慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范
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炎症
小气道疾病
气道炎症 气道重建
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
.
28 GOLD 2006
病理生理－2
慢性咳、痰
粘液高分泌 气道重塑
纤毛功能失调
肺弹性回缩力
肺动脉高压 气体交换异常
肺心
病
.
气流受限
气体陷闭 肺过度充气
29 GOLD 2006
病理生理－3
COPD气流受限不完全可逆的原因
– 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 – 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
肺气肿形成
❖ 肺血管
– 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞 – 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生
.
33
GOLD 2006
四、诊断
1 COPD的诊断
COPD 在临床上的一个难点是早期诊断，从而影响了早 期干预。因此应加强对COPD 的诊断意识。2014 更新 版指南强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和（或）咳痰 症状，以及有危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。具 有上述临床表现者需要进行肺功能检查，应用支气管 扩张剂后第一秒用力呼气量（FEV1）/ 用力肺活量 （FVC）＜ 70%，可确定存在持续性气流受限，继而诊 断为COPD。
Elafin Cystatins MMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）
.
25
GOLD 2006
发病机制－总结
CD8+ 淋巴细胞
吸烟 O2 / H2O2 / HO
？ 肺泡巨噬细胞
嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）
-抗胰蛋白酶 SLP1
TIMPS
中性粒细胞
蛋白酶抑制剂 蛋白酶
慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范
基本内容
➢ 一、流行病学及概况 ➢ 二、定义 ➢ 三、发病机制、病理 ➢ 四、诊断 ➢ 五、评估 ➢ 六、辨证分型 ➢ 七、治疗方案 ➢ 八、诊疗策略选择 ➢ 九、疗效评判
一 流行病学及概况
▪慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease，COPD）1990年居全球死亡原因第 6 位，2013年居全球死亡原因第4 位，是一个可以预防和 治疗的重要的公共健康问题。近年来其发病率和病死率不 断升高，根据世界银行/世界卫生组织（WHO）发表的一 项研究，预计至2020 年COPD居全球死亡原因第3位，全 球经济负担将跃居所有疾病的第5 位，。在我国40 岁以上 居民中，COPD 的患病率达8.2%。
❖ 外周气道（内径<2mm的细支气管）
– 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+）
纤维母细胞
– 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、
气道腔炎性渗出、气道狭窄
.
31
GOLD 2006
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
.
32
Saetta. 1998
病理
❖ 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）
COPD的患病率－中国COPD流行病学研究
prevalence of COPD(%)
Urban
Rural
Total
14
12.1 12.7 12.4
12
10
8.8 7.8
8.2
8
6
4.9 5.4 5.1
#
4
2
0 Male
* Male VS Female: P<0.01;
Female *
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
• 激活炎症基因 • 使抗蛋白酶失活 • 刺激粘液高分泌
• 导致糖皮质激素的抗炎活性下降
.
23
GOLD 2006
3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶 和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋 白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的
糖尿病 心血管疾病
1.2% (960% (1.28M)
脑血管疾病
19.10% (1.4M)
肿瘤
19.30% (1.4M)
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%
死因% （2000年）
MOH Disease Control Department an.d NCDC. Report on Chronic Disease in China6. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.
▪ 2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、 过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时 间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊 的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增 加。
.
16
二、环境因素（2）
▪ 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏 膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化 硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉 尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管 黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创 造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的 烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空 气污染可能与吸烟具有协同作用。
.
18
COPD的危险因素
营养
感染 社会经济状态
肺脏生长与发育
基因
（抗胰蛋白酶缺乏
支气管哮喘和气.道高反应性是COPD的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）19 GOLD 2006
1. 气道炎症
COPD中的炎症细胞 •中性粒细胞 •巨噬细胞 •T淋巴细胞 • B淋巴细胞 •嗜酸粒细胞 •上皮细胞
二 定义
COPD 是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性 发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影 响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症 是COPD 发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气肿），同 时破坏正常的修复和防御机制（导致小气道纤维化）。慢性阻塞性肺病属于中医“咳 嗽”、“肺胀”、“痰饮病”等范畴。
.
24
GOLD 2006
参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶
蛋白酶增加 丝氨酸蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶
Cathepsin G 蛋白酶3 半胱氨酸蛋白酶
Cathepsin B,K,L,S 基质金属蛋白酶（MMPs） MMP-8,MMP-9,MMP-12
抗蛋白酶减少 1-抗胰蛋白酶 1-抗糜蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂
.
7
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760
2013年西北农村地区60 岁以上人群COPD 患病情 况调查
25
24
男性
24.6%
23
22
21
女性
21.0%
20
19
男性
女性
.
8
▪ 西北地区农村地区60 岁以上人群COPD 的患病情 况做了流行病学调查，结果提示COPD 患病率达 22.8%，男性为24.6%，女性为21.0%。不同年龄、 不同性别患病率的差异均无统计学意义，吸烟率仅 为2.9% ，该地区高发COPD的诱因可能与其他地区 有别，主要是由于特殊的地理环境、煤炭作为供暖 能源的大量长时间使用、典型的沙尘暴天气带来的 大气污染、空气寒冷干燥所致，而吸烟可能是非主 要因素。
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
❖运动时肺动态充气过度
.
30
（三）病理
❖ 中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
– 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 – 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
参与COPD的炎症介质
•趋化因子：
•LTB4
吸引中性粒细胞和T淋巴细胞
•IL-8
吸引中性粒细胞和单核细胞
致炎因子： •TNF-、IL-6
放大炎症反应
生长因子： •转化生长因子-
诱导小气道纤维化
.
21
GOLD 2006
❖ 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化
❖ 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻
三 发病机制、病理和病理生理
.
13
发病机制
▪ COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍 认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性 炎症为特征
.
14
危险因素（1）
▪ 引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环 境因素两个方面，两者相互影响。
▪ 一、个体因素 ▪ 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知
.
17
二、环境因素（3）
▪ 3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个 重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为 COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的 发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成 年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
▪ 4．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地 位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营 养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的 联系。
全世界范围COPD死亡率
缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌
1990 第6位
2020
第3位
▪ 在我国十大死因中，呼吸疾病( 主要是 COPD) 居城市第4 位、农村第3 位。
.
5
COPD的死亡率－ COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）
.
9
▪ 1998 年，美国国立心、肺和血液研究所（NHLBI）、美国 国立卫生研究院（NIH）和WHO 联合发起成立了慢性阻塞 性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive LungDisease，GOLD），其目的是为了提高 对COPD 的认知，引起对COPD 早期发现、管理及预防的 重视。2001 年GOLD 第一次发布了共识性文件，即COPD 诊断、治疗及预防的策略。此后，GOLD 科学委员会每年对 相关文献进行审阅，提出新的推荐意见，不断进行更新，并 于2006 及2011 年进行了全面的修订。
中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶
基质金属蛋白酶
肺泡壁破坏 （肺气肿）
. 粘液分泌亢进
26
（慢性支气管炎）
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
（二）COPD的病理生理
气流受限和气体限闭 气体交换异常 粘液高分泌 肺动脉高压
COPD
.
27
GOLD 2006
病理生理－1
.
10
2011 年的修订版延用原报告形式，增加了急性加重和并发 症两个章节，强调了COPD治疗的目标既要快速缓解和减 轻症状，也要注意降低未来不良健康事件的发生风险，也 就是强调了医生对于COPD 给患者造成的短期和长期影响 都必须重视[1]。同时一个重要的变化是在对患者疾病严重 程度的评估中，不再仅依据单一的肺功能进行评价，而是 结合了肺功能、症状评分及急性加重风险进行综合评估。 发布于2013 年1 月和2014 年1 月的更新报告[2]（在 上公 布）基于2011 年的修订版，延续了其框架和中心内容，参 考了2011 年后完成发表的学术论文，进行了一定的更新， 更加强调了COPD 的评估必须是基于患者的症状水平、未 来急性加重风险、肺功能异常严重程度的综合评估，以及 对并发症的识别诊断。2014 年更新版指南的主要变化是 在原第6 章COPD 与并发症中增加了关于支气管扩张的内 容。并新增了第7 章，哮喘和慢性阻塞性肺疾病重叠综合 征（ACOS）。
❖ 呼吸衰竭 ❖ 肺源性心脏病
Systemic inflammation
.
22 GOLD 2006
2. 氧化应激
❖ 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物
❖ COPD患者内源性抗氧化物产生下降
• COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标 志物（如过氧化氢和 8- isoprostane）增加
❖ 氧化应激对肺组织的不利影响
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰 蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我 国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见 正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD 的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因 和环境因素有关。
.
15
二、环境因素（1）
▪ 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异 常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人 数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及 COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及 在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
小气道疾病
气道炎症 气道重建
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
.
28 GOLD 2006
病理生理－2
慢性咳、痰
粘液高分泌 气道重塑
纤毛功能失调
肺弹性回缩力
肺动脉高压 气体交换异常
肺心
病
.
气流受限
气体陷闭 肺过度充气
29 GOLD 2006
病理生理－3
COPD气流受限不完全可逆的原因
– 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 – 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
肺气肿形成
❖ 肺血管
– 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞 – 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生
.
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GOLD 2006
四、诊断
1 COPD的诊断
COPD 在临床上的一个难点是早期诊断，从而影响了早 期干预。因此应加强对COPD 的诊断意识。2014 更新 版指南强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和（或）咳痰 症状，以及有危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。具 有上述临床表现者需要进行肺功能检查，应用支气管 扩张剂后第一秒用力呼气量（FEV1）/ 用力肺活量 （FVC）＜ 70%，可确定存在持续性气流受限，继而诊 断为COPD。
Elafin Cystatins MMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）
.
25
GOLD 2006
发病机制－总结
CD8+ 淋巴细胞
吸烟 O2 / H2O2 / HO
？ 肺泡巨噬细胞
嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）
-抗胰蛋白酶 SLP1
TIMPS
中性粒细胞
蛋白酶抑制剂 蛋白酶
慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范
基本内容
➢ 一、流行病学及概况 ➢ 二、定义 ➢ 三、发病机制、病理 ➢ 四、诊断 ➢ 五、评估 ➢ 六、辨证分型 ➢ 七、治疗方案 ➢ 八、诊疗策略选择 ➢ 九、疗效评判
一 流行病学及概况
▪慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease，COPD）1990年居全球死亡原因第 6 位，2013年居全球死亡原因第4 位，是一个可以预防和 治疗的重要的公共健康问题。近年来其发病率和病死率不 断升高，根据世界银行/世界卫生组织（WHO）发表的一 项研究，预计至2020 年COPD居全球死亡原因第3位，全 球经济负担将跃居所有疾病的第5 位，。在我国40 岁以上 居民中，COPD 的患病率达8.2%。
❖ 外周气道（内径<2mm的细支气管）
– 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+）
纤维母细胞
– 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、
气道腔炎性渗出、气道狭窄
.
31
GOLD 2006
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
.
32
Saetta. 1998
病理
❖ 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）
COPD的患病率－中国COPD流行病学研究
prevalence of COPD(%)
Urban
Rural
Total
14
12.1 12.7 12.4
12
10
8.8 7.8
8.2
8
6
4.9 5.4 5.1
#
4
2
0 Male
* Male VS Female: P<0.01;
Female *
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
• 激活炎症基因 • 使抗蛋白酶失活 • 刺激粘液高分泌
• 导致糖皮质激素的抗炎活性下降
.
23
GOLD 2006
3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶 和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋 白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的
糖尿病 心血管疾病
1.2% (960% (1.28M)
脑血管疾病
19.10% (1.4M)
肿瘤
19.30% (1.4M)
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%
死因% （2000年）
MOH Disease Control Department an.d NCDC. Report on Chronic Disease in China6. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.
▪ 2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、 过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时 间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊 的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增 加。
.
16
二、环境因素（2）
▪ 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏 膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化 硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉 尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管 黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创 造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的 烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空 气污染可能与吸烟具有协同作用。
.
18
COPD的危险因素
营养
感染 社会经济状态
肺脏生长与发育
基因
（抗胰蛋白酶缺乏
支气管哮喘和气.道高反应性是COPD的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）19 GOLD 2006
1. 气道炎症
COPD中的炎症细胞 •中性粒细胞 •巨噬细胞 •T淋巴细胞 • B淋巴细胞 •嗜酸粒细胞 •上皮细胞
二 定义
COPD 是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性 发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影 响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症 是COPD 发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气肿），同 时破坏正常的修复和防御机制（导致小气道纤维化）。慢性阻塞性肺病属于中医“咳 嗽”、“肺胀”、“痰饮病”等范畴。
.
24
GOLD 2006
参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶
蛋白酶增加 丝氨酸蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶
Cathepsin G 蛋白酶3 半胱氨酸蛋白酶
Cathepsin B,K,L,S 基质金属蛋白酶（MMPs） MMP-8,MMP-9,MMP-12
抗蛋白酶减少 1-抗胰蛋白酶 1-抗糜蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂
.
7
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760
2013年西北农村地区60 岁以上人群COPD 患病情 况调查
25
24
男性
24.6%
23
22
21
女性
21.0%
20
19
男性
女性
.
8
▪ 西北地区农村地区60 岁以上人群COPD 的患病情 况做了流行病学调查，结果提示COPD 患病率达 22.8%，男性为24.6%，女性为21.0%。不同年龄、 不同性别患病率的差异均无统计学意义，吸烟率仅 为2.9% ，该地区高发COPD的诱因可能与其他地区 有别，主要是由于特殊的地理环境、煤炭作为供暖 能源的大量长时间使用、典型的沙尘暴天气带来的 大气污染、空气寒冷干燥所致，而吸烟可能是非主 要因素。
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
❖运动时肺动态充气过度
.
30
（三）病理
❖ 中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
– 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 – 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
参与COPD的炎症介质
•趋化因子：
•LTB4
吸引中性粒细胞和T淋巴细胞
•IL-8
吸引中性粒细胞和单核细胞
致炎因子： •TNF-、IL-6
放大炎症反应
生长因子： •转化生长因子-
诱导小气道纤维化
.
21
GOLD 2006
❖ 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化
❖ 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻
三 发病机制、病理和病理生理
.
13
发病机制
▪ COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍 认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性 炎症为特征
.
14
危险因素（1）
▪ 引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环 境因素两个方面，两者相互影响。
▪ 一、个体因素 ▪ 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知
.
17
二、环境因素（3）
▪ 3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个 重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为 COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的 发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成 年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
▪ 4．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地 位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营 养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的 联系。
全世界范围COPD死亡率
缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌
1990 第6位
2020
第3位
▪ 在我国十大死因中，呼吸疾病( 主要是 COPD) 居城市第4 位、农村第3 位。
.
5
COPD的死亡率－ COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）
.
9
▪ 1998 年，美国国立心、肺和血液研究所（NHLBI）、美国 国立卫生研究院（NIH）和WHO 联合发起成立了慢性阻塞 性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive LungDisease，GOLD），其目的是为了提高 对COPD 的认知，引起对COPD 早期发现、管理及预防的 重视。2001 年GOLD 第一次发布了共识性文件，即COPD 诊断、治疗及预防的策略。此后，GOLD 科学委员会每年对 相关文献进行审阅，提出新的推荐意见，不断进行更新，并 于2006 及2011 年进行了全面的修订。
中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶
基质金属蛋白酶
肺泡壁破坏 （肺气肿）
. 粘液分泌亢进
26
（慢性支气管炎）
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
（二）COPD的病理生理
气流受限和气体限闭 气体交换异常 粘液高分泌 肺动脉高压
COPD
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GOLD 2006
病理生理－1
.
10
2011 年的修订版延用原报告形式，增加了急性加重和并发 症两个章节，强调了COPD治疗的目标既要快速缓解和减 轻症状，也要注意降低未来不良健康事件的发生风险，也 就是强调了医生对于COPD 给患者造成的短期和长期影响 都必须重视[1]。同时一个重要的变化是在对患者疾病严重 程度的评估中，不再仅依据单一的肺功能进行评价，而是 结合了肺功能、症状评分及急性加重风险进行综合评估。 发布于2013 年1 月和2014 年1 月的更新报告[2]（在 上公 布）基于2011 年的修订版，延续了其框架和中心内容，参 考了2011 年后完成发表的学术论文，进行了一定的更新， 更加强调了COPD 的评估必须是基于患者的症状水平、未 来急性加重风险、肺功能异常严重程度的综合评估，以及 对并发症的识别诊断。2014 年更新版指南的主要变化是 在原第6 章COPD 与并发症中增加了关于支气管扩张的内 容。并新增了第7 章，哮喘和慢性阻塞性肺疾病重叠综合 征（ACOS）。
❖ 呼吸衰竭 ❖ 肺源性心脏病
Systemic inflammation
.
22 GOLD 2006
2. 氧化应激
❖ 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物
❖ COPD患者内源性抗氧化物产生下降
• COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标 志物（如过氧化氢和 8- isoprostane）增加
❖ 氧化应激对肺组织的不利影响
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰 蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我 国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见 正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD 的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因 和环境因素有关。
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15
二、环境因素（1）
▪ 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异 常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人 数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及 COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及 在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。