精神障碍学-精神分裂症及其他精神病性障碍-PPT文档资料
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修正的DA假说 • 阳性症状可能与DA功能亢进有关 • 阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关
（三）生化假说（2）
氨基酸假说 谷氨酸功能不足 多巴胺异常是继发于谷氨酸神经元调解功能紊乱基础上 精神分裂症易感基因与谷氨酸传递有关 • PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 • PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正 好是谷氨酸的主要受体 • PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 • 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 • DA与谷氨酸系统不平衡假说：DA系统功能强于谷氨酸系统功能， 丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状；反之导致阴性症状
Schneider首级症状
(first rank symptoms)
• • • • • • 思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉
前驱期症状
• • • • 心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 感知觉改变：对自身或外界 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能 退化等 • 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等
病因与发病机制
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会 因素交织在一起而共同致病 1．遗传因素 2．神经发育 3．神经生化 4. 心理社会因素
这个复杂的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
郝伟. 中南大学精神卫生研究所
（一）遗传因素
遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法
4、共病状况 物质依赖，尤其是尼古丁 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害 平均寿命缩短约8年-16年
流行病学 (4)
5.疾病负担
• WHO采用DALYs来估算（2000），在15-44岁年龄组常见 的135种疾病或健康状况中： • 精神分裂症位列总的疾病负担的第八位，解释约2.6%的 疾病总负担 • 以因残疾而丧失的生命年计算，精神分裂症位列第三， 解释约4.9%的疾病总负担 在发达国家 • 该病的直接花费占全部卫生资源花费的1.4%-2.8% • 约占所有精神疾病花费的1/5
–家系调查 –双生子研究 –寄养子研究
• 实验遗传学研究 基因是易感因素：多个染色体位点与精神分裂症的发生
密切相关
（二）神经发育异常（1）
• 临床研究和观察发现冬季出生，围产期的各种 理化因素的影响，出生时有并发症者其患精神 分裂症的可能性要大一些，使人们想到脑发育 异常可能是致病原因之一 • 分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚不清楚。 有人认为可能是在神经发育过程中神经元转移 的错位，神经元轴突和树突移行异位等可能是 发病过程的一部分
精神分裂症的定义
• 精神分裂症（schizophrenia）是一组病因 未明的精神病，多起病于青壮年，常有感 知、思维、情感、行为等多方面的障碍和 精神活动的不协调。
流行病学
流行病学 (1)
1、患病率：精神分裂症终生患病率约为1%。 2、发病年龄：90%的精神分裂症起病于15岁-55岁之间 3、男女差别：男女患病率总体大致相等， 发病的高峰年龄段：男性为10岁-25岁，女性为25岁 -35岁。中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%10%的女性患者起病于40岁以后 女性患者总体预后好于男性
第三部分
临床表现
概述
• 临床表现复杂多变，在症状学一章中介绍的症 状在精神分裂症病人中几乎均可出现 • 因子分析显示：精神分裂症患者存在以下五个 亚症状群：幻觉、妄想症状群，阴性症状群， 瓦解症状群，焦虑抑郁症状群及激越症状群 • 不同的症状对分裂症有不同的诊断意义 –前驱期症状 –显症期症状 –慢性期症状
（二）神经发育异常（2）
神经发育异常的某些证据 • 非进展性的脑结构损害 • 非进展性的认知损害 • 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 • 儿童期就有认知和社会功能损害 • 神经系统软体征 • 过多的冬季出生和产科并发症
（三）神经生化（1）
多巴胺（DA）假说 • 1960年代提出：中枢DA功能亢进 • 这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人 • 以阴性症状及认知损害为主的病人，发现中脑皮 层DA功能低下及较多的脑结构异常
（四）心理、社会因素
• 素质应激模式（stress-diathesis model）： 认为个体具有易患素质，当受某些环境因素的 作用时就有可能患病 • 精神分裂症与心理社会因素有关，但到目前为 止，尚未发现能决定是否发病的心理社会因素 • 心理、社会因素包括: 应激性生活事件、情绪 状态、人格特征、性别、养育方式、社会阶层、 经济状况、种族、文化背景、人际关系等 • 目前认为：心理社会因素可以诱发分裂症，但 其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右
第七章
精神分裂症
及其他精神病性障碍
学习目标
• （一）了解精神分裂症的流行病学、病因和 病理。 • （二）掌握精神分裂症的主要分类及其临床 表现。 • （三）掌握精神分裂症的主要临床特征及诊 治原则。 • （四） 了解其它精神病性障碍的概念
第一节 精神分裂症
概述
பைடு நூலகம்
4A症状
• Bleuler 提出4A症状： Abnormal association Apathy Ambivalence Autistic behavior and thinking
γ －氨基丁酸（GABA） GABA与精神分裂症发生有关的证据： • 患者大脑皮质GABA合成酶（谷氨酸脱羧酶）水平 下降； • 患者一种特殊类型的GABA能神经元（其中包含微 清蛋白）的密度及其突触末梢均减少 • 患者GABAA受体表达异常 • 此外，NMDA受体拮抗剂的致精神病效应可能与 GABA的释放增加有关
（三）生化假说（3）
5-HT假说 • 5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺 （LSD）能导致幻 觉 • 5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放 有关 • 第二代抗精神病药物拮抗5-HT2A受体能改善精 神症状 • 尸检和脑功能影像学发现，精神分裂症患者额 叶皮质5-HT2受体表达下降
（三）生化假说（4）
（三）生化假说（2）
氨基酸假说 谷氨酸功能不足 多巴胺异常是继发于谷氨酸神经元调解功能紊乱基础上 精神分裂症易感基因与谷氨酸传递有关 • PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 • PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正 好是谷氨酸的主要受体 • PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 • 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 • DA与谷氨酸系统不平衡假说：DA系统功能强于谷氨酸系统功能， 丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状；反之导致阴性症状
Schneider首级症状
(first rank symptoms)
• • • • • • 思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉
前驱期症状
• • • • 心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 感知觉改变：对自身或外界 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能 退化等 • 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等
病因与发病机制
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会 因素交织在一起而共同致病 1．遗传因素 2．神经发育 3．神经生化 4. 心理社会因素
这个复杂的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
郝伟. 中南大学精神卫生研究所
（一）遗传因素
遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法
4、共病状况 物质依赖，尤其是尼古丁 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害 平均寿命缩短约8年-16年
流行病学 (4)
5.疾病负担
• WHO采用DALYs来估算（2000），在15-44岁年龄组常见 的135种疾病或健康状况中： • 精神分裂症位列总的疾病负担的第八位，解释约2.6%的 疾病总负担 • 以因残疾而丧失的生命年计算，精神分裂症位列第三， 解释约4.9%的疾病总负担 在发达国家 • 该病的直接花费占全部卫生资源花费的1.4%-2.8% • 约占所有精神疾病花费的1/5
–家系调查 –双生子研究 –寄养子研究
• 实验遗传学研究 基因是易感因素：多个染色体位点与精神分裂症的发生
密切相关
（二）神经发育异常（1）
• 临床研究和观察发现冬季出生，围产期的各种 理化因素的影响，出生时有并发症者其患精神 分裂症的可能性要大一些，使人们想到脑发育 异常可能是致病原因之一 • 分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚不清楚。 有人认为可能是在神经发育过程中神经元转移 的错位，神经元轴突和树突移行异位等可能是 发病过程的一部分
精神分裂症的定义
• 精神分裂症（schizophrenia）是一组病因 未明的精神病，多起病于青壮年，常有感 知、思维、情感、行为等多方面的障碍和 精神活动的不协调。
流行病学
流行病学 (1)
1、患病率：精神分裂症终生患病率约为1%。 2、发病年龄：90%的精神分裂症起病于15岁-55岁之间 3、男女差别：男女患病率总体大致相等， 发病的高峰年龄段：男性为10岁-25岁，女性为25岁 -35岁。中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%10%的女性患者起病于40岁以后 女性患者总体预后好于男性
第三部分
临床表现
概述
• 临床表现复杂多变，在症状学一章中介绍的症 状在精神分裂症病人中几乎均可出现 • 因子分析显示：精神分裂症患者存在以下五个 亚症状群：幻觉、妄想症状群，阴性症状群， 瓦解症状群，焦虑抑郁症状群及激越症状群 • 不同的症状对分裂症有不同的诊断意义 –前驱期症状 –显症期症状 –慢性期症状
（二）神经发育异常（2）
神经发育异常的某些证据 • 非进展性的脑结构损害 • 非进展性的认知损害 • 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 • 儿童期就有认知和社会功能损害 • 神经系统软体征 • 过多的冬季出生和产科并发症
（三）神经生化（1）
多巴胺（DA）假说 • 1960年代提出：中枢DA功能亢进 • 这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人 • 以阴性症状及认知损害为主的病人，发现中脑皮 层DA功能低下及较多的脑结构异常
（四）心理、社会因素
• 素质应激模式（stress-diathesis model）： 认为个体具有易患素质，当受某些环境因素的 作用时就有可能患病 • 精神分裂症与心理社会因素有关，但到目前为 止，尚未发现能决定是否发病的心理社会因素 • 心理、社会因素包括: 应激性生活事件、情绪 状态、人格特征、性别、养育方式、社会阶层、 经济状况、种族、文化背景、人际关系等 • 目前认为：心理社会因素可以诱发分裂症，但 其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右
第七章
精神分裂症
及其他精神病性障碍
学习目标
• （一）了解精神分裂症的流行病学、病因和 病理。 • （二）掌握精神分裂症的主要分类及其临床 表现。 • （三）掌握精神分裂症的主要临床特征及诊 治原则。 • （四） 了解其它精神病性障碍的概念
第一节 精神分裂症
概述
பைடு நூலகம்
4A症状
• Bleuler 提出4A症状： Abnormal association Apathy Ambivalence Autistic behavior and thinking
γ －氨基丁酸（GABA） GABA与精神分裂症发生有关的证据： • 患者大脑皮质GABA合成酶（谷氨酸脱羧酶）水平 下降； • 患者一种特殊类型的GABA能神经元（其中包含微 清蛋白）的密度及其突触末梢均减少 • 患者GABAA受体表达异常 • 此外，NMDA受体拮抗剂的致精神病效应可能与 GABA的释放增加有关
（三）生化假说（3）
5-HT假说 • 5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺 （LSD）能导致幻 觉 • 5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放 有关 • 第二代抗精神病药物拮抗5-HT2A受体能改善精 神症状 • 尸检和脑功能影像学发现，精神分裂症患者额 叶皮质5-HT2受体表达下降
（三）生化假说（4）