【专家课件】慢性心力衰竭诊疗常规_PPT课件
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【专家课件】慢性心力衰竭诊疗常规_PPT课件
心血管疾病诊疗进展
循证医学在心血管领域迅猛发展
循证医学的定义：慎重、准确和明智地应用目前可获 取的最佳研究证据，同时结合临床医师个人的专业 技能和长期临床经验，考虑患者的价值观和意愿， 完美地将三者结合在一起，制定出具体的治疗方案。
循证医学给心血管领域带来的变化 治疗（药物及非药物）更加规范 各种诊疗指南不断更新 治疗方案不断调整
BNP 诊断症状性心衰
心力衰竭时，心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受 到牵张或室壁压力增大，引起血中BNP 浓度增高。
BNP在心力衰竭时增高，并与纽约心脏病学会心功能 分级(NYHA)相关，心力衰竭程度越严重，血浆中的 BNP 浓度就越高。
医师无需依赖超声心动图和胸片等检查，仅根据BNP 检测结果( > 100 pg/ ml )就可以正确诊断83. 4 %的 心衰患者。
肌结构、功能和组成的变化，包括心肌细胞肥大、凋 亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质量和 组成的变化，临床表现为心肌重量、心室容量的增加 和心室形态的改变。
心力衰竭的发病机制
心力衰竭是一种进展性疾病
代偿阶段
失代偿阶段
斩断这条通路 才是硬道理
心室重构
罪魁祸首
神经内分泌机制的过度激活 （SAS、RAS、体液因子）
介入技术日新月异
冠心病的介入治疗 快速型心律失常的射频消融治疗 缓慢型心律失常的起搏治疗 慢性心力衰竭的再同步治疗 先天性心脏病的介入治疗
心血管疾病治疗模式逐步转变
治疗模式
预防模式
心力衰竭的诊治进展
心力衰竭的临床特点
典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力; 典型体征：心衰竭的发病机制
对心力衰竭发病机制的深入研究促进了心力衰竭治疗 策略的重大变化：从短期血流动力学/药理学措施转 为长期的、修复性的策略，阻断神经内分泌过度激活 ，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡 率和住院率。
心力衰竭发生发展的主线——心室重构 心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心
对这类患者的诊断意义稍逊于症状性心衰患者。
患者临床状态评估
心功能的评价 ✓ 症状变化：曾经能做但现在不能做的事情、爱好的变化 ✓ 观察病人在诊室的活动、六分钟步行距离 ✓ 能耐受的活动量、最大运动量
患者临床状态评估
容量状态的评估 ✓ 颈静脉扩张：最可靠的体征，80%的左心功能不全者可 出现右心系统压力增高 ✓ 短期体重变化：对判断治疗的有效性最客观 ✓ 外周水肿：特异性稍差 ✓ 肺部罗音：大部分慢性心衰者并不出现
心衰病人就诊的主要原因
体力活动受限 水肿 无症状，因其他心脏疾病或非心脏疾病就诊时发
现心功能不全或心室扩大
心脏器质性病变的评估
病史 胸部X线 UCG 脑利钠肽（BNP）
利钠肽家族
利钠肽（natriuretic peptide NP） ANP 心房肌细胞分泌，发现最早 BNP 最早从猪脑分离，实际合成分泌主要在心室 CNP 血管内皮细胞分泌 DNP 最早从眼镜蛇毒液分离 RNP 肾小管内分泌
心力衰竭的分期
A期: 有心衰的高危因素，无器质性心脏病，无心衰症状; B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状; C期:有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状; D期:终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心衰。
心衰的分期更加强调了从“防”到“治”的全面概念；以 及不同阶段的治疗对策。
这四个阶段，完全不同于NYHA I、II、III、IV级的心功能 分级，是二种截然不同的概念。
BNP的特性
BNP 的合成及分泌主要在心室肌细胞，其功能多样 ，包括利尿、利钠、扩张血管及抑制肾素-血管紧张 素-醛固酮系统、抑制促肾上腺皮质激素(ACTH) 的 释放及交感神经的过度反应、参与调节血压、血容 量及盐平衡；最近有研究显示BNP 还可抑制心肌纤 维化、血管平滑肌细胞增生以及抗冠状动脉痉挛等 作用。
心衰治疗模式的转变
随着人们对心衰发病机制的深入探索，心衰的治疗 模式发生了重大转变，
强心 利尿 扩管
强心 利尿 扩管
抑制过度激活 的神经内分泌
心力衰竭的分级
美国纽约心脏病协会（NYHA）分级 I级 :体力活动不受限，日常活动不引起心衰症状； II级:体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状; III级:体力活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状; IV级:不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状.
心力衰竭的治疗
心力衰竭的一般治疗
限钠摄入（3g以下） 鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外） 流感和肺炎球菌疫苗 避免服用下列药物
✓ 抗心律失常药（仅胺碘酮不增加死亡率） ✓ 钙拮抗剂（仅氨氯地平不增加死亡率） ✓ 非甾体类抗炎药（降低利尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其
液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大; 心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心
音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠肽水平升高。
心力衰竭的流行病学特点
发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿 据我国五十家医院住院病例调查，心力衰竭住院率
占同期心血管病的20％ ；死亡率占40％。 心衰病种主要是冠心病、风湿性心瓣膜病、高血压
病;1980～2000年冠心病从36.8％增至45.6％,高血 压从8.0％升至12.9％,风心病由34.4％减至18.6％ 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失 常（13%）、猝死（13%）。
心衰患者群日益庞大
四大原因：
高血压人群庞大 心衰的重要危险因素 冠心病人群庞大 心衰患者的重要来源 人口老龄化问题日益严重 结构性心肌病患者数量不容小视
BNP 若结合临床指标如气短、踝关节水肿或其他实 验室检查结果，正确诊断率可上升至90 %以上。
BNP 检查也具有极高的阴性预测价值。
BNP 诊断无症状性心衰 和舒张性心衰
在无症状性左室收缩功能低下的患者中， BNP均会增 高，这有助于心衰的早期诊断。
无症状心衰或左室功能低下患者的BNP 增高不如症状 性心衰患者明显，且与正常人有部分重叠，这使BNP
心血管疾病诊疗进展
循证医学在心血管领域迅猛发展
循证医学的定义：慎重、准确和明智地应用目前可获 取的最佳研究证据，同时结合临床医师个人的专业 技能和长期临床经验，考虑患者的价值观和意愿， 完美地将三者结合在一起，制定出具体的治疗方案。
循证医学给心血管领域带来的变化 治疗（药物及非药物）更加规范 各种诊疗指南不断更新 治疗方案不断调整
BNP 诊断症状性心衰
心力衰竭时，心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受 到牵张或室壁压力增大，引起血中BNP 浓度增高。
BNP在心力衰竭时增高，并与纽约心脏病学会心功能 分级(NYHA)相关，心力衰竭程度越严重，血浆中的 BNP 浓度就越高。
医师无需依赖超声心动图和胸片等检查，仅根据BNP 检测结果( > 100 pg/ ml )就可以正确诊断83. 4 %的 心衰患者。
肌结构、功能和组成的变化，包括心肌细胞肥大、凋 亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质量和 组成的变化，临床表现为心肌重量、心室容量的增加 和心室形态的改变。
心力衰竭的发病机制
心力衰竭是一种进展性疾病
代偿阶段
失代偿阶段
斩断这条通路 才是硬道理
心室重构
罪魁祸首
神经内分泌机制的过度激活 （SAS、RAS、体液因子）
介入技术日新月异
冠心病的介入治疗 快速型心律失常的射频消融治疗 缓慢型心律失常的起搏治疗 慢性心力衰竭的再同步治疗 先天性心脏病的介入治疗
心血管疾病治疗模式逐步转变
治疗模式
预防模式
心力衰竭的诊治进展
心力衰竭的临床特点
典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力; 典型体征：心衰竭的发病机制
对心力衰竭发病机制的深入研究促进了心力衰竭治疗 策略的重大变化：从短期血流动力学/药理学措施转 为长期的、修复性的策略，阻断神经内分泌过度激活 ，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡 率和住院率。
心力衰竭发生发展的主线——心室重构 心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心
对这类患者的诊断意义稍逊于症状性心衰患者。
患者临床状态评估
心功能的评价 ✓ 症状变化：曾经能做但现在不能做的事情、爱好的变化 ✓ 观察病人在诊室的活动、六分钟步行距离 ✓ 能耐受的活动量、最大运动量
患者临床状态评估
容量状态的评估 ✓ 颈静脉扩张：最可靠的体征，80%的左心功能不全者可 出现右心系统压力增高 ✓ 短期体重变化：对判断治疗的有效性最客观 ✓ 外周水肿：特异性稍差 ✓ 肺部罗音：大部分慢性心衰者并不出现
心衰病人就诊的主要原因
体力活动受限 水肿 无症状，因其他心脏疾病或非心脏疾病就诊时发
现心功能不全或心室扩大
心脏器质性病变的评估
病史 胸部X线 UCG 脑利钠肽（BNP）
利钠肽家族
利钠肽（natriuretic peptide NP） ANP 心房肌细胞分泌，发现最早 BNP 最早从猪脑分离，实际合成分泌主要在心室 CNP 血管内皮细胞分泌 DNP 最早从眼镜蛇毒液分离 RNP 肾小管内分泌
心力衰竭的分期
A期: 有心衰的高危因素，无器质性心脏病，无心衰症状; B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状; C期:有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状; D期:终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心衰。
心衰的分期更加强调了从“防”到“治”的全面概念；以 及不同阶段的治疗对策。
这四个阶段，完全不同于NYHA I、II、III、IV级的心功能 分级，是二种截然不同的概念。
BNP的特性
BNP 的合成及分泌主要在心室肌细胞，其功能多样 ，包括利尿、利钠、扩张血管及抑制肾素-血管紧张 素-醛固酮系统、抑制促肾上腺皮质激素(ACTH) 的 释放及交感神经的过度反应、参与调节血压、血容 量及盐平衡；最近有研究显示BNP 还可抑制心肌纤 维化、血管平滑肌细胞增生以及抗冠状动脉痉挛等 作用。
心衰治疗模式的转变
随着人们对心衰发病机制的深入探索，心衰的治疗 模式发生了重大转变，
强心 利尿 扩管
强心 利尿 扩管
抑制过度激活 的神经内分泌
心力衰竭的分级
美国纽约心脏病协会（NYHA）分级 I级 :体力活动不受限，日常活动不引起心衰症状； II级:体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状; III级:体力活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状; IV级:不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状.
心力衰竭的治疗
心力衰竭的一般治疗
限钠摄入（3g以下） 鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外） 流感和肺炎球菌疫苗 避免服用下列药物
✓ 抗心律失常药（仅胺碘酮不增加死亡率） ✓ 钙拮抗剂（仅氨氯地平不增加死亡率） ✓ 非甾体类抗炎药（降低利尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其
液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大; 心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心
音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠肽水平升高。
心力衰竭的流行病学特点
发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿 据我国五十家医院住院病例调查，心力衰竭住院率
占同期心血管病的20％ ；死亡率占40％。 心衰病种主要是冠心病、风湿性心瓣膜病、高血压
病;1980～2000年冠心病从36.8％增至45.6％,高血 压从8.0％升至12.9％,风心病由34.4％减至18.6％ 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失 常（13%）、猝死（13%）。
心衰患者群日益庞大
四大原因：
高血压人群庞大 心衰的重要危险因素 冠心病人群庞大 心衰患者的重要来源 人口老龄化问题日益严重 结构性心肌病患者数量不容小视
BNP 若结合临床指标如气短、踝关节水肿或其他实 验室检查结果，正确诊断率可上升至90 %以上。
BNP 检查也具有极高的阴性预测价值。
BNP 诊断无症状性心衰 和舒张性心衰
在无症状性左室收缩功能低下的患者中， BNP均会增 高，这有助于心衰的早期诊断。
无症状心衰或左室功能低下患者的BNP 增高不如症状 性心衰患者明显，且与正常人有部分重叠，这使BNP