢成非诺贝特酸而起降血脂作用，具有明显的降低血清胆固醇，甘油三酯和升高高密度脂蛋白的作用，药效较氯贝特强，显效也快，口服24小时即可见效，通常服用1个月血脂明显下降。

适用于治疗高甘油三酯血症和高胆固醇血症，疗效优于氯贝特，且副作
用少。

本品有增强香豆素类抗凝剂疗效的作用，同时使用可使凝血酶原时间延长，故合用时应减少口服抗凝药剂量，以后再按检查结果调整用量。

本品与胆汁酸结合树脂，如考来烯胺等合用，则至少应在服用这些药物之前1小时或4－6小时之后再服用非诺贝特。

因胆汁酸结合药物还可结合同时服用的其它药物，进而影响其它药的吸收。

本品应慎与HMG-CoA还原酶抑制剂，如普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等合用，可引起肌痛、横纹肌溶解、血肌酸磷酸激酶增高等肌病，严重时应停药。

本品主要经肾排泄，在与免疫抑制剂，如环孢素或其它具肾毒性的药物合用时，可能有导致肾功能恶化的危险，应减量或停药。

本品与其它高蛋白结合率的药物合用时，可使它们的游离型增加，药效增强，如甲苯磺丁脲及其它磺
脲类降糖药、苯妥英、呋塞米等，在降血脂治疗期间服用上述药物，则应调整降糖药及其它药的剂量。

本品不良反应发生率约有2%-15%。

胃肠道反应包括腹部不适、腹泻、便秘最常见（约5%）；皮疹（2%）；神经系统不良反应包括乏力、头痛、性欲丧失、阳萎、眩晕、失眠（约3%-4%）；本品属氯贝丁酸衍生物，有可能引起肌炎、肌病和横纹肌溶解综合征，导致血肌酸磷酸激酶升高；发生横纹肌溶解，主要表现为肌痛合并血肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋
白尿、并可导致肾衰，但较罕见；在患有肾病综合征及其它肾损害而导致血白蛋白减少的患者或甲状腺机能亢进的患者，发生肌病的危险性增加。

（约1%）；有使胆石增加的趋向，可引起胆囊疾病，乃至需要手术；在治疗初期可引起轻度至中度的血液学改变，如血红蛋白、血细胞比积和白细胞降低等偶有血氨基转移酶增高，包括丙氨酸及门冬氨酸氨基转移酶。

4 苯扎贝特英文名：Benzhabeite或者
Bezafibrate；结构如下：
本品为氯贝丁酸衍生物类血脂调节药。

其降血脂作用有两种机制，一是本品增高脂蛋白脂酶和肝脂酶活性，促进极低密度脂蛋白的分解代谢，使血甘油三酯的水平降低。

其次是本品使极低密度脂蛋白的分泌减少。

本品降低血低密度脂蛋白和胆固醇，可能通过加强对受体结合的低密度脂蛋白的清除。

本品降低血甘油三酯的作用比降低血胆固醇为强，也使高密度脂蛋白升高。

此外本品尚可降低血纤维蛋白原。

已有的研究未发现本品有致癌、致突变作用。

本品能增强香豆素类药物的抗凝作用，也能增强胰岛素、磺山料类降血糖药的作用。

主要用于Ⅱa、Ⅱb及Ⅳ型高脂血症患者的治疗
本品不良反应较多，最常见的不良反应为胃肠道不适，如消化不良、厌食、恶心、呕吐、饱胀感、胃部不适等，其它
较少见的不良反应还有头痛、头晕、乏力、皮疹、瘙痒、阳萎、贫血及白细胞计数减少等。

偶有胆石症或肌炎（肌痛、乏力）。

本品属氯贝丁酸衍生物，有可能引起肌炎、肌病和横纹肌溶解综合征，导致血肌酸磷酸激酶升高。

发生横纹肌溶解，主要表现为肌痛合并血肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋白尿，并可导致肾衰，但较罕见。

在患有肾病综合征及其它肾损害而导致血白蛋白减少的患者或甲状腺机能亢进的患者，发生肌病的危险性增加。

偶有血氨基转移酶增高。

5 环丙贝特
中文别名：氯环丙妥明；英文名为Ciprofibrate；结构如下：
本品有降血脂作用,比氯贝丁酯的作用强。

可明显降低极低密度和低密度脂蛋白水平,并升高高密度脂蛋白。

通过改善胆固醇的分布,可减少CH和LDL在血管壁的沉积。

还有溶解纤维蛋白和阻止血小板聚集作用。

副作用少见，一般为头痛、无力、恶心、皮疹等。

偶可出现无临床意义的血清转氨酶、肌酸酐及乳酸胱氨酸的升高。

篇三：常用的五大类降脂药
常用的五大类降脂药
高脂血症根据发生异常改变的血脂成分的不同，可分为以下四种：1.单纯性高胆固醇血症（正常人的血总胆固醇应低于5.2mmol/L，如超过5.7mmol/L，即可诊断为高胆固醇血
症）。

2.单纯性高甘油三酯血症（指血甘油三酯超过1.7mmol/L）。

3.混合型高脂血症（指既有血浆胆固醇水平升高，又有血浆甘油三酯水平升高）。

4.低高密度脂蛋白血症（高密度脂蛋白小于40mg/dl）。

目前，在临床上常用的降脂药物有许多，归纳起来大体上可分为五大类。

1 他汀类
三甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，即胆固醇生物合成酶抑制剂（他汀类药物），是细胞内胆固醇合成限速酶，即HMG－CoA还原酶的抑制剂，为目前临床上应用最广泛的一类调脂药物。

由于这类药物的英文名称均含有“statin”，故常简称为他汀类。

现已有5种他汀类药物可供临床选用：（1）洛伐他汀（lovastatin），常见药物有美降之、罗华宁、洛特、洛之特等，血脂康的主要成分也是洛伐他汀。

（2）辛伐他汀（simvastatin），常见药物为舒降之、理舒达、京必舒新、泽之浩、苏之、辛可等。

（3）普伐他汀（pravastatin），常用药有普拉固、美百乐镇。

（4）氟伐他汀（fluvastatin），常见药有来适可。

（5）阿托伐他汀（atorvastatin），常见药为立普妥、阿乐。

他汀类药物是目前治疗高胆固醇血症的主要药物。

该类药物最常见的不良反应主要是轻度胃肠反应、头痛。

与其他降
脂药物合用时可能出现肌肉毒性。

2 贝特类
贝特类药物的主要适应症为：高甘油三酯血症或以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。

目前临床应用的贝特类药物，主要有环丙贝特、苯扎贝特、非诺贝特及吉非贝齐。

据临床实践，这些药物可有效降低甘油三酯22％～43％，而降低TC仅为6％～15％，且有不同程度升高高密度脂蛋白的作用。

该药常见的不良反应为胃肠反应、恶心、腹泻，严重者可导致肝损害。

3 烟酸类
烟酸类药物属B族维生素，当用量超过其作为维生素作用的剂量时，可有明显的降脂作用。

该类药物的适用范围较广，可用于除纯合子型家族性高胆固醇血症，及I型(来自: 小龙文档网:贝特类药物表格)高脂蛋白血症以外的任何类型高脂血症。

但是，该药的速释制剂不良反应大，我们一般不单独应用。

对于烟酸的降脂作用机制，目前医学界尚不十分明确。

缓释制剂大大减少，主要为颜面潮红。

4 胆酸螯合剂
这类药物也称为胆酸隔置剂。

有考来烯胺（Cholestyramine），常用药物有降胆宁。

该药常见的不良反应为胃肠反应、恶心、便秘或腹泻，肠梗阻或头痛等。

5 胆固醇吸收抑制剂
此类药物主要通过抑制肠道内饮食和胆汁中胆固醇的吸收，来达到降低血脂的目的。

目前，该类药物上市很少。

总之，调脂治疗应在非药物治疗基础上，根据血脂异常类型、药物的作用机制以及调脂治疗的目标来选择调脂药物。

在治疗中应充分发挥他汀类的作用，做到早期、足量、合理使用。

尽早使用调脂药，起始剂量应充分。

对于介入术后或搭桥患者，强化降低胆固醇治疗，比常规剂量有更大获益。

在治疗达标后，还应在医生指导下制定一个长久的治疗计划，有效地长期控制血脂，使其维持在较低的水平。

达标后，只要没有特殊情况，就应继续使用他汀类药物。

只要LDL －C不低于50mg/dl（1.30mmol/L），可不必减量。

贝特类降脂药物抗动脉粥样硬化机制研究进展
贝特类（纤维酸衍生物）作为一类常用的调脂药，能显著降低甘油三酯，中度降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并能升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。

目前，因大量临床试验证据的支持，贝特类在临床上逐渐得到了人们的重视。

这类药物的抗动脉粥样硬化机制与过氧化物酶体增生物激活受体α（PPARα）的激活密切相关。

试验结果表明，贝特类的抗动脉粥样硬化机制，不仅与调脂作用有关，还在于其能改善非脂质性危险因素。

本文将对其抗动脉粥样硬化的机制作一综述。

1 贝特类药物对血脂代谢的作用
1.1 增强脂蛋白脂酶活性
贝特类可通过激活PPARα从转录水平诱导脂蛋白脂酶表达，促进富含甘油三酯的脂蛋白（极低密度脂
[1]蛋白、乳糜微粒和中间密度脂蛋白等）颗粒中甘油三酯成分的水解。

此外，激活的PPARα可抑制肝细胞
[2]载脂蛋白C-Ⅲ（Apo-CⅢ）基因的转录，但不影响载脂蛋白E（ApoE）的合成，从而使富含甘油三酯的脂蛋白中的Apo-CⅢ/ApoE比率下降，促进富含甘油三酯脂蛋白的有效清除。

1.2 促进肝脏摄取脂肪酸和抑制肝脏合成甘油三酯
在动物实验中，贝特类可诱导肝脏特异性脂肪酸转运蛋白和乙酰辅酶A合成酶，促进肝脏摄取脂肪酸并转化为乙酰辅酶A，提高脂肪酸经β-氧化途径的代谢分解率，同时减少乙酰辅酶A羧化酶的合成，使游离脂肪酸的代谢方向从合成甘油三酯转为脂肪酸分解。

贝特类尚可以通过人类的线粒体β-氧化途径影响脂肪酸的摄取、转化以及分解代谢过程。

此外，贝特类还抑制脂肪组织的激素敏感性脂酶以减少脂肪酸的
[3]生成，进一步抑制肝脏合成甘油三酯。

1.3 升高高密度脂蛋白胆固醇和促进胆固醇逆转运
PPARα可激活与HDL代谢相关的5个关键基因，其通过调控这些基因的表达调节HDL的代谢：一方面，通过影响
Apo-AI，Apo-AII和脂蛋白脂肪酶基因的表达，促进HDL 合成；另一方面，增加三种HDL受体——三磷酸腺苷结合转运体A1、CD-36及B族Ⅰ型清道夫受体的表达，从而加速肝外细胞胆固醇的流出和被肝
[4]细胞所摄取，促进胆固醇逆向转运。

1.4 减少中性脂质在VLDL和HDL之间的交换
贝特类通过有效降低血浆中的甘油三酯水平，抑制胆固醇酯转移蛋白的活性，减少VLDL和HDL之间的中性脂质（甘油三酯和胆固醇）交换，避免形成含有较多甘油三酯的HDL，减慢HDL和Apo-AI的清除速
[3]率。

此外，贝特类尚可通过增强LDL与LDL受体之间的亲和力，促进LDL的清除。

2 贝特类药物抗炎作用
核因子κB（NF-κB）是调节免疫炎症相关基因的重要转录因子，对多种炎症因子（IL-2、IL-6）、黏附分子（VCAM-1、ICAM-1）、趋化因子（MCP-1）等起关键性的调控作用。

贝特类药物可通过上调I-κB（NF-κB的抑制蛋白家族）表达，加速细胞核内的NF-κB灭活，从而抑制由NF-κB驱动的炎性因子基因的转录活性，缩短炎症反应的持续时间。

此外，贝特类药物还通过生理性干扰c-Jun氨基末端区域，降低转录因子
[5]活化蛋白1与DNA的结合活性，从而调控炎性因子的转录活性，抑制炎症反应。

此外，贝特类还可抑制C反应蛋白（CRP）的表达，且该作用独立于其降脂作用。

有研究表明，非诺贝
[6]特可显著降低高甘油三酯血症病人高敏CRP水平。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种多功能细胞因子，具有广泛的生物学特性，可由内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞分泌。

PPARα激动剂可呈剂量依赖性地抑制大鼠心肌细胞内脂多糖介导的TNF-α表
[7][8]达。

有临床试验证实，非诺贝特可显著降低高甘油三酯血症病人的TNF-α血浆水平。

白细胞介素-6（IL-6）是一种具有多重免疫调节功能的细胞因子。

PPARα激动剂可抑制人主动脉平滑
[9]肌细胞的IL-6表达，降低高脂血症病人的血浆IL-6浓度。

此外，有报道称，非诺贝特可显著抑制单核
[10]细胞分泌IL-1β，降低IIb型高脂蛋白血症病人的IL-1β水平。

CD40-CD40L系统作为免疫炎症反应中细胞信息通道的关键因子，在动脉粥样硬化的发生发展过程中发
[11]挥着重要作用。

体外试验表明，非诺贝特可降低人脐静脉内皮细胞中由CRP所诱导的CD40、CD40L表达。

[12]同时，也有临床研究证实，非诺贝特可降低混合性高
脂血症病人的可溶性CD40L和IL-1α水平。

3 贝特类药物对凝血-纤溶系统的作用
高脂血症时常伴凝血-纤溶系统异常，甘油三酯水平升高是凝血及纤溶活性改变的重要原因之一。

越来越多的研究表明贝特类药物对凝血-纤溶系统有积极影响，其能降低促凝血因子，如Ⅶ因子-磷脂复合物、
[5,13,14]凝血因子Ⅱ、片段F1+2和血小板的活性，减少纤溶酶原激活物抑制物的产生。

此外，贝特类尚可降低基础状态下和IL-6刺激下人肝细胞纤维蛋白原β基因的表达。

同时，有临床
[5]资料表明，非诺贝特可降低纤维蛋白原及部分凝血因子水平。

姜妮等发现，苯扎贝特可降低年轻心梗存
[15]活患者血浆纤维蛋白原浓度，减少冠脉事件发生率。

Branchi等对比研究了数种贝特类和他汀类调脂药对血浆纤维蛋白原水平的影响，结果发现，用药4个月后，非诺贝特和苯扎贝特可使血浆纤维蛋白原水平降低10%~15%，而辛伐他汀和普伐他汀对血浆纤维蛋白原水平无影响。

4 贝特类药物对脂联素表达和胰岛素抵抗的影响
脂联素是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。

脂联素作为一种胰岛素增敏激素，可以促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化和糖吸收，明显增强胰岛素的糖异生作用，
抑制肝糖元合成，是机体脂质代谢和血糖稳态调控网络中的重要调节因子。

通过升高血浆脂联素水平或增强其作用部位敏感性，可预防或
[13]治疗伴胰岛素抵抗的相关性疾病，例如代谢综合症、糖尿病和动脉粥样硬化。

[16] 在胰岛素抵抗动物模型中，PPARα激动剂可改善其胰岛素敏感性，减少体脂含量。

其机制在于，贝特类可减少脂肪酸介导、胰岛素刺激的血糖在骨骼肌的分布，降低血浆甘油三酯水平进而减少骨骼肌甘油三酯含量从而改善胰岛素敏感性。

此外，贝特类尚可通过延长胰岛素反应，直接刺激胰岛β细胞致胰岛素
[5,17,18]分泌增加和诱导细胞表面脂联素受体表达等作用而改善胰岛素抵抗。

一系列临床试验也表明，贝特类对脂联素表达和胰岛素抵抗有积极影响。

非诺贝特可改善代谢综合症
[19]病人的胰岛素抵抗。

对于原发性高甘油三酯血症病人，非诺贝特在未降低体重时，仍可降低其血浆甘油三酯，升高HDL-C，并显著升高脂联素水平，改善胰岛素抵抗。

这提示，非诺贝特升高脂联素水平的作用
[6]独立于其减少体脂含量的作用。

另一项研究也表明，非诺贝特单药或与阿托伐他汀合用2月治疗混合型
[20]高脂血症病人，均可升高血浆脂联素水平，改善胰岛
素抵抗，而阿托伐他汀单药治疗无此作用。

5 贝特类药物对内皮功能的作用
内皮细胞的迁移是促使动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。

在动脉粥样硬化晚期，内皮细胞的迁移参与粥样斑块中新生血管的形成，从而增加斑块破裂、出血的风险。

新生血管的形成还为炎性因子进入斑块提供了重要通道。

PPARα激动剂可通过抑制大血管及微血管内皮细胞迁移，对与代谢紊乱有关的血管病理改变起到保护作用。

非诺贝特在10μmol/L即有抗迁移作用，20μmol/L时则显著抑制血管内皮生长因
[5]子诱导的内皮细胞迁移。

目前认为内皮功能不全是冠心病发病的关键机制之一。

内皮功能不全时，血管壁可继发炎性细胞粘附并释放炎症因子，甚至激活凝血机制形成血栓。

因此，保护和改善内皮功能成为动脉粥样硬化防治的重要措施。

研究表明，环丙贝特、苯扎贝特和非诺贝特均可明显改善血流介导的内皮扩张功能，而吉非贝齐则
无此作用。

该作用的机制可能在于以下两方面：首先，血流介导的内皮扩张功能被证明与血浆总胆固醇、LDL-C和非HDL-C显著相关，故认为贝特类改善内皮依赖性舒张功能与其降脂作用有关；其次，PPARα激
[13,21,22]动剂可刺激一氧化氮合酶生成，降低血管壁氧化
应激，增加一氧化氮的生物活性，从而改善内皮功能。

总之，贝特类药物是一类多效性降脂药，但其临床益处在多大程度上归功于其非调脂作用，目前尚无定论。

贝特类有潜力
作为在临床用量上仅次于他汀类产品的贝特类降脂药，在全球约占了4亿多美元的份额，我国的贝特类约占调节血脂药品市场份额的13%～15%，其中进口药品约占了一半，主要是德国宝灵曼的必调脂（苯扎贝特）、法国利博福尼的立平脂（非诺贝特）和德国史达德药业的脂康平（苯扎贝特）等。

贝特类药物是广谱的全身性脂质调节剂，降低甘油三酯水平最有效，同时可减少LDL胆固醇和升高HDL胆固醇。

是以降低甘油三酯和提高保护性的高密度脂蛋白为主的调脂药物。

该类药物可改变LDL的分布，使之分布在更多的较大的漂浮颗粒上，减少粥样硬化。

但是贝特类药物对冠脉疾病的作用机制不明显。

该类药物用于临床较早，目前市场上较多的是非诺贝特、吉非罗齐、苯扎贝特和环丙贝特等。

近年来，老药新剂型的开发进一步带动了该类产品市场的增长。

非诺贝特是第三代苯氧芳酸衍生物类调血脂药物，也是目前贝特类中使用最多的药物。

2004年雅培公司的非诺贝特微粒Triocor的市场比上一年增长了37.63%，销售额达7.79。